铜缺乏对乳牛血液抗氧化功能的影响

为阐明铜缺乏对乳牛血液抗氧化功能的影响,本实验选择缺铜地区全血铜低于NRC下限(0.8 mg/kg)但无明显摇摆症状的犊牛25头作为亚临床铜缺乏组;并对其中15头进行补铜试验(饲料中添加硫酸铜100 mg/kg干重),以15头临床健康乳牛作为对照组,分别于40 d及80 d采集血样并检测血清中CuZn-SOD(铜锌超氧化物歧化酶)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)的活性及LPO(血清脂质过氧化物)的含量;同时也检测了各组奶牛血液中微量元素的含量并探讨了它们与抗氧化功能的关系.结果表明,发病奶牛血清中的CuZn-SOD、GSH-PX的活性显著低于对照组及亚临床组(P＜0.05),发病奶牛血清中的LPO含量显著高于对照组及亚临床组(P＜0.05).补铜能够显著增加乳牛血清中的CuZn-SOD、GSH-PX的活性并降低LPO的含量.血清铜与CuZn-SOD活性存在着显著正相关,但血清铜含量与血清LPO含量呈显著负相关;硒与GSH-PX活性及LPO含量分别呈显著正相关及显著负相关关系;奶牛血清铁与GSH-PX及CuZn-SOD活性也存在显著的负相关.结论:铜缺乏能够降低乳牛血液的抗氧化功能,补铜能降低奶牛体内LPO的含量及提高抗氧化功能.     

铜缺乏对乳牛细胞色素氧化酶组化特征的影响

为探讨铜缺乏对乳牛心、肝、肾细胞色素氧化酶（CCO）组化特征（分布特点及活性）的影响，本试验选择铜缺乏症高发区自然发病的乳犊牛6头，剖杀后采集心、肝、肾作冰冻切片及酶组织化染色，以6头同年生健康乳犊牛为对照。结果表明，铜缺乏病牛组织中CCO的活性显著低于对照组（P＜0．05）。发病乳牛组织中CCO酶颗粒的分布也发生特征性的变化，表明铜酶活性的改变是导致乳牛铜缺乏症病理过程的重要原因。     

铜缺乏对奶牛肝脏金属硫蛋白代谢的影响

为阐明金属硫蛋白在铜缺乏奶牛肝脏中的代谢特征 ,选择铜缺乏区有明显临床症状的奶牛 6头 ,采集肝脏样品后用差速离心法分离肝脏金属硫蛋白 ,以Sephadex G75进行层析纯化 ,测定各部分洗脱液中金属元素铜、锌、铁、镁的含量。将 6头健康奶牛的肝脏样品作为对照。试验结果表明 ,发病奶牛肝细胞浆Sephadex G75柱层析洗脱液中铜、铁含量峰值显著高于健康奶牛 ,且在后面部分层析液中出现小峰 ;发病奶牛肝细胞浆金属硫蛋白 (MT)层析液锌、镁含量曲线峰值宽阔且高于对照组 ,第 2峰形宽大且有前移现象。结论 :铜缺乏能够改变奶牛肝脏中金属硫蛋白的代谢     

VE在硒缺乏动物自由基代谢中的作用

为探讨ＶＥ在硒缺乏动物自由基代谢中的作用及添加ＶＥ对自由基代谢的影响,本试验采用低硒（低于１０－９）、补ＶＥ（１０－４）日粮饲喂小鼠,并对动物增重,血液、肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）及自由基（ＦＲｓ）水平进行了系统检测。试验发现,添加ＶＥ除可阻止缺硒所致的动物生长迟缓外,还可明显降低相关组织内ＭＤＡ的含量,但它并不直接影响Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ的活力。试验结果表明,ＶＥ主要通过对机体脂质过氧化反应的抑制作用及其对自由基所致膜结构损伤的修复而参与机体自由基代谢,在硒缺乏状态下,它能与硒协同作用而影响病程发展和疾病转归。     

