断喙应激对雏鸡胸腺细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响

为研究断喙应激对雏鸡胸腺细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响,采用电子显微镜技术、流式细胞术和免疫组织化学技术分析断喙对鸡胸腺淋巴细胞的细胞增殖、分化、凋亡及相关凋亡蛋白(Bcl-2和Bax)表达的影响.结果表明:采用电子显微镜技术观察到断喙对胸腺淋巴细胞产生明显的影响,断喙组胸腺细胞内可看到细胞核明显的应激反应,细胞核凝集,较致密,部分细胞核即将溶解,并出现一定数量的凋亡和坏死细胞;流式细胞仪检测表明对照组和断喙组的胸腺内淋巴细胞都是以G1期为主,但断喙组G1期淋巴细胞数量比试验组高;对照组和断喙组胸腺淋巴细胞凋亡率在断喙后5d时差异显著(P＜0.05);免疫组化结果表明断喙应激没有影响Bcl-2和Bax蛋白在免疫器官内的表达部位;但有降低Bcl 2在胸腺细胞内表达量的趋势;有提高Bax在胸腺细胞内表达量的趋势.结果表明断喙应激促进了雏鸡胸腺淋巴细胞凋亡.     

热应激影响雏鸡胸腺组织发育的研究进展

胸腺是免疫系统重要的中枢淋巴器官,高温条件下胸腺组织会遭受不同程度的损伤,产生免疫抑制,影响免疫功能。论文从热应激对雏鸡胸腺组织、胸腺细胞、相关分子表达的影响进行综述,并阐述缓解热应激对胸腺组织及免疫系统损伤的预防措施,提出了今后研究应重视的问题。     

L-酪氨酸对泰和乌骨鸡胸腺肥大细胞数量的影响

黑色素是反映乌骨鸡肉质的重要标志,也是影响市场价格的重要因素,但乌骨鸡黑色素生成的机理仍未完全阐明.该试验在饲料中添加不同浓度的L-酪氨酸,通过甲苯胺蓝组织化学染色法检测和分析胸腺肥大细胞的数量变化,探究外源性L-酪氨酸和乌骨鸡胸腺肥大细胞之间的相关性.胸腺石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色结果表明,在泰和乌骨鸡胸腺中有...     

用数学模型拟合鸡胚胸腺生长发育的研究

观察成都白羽鸡不同胚龄的鸡胚胸腺,结果,鸡胚胸腺在受精卵孵化到第9天时才开始形成.14胚龄时,胸腺长度为20胚龄的50%.18胚龄时,胸腺重量为20胚龄的50%.鸡胚胸腺长度与胚龄关系呈逻辑斯蒂S曲线生长,胸腺的重量呈指数增长模型.两者与胚体的关系分别呈对数函数和幂函数增长.建议采用逻辑斯蒂S曲线生长和指数增长模型分别拟合胸腺的长度、重量与胚龄的关系.     

胸腺肽的研究进展

动物胸腺是中枢免疫器官,它在机体免疫,特别是在细胞免疫的演化、成熟和功能调节中起决定作用,对胸腺的研究已成为当代免疫学的一个重大课题。 早在1961年,Miller将胸腺移植给因摘除胸腺而出现免疫缺陷的小鼠,发现移植胸腺可使小鼠的免疫功能恢复正常。1963年,Levey等将胸腺放入微孔扩散小盒,再将小盒植入去胸腺小鼠腹腔内,也见有免疫功能的重新恢复。1966年,Goldstein等首     

桑蚕(Bombyx moYi)促前胸腺激素(PTTH)与前胸腺某些分泌特性的关系(简报)

材料和方法供试材料为夏秋蚕品种浙农1号×苏12雄蚕.通过在Grace培液中加入PTTH抽提物,体外培养桑蚕前胸腺(一侧胸腺的培养液中加PTTH,另一侧不加PTTH作对照),然后以蜕皮甾体类激素的放射免疫分析法测定培养液中的蜕皮甾体类激素含量的途径,研究了桑蚕 PTTH与前胸腺的某些分泌特性的关系.     

