后程立体定向放射治疗非小细胞肺癌的临床观察

目的观察后程立体定向放射治疗非小细胞肺癌的疗效、放射反应及并发症。方法72例非小细胞肺癌患者随机分为实验组和对照组,每组36例。对照组以常规分割照射治疗,2Gy/次,1次/d,5次/周,大野照射至40Gy后缩野照射临床肿瘤区,总剂量DT60-70Gy。实验组前4周放疗方案同对照组,4周后改用立体定向放射治疗,3Gy/次,1次/d,5次/周,肿瘤剂量30Gy/10次。比较两组的疗效、放射反应及并发症。结果两组的疗效比较,实验组优于对照组,差异有统计学意义(Hc=7.2144,P<0.01);实验组生存率(1 a2、a)和局部控制率(1 a2、a)均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组的放射反应及并发症比较,差异无统计学意义。结论后程立体定向放射治疗非小细胞肺癌的近期疗效令人满意,也不增加患者的放射反应和并发症。     

早期三维适形放疗联合化疗治疗局限期小细胞肺癌的临床观察

目的观察早期三维适形放疗联合化疗治疗局限期小细胞肺癌的疗效。方法 32例局限期小细胞肺癌患者入组,采用EP方案化疗4周期,三维适形放疗于化疗的第2天开始,总剂量50Gy/25次（2Gy/次,5次/周）。结果全部患者均完成放疗,27例患者按计划完成化疗,毒副反应可耐受。总有效率96.9%（31/32）,其中完全缓解20例、部分缓解10例、病情稳定2例。1、2a的生存率及2a疾病无进展分别为65.6%、28.1%、21.8%。结论采用三维适形放疗联合化疗治疗局限期小细胞肺癌,患者可获得较好的近期疗效和可接受的毒副反应,期待进一步的临床试验。     

Gene amplification of c-myc and N-myc in small cell carcinoma of the lung

The relationship of the copy numbers of the c-myc and N-myc oncogenes to tumor formation and progression was studied in small cell carcinoma of the lung. When 96 neoplastic lesions from 45 patients were examined, these lesions could be grouped into three categories: high copy (tumors with greater than 3 copies of the N-myc or c-myc gene per haploid genome), middle copy (1.5 to 3 copies per genome), and normal copy. Fourteen of the patients had middle copy tumors, but this was almost always a result of chromosome duplication rather than the amplification of a small genetic locus. In contrast, five patients had high copy tumors, with the increased copy number in each case due to gene amplification. The amplification did not occur in a heterogeneous fashion within individual patients, since all metastatic lesions from patients with high copy lung tumors were also high copy, while none of 41 metastatic lesions from the other patients were high copy. These data suggest that gene amplification is an important step in neoplastic growth in a subset of patients with small cell carcinoma of the lung and that this genetic event occurs relatively early (before metastasis) in this subset.     

替吉奥或紫杉醇联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效比较

目的 比较替吉奥或紫杉醇联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法 确诊为中晚期NSCLC并接受含铂两药化疗的81例随机分成替吉奥联合顺铂组(简称替吉奥组,37例)和紫杉醇联合顺铂组(简称紫杉醇组,44例),分别接受替吉奥联合顺铂化疗和紫杉醇联合顺铂化疗.比较两组患者的生存时间、毒副作用的发生率以及近期治疗效果.结果 两组的近期疗效差异有统计学意义(Hc=4.338,P＜0.05),替吉奥组的临床获益率明显高于紫杉醇组(86.5％ vs 68.2％,P＜0.05),白细胞下降、消化道不良反应、脱发和神经毒性毒副反应的比例低于紫杉醇组,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).结论 替吉奥联合顺铂治疗中晚期NSCLC患者中,在临床获益率和降低化疗引起的毒副作用方面优于紫杉醇联合顺铂的方案.     

肺癌细胞侵袭过程中蛋白分解酶的作用

目的 :探讨 IV型胶原酶、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u- PA)、组织蛋白酶 B(CB)在克隆化人肺癌高转移细胞亚系 (PGCL3)侵袭过程中的作用。方法 :选用三种基质降解酶的特异性抑制剂—— 型胶原酶抑制剂—EDTA、u- PA的抑制剂—反 -对氨甲基环己酸 (TA)、CB的抑制剂— N-乙酰马来酰亚胺 (NEM) ,观察其对 PGCL 3细胞侵袭降解能力的影响 ,以判断蛋白分解酶在 PGCL 3细胞侵袭降解基底膜过程中的作用 ,用细胞降解穿过 Boyden小室重建基底膜胶的侵袭降解试验来评价细胞侵袭能力的改变。结果 :TA及 NEM能显著抑制 PGCL 3细胞的侵袭能力 (P<0 .0 1) ,EDTA似无抑制作用。结论 :在 PGCL 3细胞降解基底膜的过程中 ,CB、u- PA两种酶起主要作用 ,提示 u- PA、CB是肺癌高侵袭能力的重要机制之一 ,抗 u- PA、CB的药物可能同时具有抗癌侵袭转移的作用。     