铜缺乏对奶牛免疫功能的影响

为阐明铜缺乏奶牛免疫机制的变化特征及补铜对奶牛免疫功能的影响,本实验选择缺铜地区全血铜低于NRC下限(0.8 mg/kg)但无明显摇摆症状的犊牛25头作为亚临床铜缺乏组;并对其中15头进行补铜试验(饲料中添加硫酸铜100 mg/kg干重),以15头临床健康奶牛作为对照组,分别于40 d及80 d采集血样并检测血清循环免疫复合物(CIC)含量、血清总IgG含量、外周血淋巴细胞亚群分类计数、ANAE-T+阳性细胞计数、红细胞C3b受体花环率、循环免疫复合物花环率(IC)、血清红细胞粘附促进率(ERIR)及抑制率(ERER).结果表明,发病组及亚临床组奶牛血清CIC含量、红细胞IC花环率及血清粘附抑制率显著高于对照组;但血清中IgG含量、ANAE-T+计数值、外周血淋巴亚群T值、C3b受体花环率及血清红细胞粘附促进率显著低于对照组(P<0.05).在补铜后40 d亚临床组奶牛血清CIC含量及红细胞IC花环率显著低于补铜前,而外周血淋巴细胞亚群T值、C3b受体花环率显著高于补铜前(P<0.05).在补铜后80 d,亚临床组奶牛血清CIC含量、红细胞IC花环率有继续下降的趋势,血清中IgG含量、ANAE-T+计数值及C3b受体花环率显著高于实验前(P<0.05).结论:铜缺乏能够抑制奶牛的免疫机制,补铜能使其免疫功能得到改善.     

铜缺乏对奶牛免疫功能的影响

为阐明铜缺乏奶牛免疫机制的变化特征及补铜对奶牛免疫功能的影响，本实验选择缺铜地区全血铜低于NRC有（0.8mg/kg）但无明显摇摆症状的犊牛25头作为亚临床铜缺乏组；并对其中15头进行补铜试验9饲料中添加硫酸铜100mg/kg干重），以15头临床健康奶牛作为对照组，分别于40d及80d采集血样并检测血清循环免疫复合物（CIC）含量、血清总IgG含量、外周血淋巴细胞亚群分类计数、ANAE－T^ 阳性细胞计数、红细胞C3b受体花环率、循环免疫复合物花环率（IC)、血清红细胞粘附促进率（ERIR）及抑制率（ERER）。结果表明，发病组及亚临床组奶牛血清CIC含量、红细胞IC花环率及血清粘附抑制率显著高于对照组；但血清中IgG含量、ANAE－T^ 计数值、外周血淋巴亚群T值、C3b受体花环率及血清红细胞粘附促进率显著低于对照组（P＜0.05）。在补铜后40d亚临床组奶牛血清CIC含量及红细胞IC花环率显著低于补铜前，而外周血淋巴细胞亚群T值、C3b受体花环率显著高于补铜前（P＜0.05）。在补铜后80d，亚临床组奶年血清CIC含量、红细胞IC花环率有继续下降的趋势，血清中IgG含量、ANAE－T^ 计数值及C3b受体花环率显著高于实验前（P＜0.05）。结论：铜缺乏能够抑制奶牛的免疫机制，补铜能使其免疫功能得到改善。     

铜缺乏对动物免疫功能影响的研究进展

微量元素铜缺乏可引起人及动物的许多疾病,可涉及神经系统、心血管系统、消化系统、骨骼组织等的病理损伤。关于铜对机体免疫功能的影响开始于８０年代初期,在最近十几年,有关缺铜对实验动物小鼠及大鼠免疫功能损伤的报道颇多。这些研究主要通过用低铜的日粮来复制动物...     