青海大通牦牛犊胸腺的形态学观测

以5头青海大通牦牛犊为研究对象,对其胸腺构造进行了形态学观测。表明:青海牦牛胸腺呈微黄色,质地柔软,发达。胸腺可分为颈胸两部分,颈部胸腺大于胸部胸腺。1月龄牦牛犊胸腺的总重量相当于体重的0．32％。     

玉米赤霉烯酮对小鼠胸腺上皮细胞的毒性作用

采用台盼蓝计数、流式细胞仪分析等方法,离体研究玉米赤霉烯酮对小鼠胸腺上皮细胞增殖与细胞周期的影响,结果发现:不同质量浓度(1～25 mg/L)玉米赤霉烯酮对小鼠胸腺上皮细胞的增殖均具有显著抑制作用(P<0.05),并表现出与剂量和处理时间依赖性关系.高剂量(10～25 mg/L)ZEA使小鼠胸腺上皮细胞细胞周期显著阻滞于G2/M期(P<0.05),并存在剂量依赖性关系.这些结果表明,玉米赤霉烯酮对小鼠胸腺上皮细胞有直接毒害作用.     

固始鸡免疫器官内T淋巴细胞亚群动态变化

应用流式细胞仪结合免疫荧光抗体技术对固始鸡和固始鸡胚胎免疫器官内T淋巴细胞亚群的动态变化和发育分化规律进行了研究.结果发现,(1)胚胎时期,胸腺内T淋巴细胞发育分化低,表现为成熟的T淋巴细胞(CD3~+)和不成熟的胸腺细胞均较少;出壳后,固始鸡胸腺内成熟T淋巴细胞增多,占胸腺细胞的30%左右,但大部分仍是未成熟的胸腺细胞.(2)脾脏内T淋巴细胞为成熟的T淋巴细胞(CD3~+),占淋巴细胞的60%左右.胚胎时期脾脏内CD3~+水平低,出壳后2周已达脾脏内正常水平(60%左右).(3)法氏囊内有少量的成熟T淋巴细胞(10%左右).结果表明,T淋巴细胞在固始鸡胸腺内增殖分化和成熟,脾脏和法氏囊内的成熟T淋巴细胞均来源于胸腺.     

小鼠胸腺胚后发育的组织学观察和外周血T淋巴细胞亚群的动态变化

为了研究动物胸腺发育结构与功能的关系,本试验以健康昆明小鼠为研究对象,通过组织形态和流式细胞术研究不同日龄小鼠胸腺的形态特点和淋巴细胞亚群的动态变化。结果表明:随着日龄的增加,小鼠胸腺髓质逐渐增宽,胸腺小体增多,结缔组织增加并分隔胸腺形成明显的小叶结构;外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞逐渐增多。可见小鼠到50日龄时胸腺已开始发育成熟,免疫功能逐渐增强。     

昆虫前胸腺及其激素的研究进展

昆虫前胸腺及其激素的生理调控是昆虫学研究的热点,本文就昆虫前胸腺的形态学特征和相关激素调控机理及其应用的研究进展进行概述。     

高致病性PRRSV HuN4株不同代次病毒对仔猪胸腺损伤的研究

为研究高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)不同致弱代次病毒对断奶仔猪胸腺的损伤,本研究选用HP-PRRSV HuN4株在Marc-145细胞中传代致弱的F5、F15、F23、F30代及弱毒疫苗HuN4 F112代分别接种30日龄的PRRSV抗原及抗体阴性健康断奶仔猪。实验结果显示:HuN4 F30感染组胸腺的眼观病变、胸腺重量、病理组织学变化、病毒载量及胸腺细胞凋亡比例均与F23感染组有显著差别(p<0.05)。本实验结果表明,HuN4 F23代仍然能够引起仔猪胸腺萎缩并导致机体免疫抑制,而F30代已不能引起断奶仔猪胸腺萎缩现象。因此,HP-PRRSV HuN4 F23、F30代可以作为研究HP-PRRSV HuN4致胸腺萎缩的分子机制的关键代次。本研究为进一步研究HP-PRRSV感染诱导仔猪胸腺萎缩和胸腺细胞凋亡的分子机制奠定了基础。     