非小细胞肺癌中MAGE-3蛋白的Western Blot分析

目的：观察黑素瘤抗原-3(MAGE-3)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达。方法：用Western blot方法对3种人肺癌细胞系和56例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE-3蛋白的表达情况进行研究。结果：3种人肺癌细胞系均表达MAGE-3蛋白;56例NSCLC标本中,28你表达MAGE-3蛋白,而相邻正常肺组织均不表达MAGE-3蛋白。结论：MAGE-3蛋白在NSCLC中有较高比率的表达．有望以该抗原作为适宜靶点对NSCLC患者进行免疫治疗。     

姜黄素对高转移人肺癌细胞亚系生物学行为的影响

目的 :观察姜黄素对克隆化人肺癌高转移细胞亚系 (PGCL3)生物学行为的影响。方法 :用 6 0 μ mol/ L的姜黄素处理 PGCL 3细胞 ,通过制备生长曲线及软琼脂集落形成能力试验来评价药物对细胞生长的影响 ,以对层粘连蛋白的粘附试验、通过 Boyden小室聚碳酸酯膜的运动试验和降解穿过基底膜胶的侵袭降解试验来评价细胞侵袭能力的改变。结果 :在 6 0μ mol/ L姜黄素作用下 ,PGCL 3细胞的生长速度及软琼脂集落形成能力、以层粘连蛋白为粘附基质的粘附能力、穿过重建基底膜的侵袭降解能力及趋化运动能力均显著降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :姜黄素可抑制 PG-CL 3细胞的恶性表型 ,为治疗转移性恶性肿瘤提供了实验依据。     

康艾注射液联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察康艾注射液在中晚期非小细胞肺癌综合治疗中的作用。方法:将78例中晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=38)。治疗组用康艾注射液加化疗,并与单纯化疗组进行对照。两组化疗方案相同。结果:治疗组近期有效率为72.5%,而对照组为47.4%,两组比较差异有显著性(P<0.05);治疗组和对照组患者的生活质量karnofsky评分的好转率分别为87.5%和55.3%,两组比较差异有显著性(P<0.01);对照组和治疗组患者治疗后血象均降低,但以对照组更为明显,差异有显著性(P<0.01);结论:康艾注射液可以明显提高中晚期非小细胞肺癌患者的近期疗效和生活质量,减少血象降低的几率。     

转染抑癌基因PTEN对人乳腺癌ZR-75-1细胞的细胞周期和增殖能力的影响

目的：观察PTEN（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten，第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因）对人乳腺癌细胞ZR-75-1细胞增殖和细胞周期的影响。方法；利用脂质体介导法将携带有野生型和突变型PTEN cDNA的真核表达载体pBP—wt—PTEN和pBP—G129R—PTEN导八人乳腺癌ZR-75-1细胞（质粒转染成功后实验分为C—WT—PTEN组、CG129R—PTEN组和未转染质粒组即对照组）后，以RT—PCR、Western blot分析目的基因的表达，并采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期。结果：C—WT—PTEN组、C—G129R—PTEN组细胞PTEN mRNA及PTEN蛋白出现明显的高表达。C—WT—PTEN组细胞生长的抑制率可高达42．7％，与对照组比较．差异有显著性（P〈0．05）。但C—G129R—PTEN组细胞生长的抑制率与对照组比较，差异无显著性（P〉0．05）。流式细胞术显示C—WT—PTEN组细胞周期从G1期到S期已发生抑制。结论：野生型PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制肿瘤细胞的增殖,并最终诱导细胞凋亡。     

中和血小板源性生长因子对A549人肺癌细胞生长及迁移的影响

目的 探讨中和血小板源性生长因子(platelet-derived growth factors,PDGFs)对A549人肺癌细胞生长和迁移的影响.方法 PDGF中和性抗体作用A549细胞后,MTT法及乳酸脱氢酶释放试验检测细胞增殖;丹单酰磺尸胺及吖啶橙染色检测细胞自噬;DAPI染色及caspase 3活性试验检测细胞凋亡;划痕试验及Transwell试验分析细胞迁移;免疫印迹及酶联免疫吸附试验检测整合素αv和基质金属蛋白酶9的表达.结果 PDGFs抗体明显抑制A549细胞体外增殖,诱导细胞发生自噬和凋亡,但同时增强肿瘤细胞迁移能力及整合素αv和MMP9的表达水平,整合素抑制剂西仑吉肽可部分逆转该现象.结论 中和PDGFs可抑制A549肿瘤细胞体外生长但促进其迁移.     