铜缺乏对奶甲状腺功能的影响

为阐明铜缺乏奶牛甲状腺激素的变化特征及补铜对奶牛甲状腺功能的影响，本实验选择缺铜地区全血铜低于NRC下限（0.8mg/kg)但无明显摇摆症状的犊牛25头作为亚临床铜缺乏组；并对其中15头进行补铜试验（饲料中添加硫酸酮100mg/kg干重），以15头临床健康奶牛作为对照组，分别于40天及80天采集血样并检测T3、T4及TSH；同时测试了有明显摇摆症状的6头发病奶牛及健康奶牛的肝脏中T4－5’脱碘酶的活性。结果表明：铜缺乏奶牛血清T3显著低于亚临床及健康对照组；发病组及亚临床组奶牛血清T4含量显著高于对照组；对照组奶牛血清TSH含量显著高于发病组及亚临床组；发病奶牛肝脏中的T4－5’脱碘酶活性也显著低于健康奶牛；试验组奶牛在补铜后40天血清T3含量显著上升；在补铜后80天，亚临床组奶牛血清T4含量显著下降，TSH含量显著高于补铜前。结论：铜缺乏能够影响奶牛甲状腺激素的调节及代谢过程。     

铜缺乏奶牛琥珀酸脱氢酶的组化特征

为探讨铜缺乏对奶牛心脏、肝脏、肾脏琥珀酸脱氢酶 (SDHase)组化特征 (分布特点及活性 )的影响 ,本实验选择铜缺乏症高发区自然发病的奶犊牛 6头 ,剖杀后采集心、肝、肾作冰冻切片及酶组化染色 ,以 6头同年生健康奶犊牛为对照。实验结果表明 ,发病组奶牛心脏中 SDHase计数值显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而肝脏、肾脏中SDHase计数值显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;健康组奶牛心脏、肝脏、肾脏中 SDH活性扫描值均显著大于发病组(P<0 .0 5 )。发病奶牛组组织中 SDHase酶颗粒的分布也发生特征性的变化。结论 :氧化呼吸链关键酶活性的改变是导致奶牛铜缺乏症病理过程的重要原因     

铜缺乏对奶牛红细胞及组织细胞膜ATP酶活性的影响

为探讨铜缺乏对奶牛红细胞及组织细胞膜ATP活性的影响，在调查铜缺乏奶牛水土食物链微量元素状态的基础上，首次测度了病区6头发病犊奶牛（Ⅱ组）及该地区20头同年生临床健康奶牛（IH组，血清铜低于0.56mg/kg）红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶的活性，对20头IH组奶牛进行为期80d的补铜试验（含铜40mg/kg干饲料），以20头健区同年生健康奶犊牛作为对照（HH组，全血铜大于０.85mg/L）。同时测试了剖杀后６头病牛及健康牛组织细胞膜ＡＴＰ酶的活性。结果表明：Ⅱ组奶牛红细胞膜ＡＴＰ酶活性显著低于ＨＨ组及ＩＨ组。补铜后４０d，ＩＨ组奶牛红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶均显著升高，病牛肝、脾、肾、大脑、小脑、淋巴结等组织细胞膜Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性显著低于对照组。结论：铜缺乏较为严重地影响了奶牛红细胞及组织膜ＡＴＰ酶的活性，抑制了这些组织的正常生理功能。     

异源新城疫病毒感染对雏鸭组织抗氧化酶活性的影响

选择隔离饲养至20日龄的健康雏鸭120只,随机分为4组,Ⅰ组为对照组,皮下注射0.5mL/只灭菌生理盐水,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别皮下注射0.5mL/只1∶5稀释的鸡源、鹅源和鸭源新城疫病毒SPF胚液,并分别置于25℃隔离环境下饲养与观察。分别于感染后4、8、12、16d每组随机抽取雏鸭7只颈静脉放血致死,采集心、肝、脾、肺及肾组织,制成10%的组织匀浆液,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量,探讨异源新城疫病毒感染对雏鸭组织自由基代谢的影响。结果表明,感染异源新城疫病毒的雏鸭组织SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量变化不同,感染鸭源和鹅源新城疫病毒的雏鸭组织抗氧化酶的活性变化明显,而感染鸡源新城疫病毒的则变化不明显。这说明不同来源的新城疫病毒对雏鸭的感染性有一定差异。     