雏鸭胸腺生长指标的动态观测及组织学观察

通过对1～49日龄雏鸭胸腺发育的组织学观察及胸腺重量、胸腺指数和外周血T淋巴细胞α-醋酸萘酯酶阳性率（ANAE^＋）的测定，研究了雏鸭胸腺的生长及组织发育规律。结果显示，胸腺重量随日龄增长逐渐增加；胸腺指数在28日龄时达最高；1～28日龄时外周血T淋巴细胞ANAE^＋上升幅度较大；21～28日龄时胸腺小叶数量增多，并显著增大；28日龄时皮质部主要为小淋巴细胞；胸腺小体有3种形态。表明，雏鸭在1～14日龄时胸腺生长较缓慢，21～28日龄时生长十分迅速，28日龄时胸腺中大部分T淋巴细胞已发育成熟，35～49日龄时胸腺发育已趋于稳定；胸腺小体是具有高度活性的结构，与清除退变上皮有关。     

雏鸭胸腺发育的增龄变化

通过对1～49日龄雏鸭胸腺组织学发育的增龄变化观察以及胸腺绝对重量、胸腺指数和外周血T淋巴细胞а-醋酸萘酯酶阳性率的测定,研究了雏鸭胸腺发育规律。结果表明：1～14日龄雏鸭胸腺生长较为缓慢;21～28日龄胸腺生长十分迅速,到28日龄时雏鸭胸腺中大部分T淋巴细胞已分化发育成熟,雏鸭胸腺已形成能有效产生细胞免疫的组织结构基础;35～49日龄胸腺发育已趋于稳定。文中对胸腺小体的形态进行了详细的描述,并对其功能进行了探讨。     

亚硒酸钠对小鼠免疫器官组织结构的影响

为了研究亚硒酸钠对小鼠胸腺、脾脏组织结构的影响。给小鼠腹腔内注射 0 .5%半乳糖(50 mg/ kg/ d) ,连续 8周 ,建立衰老模型组 ;自第 4周开始给衰老用药组腹腔注射亚硒酸钠(2 mg/ kg/ d) ,连续 4周。应用电子天平称量小鼠脾、胸腺重量 ,并对胸腺、脾进行常规石蜡切片 ,观察衰老模型组、衰老用药组和对照组之间胸腺、脾组织结构的差异。结果表明 ,硒对老龄小鼠胸腺、脾的重量影响不大 ,组织切片观察显示 ,亚硒酸钠有延缓小鼠脾脏、胸腺组织衰老的作用 ,故亚硒酸钠对延缓小鼠免疫器官衰老有一定的作用     

鸭源多杀性巴氏杆菌在人工感染雏鸭体内的动态研究

为探索多杀性巴氏杆菌在雏鸭体内的动态病理变化,用小鼠复壮鸭源多杀性巴氏杆菌,经测定其滴鼻途径的LD50=1×10-4.5/0.2 mL,口服途径的LD50=1×10-2.375/0.2mL.用100 LD50剂量,以口服、滴鼻途径分别感染雏鸭,于感染后6 h、12 h、18 h和24 h取心、肝、肺、肾及胸腺进行组织活菌计数.口服和滴鼻感染后12 h,从胸腺、肝、心、肺检测到生长繁殖的病原菌,18 h从口服感染组的肾脏检出目标菌,24 h从滴鼻组的肾脏检出目标菌.口服感染12 h,胸腺中菌数最高,达5.33×103 CFU/g,依次是肝、肺、心、肾.滴鼻感染12h,肺中菌数最高,达5.00×103 CFU/g,依次是胸腺、肝、心、肾.24 h均以胸腺菌数最高.表明检测体内鸭巴氏杆菌抗原或分离病原菌,首选器官是胸腺和肺,其次是肝、心.同时取心、肝、肺、肾、脾、胸腺、法氏囊、腺胃和十二指肠制作病理切片.消化道途径感染出现病变的最早时间是侵入后6 h,呼吸道途径感染出现病变的时间小于6 h.口服途径感染雏鸭后6 h,各器官都表现以充血为主要特征的轻微病理变化,6 h～12 h表现以细胞肿胀、开始细胞变性为特征的病理变化.12 h～18 h表现细胞变性加剧,开始核浓缩、核碎裂为特征的病理变化.18 h～24 h表现核浓缩、核碎裂加剧,细胞溶解的细菌损伤病理,以及淋巴细胞浸润、免疫器官网状内皮细胞增生相伴的免疫损伤.滴鼻途径的病理变化与口服途径相似,但病理进程有所提前.鸭多杀性巴氏杆菌对胸腺、脾、法氏囊等免疫器官造成病理损伤,以胸腺和脾脏的损伤较为严重.     