不同菱角壳提取物抑制肺癌A549细胞生长的研究

目的研究不同菱壳水和乙醇提取物的抗癌活性。方法采用Folin比色法测定不同品种菱壳提取物中多酚的含量,通过MTT法测定二角菱壳、四角菱壳的水提取物、醇提取物对肺癌A549细胞生长抑制作用。结果四角菱壳多酚含量高于二角菱壳,醇提物多酚含量高于水提物;二角菱壳醇提取物对肺癌A549细胞的抑制率高于水提物,差异具有统计学意义(P<0.01);四角菱壳水提物对抑制率高于二角菱壳水提物肺癌A549细胞的生长,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论菱角壳提取物对肺癌A549细胞生长具有较强的抑制作用,且菱角壳的醇提取物优于水提取物,四菱角壳优于二角菱壳。     

慢病毒法建立稳定表达HPV-16 E6癌蛋白的肺癌细胞株

目的方法结果结论（HPV）-16 E6DNA HPV-16 E6（PLIG）（PLIG-E6）293T NCIH460 G418 4 DNA PCR Western blotting NCIH460 HPV-16 E6 DNA NCI-H460 HPV-16 E6 DNA HPV-16 E6探讨慢病毒法建立人乳头瘤病毒癌蛋白表达肺癌细胞株的可行性。采用重组技术将基因插入到含有增强型绿色荧光蛋白基因的慢病毒质粒载体中,获得重组慢病毒载体,经双酶切和测序鉴定正确后,与慢病毒包装载体一起转染细胞,收集病毒液,测定滴度后,感染肺癌细胞株。经筛选培养周后,提取细胞基因组和蛋白,分别用和方法分析细胞中和蛋白的表达。双酶切及测序结果表明重组慢病毒表达载体构建成功;感染慢病毒液的细胞中可检测出和蛋白表达。用慢病毒法成功构建稳定高表达癌蛋白的肺癌细胞株。     

IGFBP-7在非小细胞肺癌患者血清和肿瘤组织中的表达

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血清和肺癌组织中的表达。方法分别采用ELISA、免疫组化法检测57例NSCLC和17例肺部良性病变患者血清、肺组织中IGFBP-7的表达,并分析IGFBP-7表达与病理参数间的关系。结果 NSCLC组血清及肿瘤组织中的IGFBP-7表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC患者血清及肿瘤组织中IGFBP-7的表达与淋巴结转移、局部侵犯、远处转移和TNM分期有关(P<0.01或0.05)。结论血清及肿瘤组织中IGFBP-7低表达在NSCLC发生、发展及转移中有重要作用,有助于NSCLC诊断及预后判断。     

miR-204在非小细胞肺癌患者中的表达及其对SIRT1的靶向调控作用

目的 研究miR-204在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中表达的临床意义及其对SIRT1的靶向调控作用.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.实时荧光定量PCR检测组织标本中miR-204的表达水平;并分析其与NSCLC临床病理学特征的关系.将人非小细胞肺癌细胞株A549分别转染miR-204的模拟物或抑制物,CCK-8试剂盒检测细胞的增殖,westem blot检测其潜在靶点基因SIRT1的表达.结果 癌组织中miR-204的表达量为(2.12±1.17),明显低于癌旁组织中的(3.08±1.46),P＜0.01.miR-204的表达水平与肿瘤的临床分期以及肿瘤大小有关(均P＜0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度、组织类型及淋巴转移情况无关(P＞0.05).A549细胞转染miR-204的抑制物后,细胞的增殖明显增强,SIRT1的表达上调;而转染miR-204模拟物则呈反向变化.结论 miR-204在NSCLC组织中呈低表达,并与患者的临床分期以及肿瘤大小有相关,其可能是通过靶向调控SIRT1而在NSCLC的发生发展中起重要作用.     

microRNA-31和LAST2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨microRNA-31和LATS2蛋白在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达.方法 采用Westemblot、荧光定量PCR检测22例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织中microRNA-31及LATS2蛋白的表达情况,并分析其表达水平的差异.结果 与癌旁正常组织相比较,miRNA-31在肺癌患者肿瘤组织中的表达明显增高,LAST2蛋白表达则明显降低(P＜0.05).结论 microRNA-31在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达上调,并可能通过负调控LATS2蛋白水平,从而影响肿瘤的发生和发展.     