藏系绵羊钼诱导铜缺乏的研究

自2000年以来,青海省乌兰地区藏绵羊出现以异食、消瘦和贫血为特征的疾病。经分析该地区土壤、牧草和动物的矿物质元素含量,发现在患病区,土壤钼含量为（4.63±1.51）μg/g,牧草为（4.89±1.79）μg/g,极显著高于正常地区。患病动物血液平均铜含量为（0.23±0.07）μg/g,被毛铜平均含量为（3.27±0.71）μg/g,而正常区的动物为（0.97±0.23）μg/g和（6.78±1.57）μg/g,差异极显著;患病动物血液铜最高值为0.53μg/g,血液铜最低值为0.031μg/g。而正常地区藏绵羊血液铜含量最高值为1.33μg/g,血液铜最低值为0.83μg/g。同时患病动物血清铜蓝蛋白显著低于正常动物,并且有小红细胞贫血。结果表明,藏绵羊以异食、消瘦和贫血为特征的营养代谢疾病为钼诱导的次级铜缺乏。     

钼对镉胁迫下山羊肝线粒体自由基代谢及肝Cyt-c基因mRNA表达的影响

选用27头健康波尔山羊随机分成3组,每组9头,选用钼酸铵[（NH4）6Mo7O24·4H2O]、氯化镉（CdCl2）作为试验钼源、镉源。对照组（试验Ⅰ组）口服相应剂量去离子水,试验Ⅱ、Ⅲ组灌服1mg Cd·kg^-1·BW,同时分别灌服15、45mg Mo·kg^-1·BW。试验50d,于0、25、50d每组剖杀3头山羊取肝组织样进行相关试验,观察钼镉对山羊肝线粒体自由基代谢及Cyt-c基因表达的影响。结果显示,与对照组比较,试验Ⅱ、Ⅲ组T-AOC、SOD活性下降（P〈0.05）,MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量上升（P〈0.05）,且随着试验时间的延长,T-AOC、SOD呈下降趋势（P〈0.05）;MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量呈上升趋势,试验钼镉组比较：当镉剂量一定时,试验钼镉组随着灌服钼剂量的升高,T-AOC活性呈下降趋势,MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量呈上升趋势。结果表明,钼可导致镉胁迫下山羊肝线粒体自由代谢紊乱,造成线粒体损伤同时诱导细胞凋亡相关基因Cyt-c表达上升,钼与镉呈协同效应。     

山豆根多糖体外清除自由基作用的研究

采用邻二氮菲-Fe2 氧化法测定了山豆根多糖(SSP1)清除羟自由基(.OH)的作用,应用邻苯三酚自氧化反应体系为产生超氧阴离子自由基(O2.)模型观察了SSP1对超氧阴离子的清除作用,选择辣根过氧化物酶-酚红法测定了山豆根多糖对H2O2的清除作用.结果表明,山豆根多糖(50～400 mg/l)具有清除羟自由基的作用,且呈明显的量效关系;对邻苯三酚自氧化具有抑制作用,对调理酵母多糖诱导的小鼠脾脏淋巴细胞释放H2O2具有抑制作用.该结果提示山豆根多糖具有抗氧化作用.     

氧化应激对奶牛的危害及其防治

氧化应激是当机体遭受到体内外各种有害刺激时,氧化系统和抗氧化系统失衡,自由基的产生量超过机体的清除能力,抗氧化系统不能及时清除过多的自由基而造成的。氧化应激与多种疾病的发生相关。奶牛的代谢水平高,更易发生氧化应激。本文就奶牛氧化应激的产生、氧化应激对奶牛的影响以及如何抑制奶牛氧化应激做一综述。     

宁夏利通区产奶期奶牛铜盈缺状况调查

对宁夏吴忠市利通区4个奶牛场和10户农户进行奶牛产奶期铜营养状况进行了调查,分别测定了奶牛盛乳期、产奶中期、产奶后期血清和毛铜的含量和血清中铜蓝蛋白、SOD的活性.结果表明:在盛乳期、产奶后期,散户(产奶后期)、中户奶牛血液铜、毛铜含量偏低,但未出现明显缺乏症状,处于亚临床缺乏状态;产奶中期各户奶牛各项指标均在正常范围之内,混合料中的铜符合标准.各期小户奶牛各项指标基本正常,饲喂状况良好.产奶各期血液铜蓝蛋白、SOD的活性变化范围较小,处于正常范围之内.