胸腺肽及其制剂的研究与应用现状

胸腺肽是胸腺产生的一组蛋白质和多肽激素,能刺激T淋巴细胞的成熟、平衡和调节免疫功能,是一种与机体的细胞免疫有密切关系的激素.胸腺肽主要来源于动物胸腺,医学临床上所用的胸腺肽多是从小牛或猪的胸腺中提取出来的.现在市场上广泛使用的胸腺肽是沿用的Goldstein等在1966年建立的从小牛胸腺中提取的第五组分(F5)的方法经过改良提取的.由于胸腺素F5是含有10~15个组分的一类多肽物质,所以亦称胸腺肽.胸腺肽具有多种药理免疫作用[2].当前市售的胸腺肽制剂主要有冻干和液体两种剂型,但由于生产工艺不同,原料来源也不一样,制剂在其有效成分、生物活性、多肽含量、分子量等指标方面均存在着一定的差异.     

雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中细胞因子及凋亡相关蛋白基因表达的变化

本试验应用光镜、电镜、流式细胞术、实时定量PCR技术研究了雌激素诱导小鼠胸腺萎缩过程中胸腺指数、胸腺显微和超微结构、胸腺细胞凋亡率及部分细胞因子和凋亡相关蛋白基因表达的变化。结果注射雌激素后,小鼠胸腺指数显著下降,胸腺中凋亡细胞数量显著上升,细胞因子TGF-β1表达量显著升高,IL-6表达量略为升高,而IL-7表达量显著降低;凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、FADD表达量显著上升,FasL表达量略有上升,而Bcl-2表达量显著降低。表明雌激素可能一方面通过调节胸腺细胞因子抑制胸腺上皮细胞的增殖,另一方面通过激活Caspase级联程序的启动和执行阶段及Fas/FasL凋亡信号通路促进胸腺细胞的凋亡,从而诱导小鼠胸腺萎缩。     

如何提高免疫力

现已确定人体的免疫器官有胸腺、骨髓、淋巴、脾脏等。经过科学家多年的研究发现胸腺是一个主宰免疫系统的器官,并夺得免疫中枢的桂冠。这是因为淋巴细胞刚从骨髓里生出来的时候,并没有免疫的战斗力,只有经过胸腺的加工,给它配备“枪支弹药”,才能起免疫作用。     

实验性蛔虫感染鸡空肠粘膜和胸腺髓质肥大细胞的数量变化

对试验性蛔虫感染鸡的空肠粘膜和胸腺髓质肥大细胞的数量变化的研究表明 ,蛔虫感染鸡空肠粘膜肥大细胞较对照组有轻度增多 ,但无统计学显著差异性 (P>0 .0 5 )。然而 ,试验组鸡的胸腺髓质肥大细胞为 (136± 49)个 / m m2 ,较对照组的 (2 73± 5 6 )个 / mm2有极显著减少 (P<0 .0 0 1)。似乎试验感染鸡胸腺髓质肥大细胞的显著减少与空肠粘膜肥大细胞的相对增多之间存在某些相关性。