马尾松树皮提取物体外抑制人大肠癌细胞生长规律初探

为深入研究马尾松树皮提取物(PMBE)的抑癌生长作用,构建PMBE的动物药理模型,本研究通过细胞培养、细胞活力检测(MTT实验)及计算机模拟评估马尾松树皮提取物(PMBE)抑制体外培养人大肠癌LoVo细胞生长规律,建立了马尾松树皮提取物(PMBE)、胎牛血清(FBS)及处理时间(t)三因素对LoVo细胞生长抑制率的反应模型,利用该回归模型对三因素优化组合,同时就各因素单独效应及其互作效应进行了探讨。PMBE、FBS、t三因素适量水平搭配(0、1、0)可提高对LoVo的生长抑制效率,最高可达0.42,即三因子用量分别为140μg/mL、15%、48 h时效果最佳。系列数据分析结果表明,在体外处理细胞过程中可能存在抑制物效应报酬递减规律,且试验体系中多因素综合效应呈现随机非线性特点。该研究是统计学在医学科研设计、衡量和评价(D.M.E)领域的一次尝试,可为构建PMBE的动物药理模型确定药用剂量提供参考。     

小肾癌MRI诊断与鉴别诊断的研究

目的：回顾性分析直径小于3cm的肾癌的MRI征象,寻找早期肾癌的特点,提高对早期肾细胞癌的认识。方法：分析总结手术病理证实的小肾癌8例,寻找小肾癌的MRI表现特征。结果：小肾癌主要表现为肾脏变形,局部皮质、髓质分界消失,病灶边缘可出现假包膜征。结论：直径小于3cm的小肾癌,病灶信号表现形式多样、复杂,动态增强扫描的表现与其血供有很大的相关性,假包膜的出现对于小肾癌有一定的诊断与鉴别诊断意义。     

茶氨酸衍生物茶溴香酰胺脂质体对人肺癌细胞 生长和迁移的抑制作用

为了探索研究茶氨酸衍生物茶溴香酰胺制备的脂质体(TBrC-L)对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的抑制作用与其分子机制,采用薄膜分散法制备了TBrC-L,通过MTT法检测不同浓度的TBrC-L对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;使用流式细胞术检测TBrC-L对人肺癌A549细胞凋亡的诱导作用;利用Transwell chamber法观察TBrC-L对人肺癌A549细胞迁移作用的影响;应用蛋白质印迹法检测人肺癌A549细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。实验结果显示,TBrC-L对人肺癌A549细胞生长和迁移有显著的抑制作用,促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长和迁移可能是其抗人肺癌作用的重要机制,其作用的分子机制涉及到抑制EGFR、VEGFR1、VEGFR~2和Met受体介导的Akt和NF-κB信号传导通路,本研究结果提示,TBrC-L具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗人肺癌的潜力。     

长春瑞宾联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的观察长春瑞宾(VRB)加顺铂(PDD)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效.方法VRB 25mg/m2iv第1、8天,PDD30mg/m2 ivdrip第1、2、3天,21天为1周期,连用2～3周期.结果总有效率40%,毒副反应主要是骨髓抑制,其次为消化道反应和局部静脉炎.结论VRB PDD治疗晚期非小细胞肺癌可获较高疗效,毒副反应轻,是一较好的临床化疗方案.     

非小细胞肺癌与p16基因CpG岛异常甲基化的关系

目的 :探讨非小细胞肺癌中抑癌基因 p1 6的失活机制 ;方法 :采用甲基化特异性 PCR( MSP)法检测 30例非小细胞肺癌肿瘤组织、30例癌旁组织及 3例正常肺组织中 p1 6基因外显子 1的 Cp G岛异常甲基化情况。结果 :非小细胞肺癌中有 1 2例 ( 4 0 % )肿瘤组织检测到 p1 6基因 5’端 Cp G岛异常甲基化 ,而癌旁组织及正常肺组织均未检测到 p1 6基因的异常甲基化 ,两者之间差异有显著性 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :p1 6基因 5’端 Cp G岛异常甲基化与非小细胞肺癌的发生发展有关 ,可能是该基因在非小细胞肺癌中的主要失活机制。