棉铃虫对辛硫磷抗性的选育、交互抗性及增效剂增效作用研究

1 991年采自河南偃师棉田的棉铃虫种群(简称 YS种群 )与敏感品系相比有 2 .7倍的抗性。该种群在室内经功夫菊酯 +辛硫磷 (1∶ 2 5 )筛选了 2 7代后 ,对辛硫磷的抗性达到 9.4倍 ,再单用辛硫磷对该种群筛选 2 1代 ,获得 6 3 .0倍的抗性。交互抗性测定结果表明 ,棉铃虫对辛硫磷产生高水平抗性后对灭多威具有比较明显的交互抗性 ,对久效磷具有一定程度交互抗性 ,对甲基对硫磷和丙溴磷只有较低水平的交互抗性。 3种增效剂 TPP、DEF和 PBO对辛硫磷的增效比分别为1 .4、2 4 .8和 1 .0 ,DEF的增效作用明显 ,使辛硫磷的抗性由 6 3倍降至 2 .5倍 ,初步证明酯酶是引起棉铃虫对辛硫磷产生抗性的重要原因。本文的研究结果对于在棉铃虫抗药性治理措施中选择辛硫磷的轮换或替代品种具有重要参考价值     

棉铃虫对丙溴磷抗性遗传特性及相对适合度研究

研究了棉铃虫对丙溴磷抗性的遗传方式,抗性、敏感品系及正、反交后代的适合度。结果表明:抗性遗传方式为常染色体不完全隐性遗传,显性度D值分别为 0.32和 0.18。抗性品系DTR幼虫和蛹发育历期分别为11.7d和9.4d,均长于YSS、DT、RS及SR;交配率为40.2%,相近于DT品系(44.8%),但低于YSS及正、反交后代;产卵量为1019.8粒,低于YSS、DT、RS及SR;卵孵化率为38.2%,接近于YSS和DT,但低于正、反交后代。DT、SR、RS及DTR品系净增殖率分别为103.0、207.4、227.1及63.4%,其适合度仅分别为YSS品系的0.55、1.13、1.24及0.35;DTR品系比其它品系具有显著的种群生存劣势。     

有机磷/拟除虫菊酯混剂筛选棉铃虫品系的交互抗性和生化机理

 用辛硫磷/氟氯氰菊酯(25：1, 有效成分)混剂对棉铃虫田间种群(HN)进行33代筛选获得抗性品系(HN-R)。筛选获得的HN R抗性品系对辛硫磷和氟氯氰菊酯的抗性分别达17.4倍和144.7倍。HN-R品系对两种拟除虫菊酯产生了高水平交互抗性(对氯氰菊酯和氰戊菊酯分别为86.2和23.4倍),对久效磷产生了中等水平交互抗性(5.2倍),对甲基对硫磷(1.6倍)、丙溴磷(1.8倍)和灭多威(2.4倍)产生了低水平交互抗性。酯酶抑制剂DEF能有效抑制HN-R品系对辛硫磷的抗性(增效比为15.3倍),而多功能氧化酶抑制剂PBO则对辛硫磷没有任何增效作用;PBO则使HN-R品系对3种拟除虫菊酯的抗性显著降低(对氟氯氰菊酯、溴氰菊酯和氰戊菊酯的增效比分别为21.9、19.1和21.4倍)。DEF和PBO都能使HN-R对久效磷的抗性下降一半(增效比分别为2.2和2.5倍)。HN-R抗性品系多功能氧化酶活性(以pNA为底物)和酯酶活性(以a-NA为底物)分别为HN品系的6.5倍和1.6倍。因此,在HN-R抗性品系中至少存在2种代谢抗性机理,即增强的酯酶解毒代谢(对辛硫磷、久效磷)和多功能氧化酶介导的氧化解毒代谢(对3种拟除虫菊酯、久效磷)。本研究表明,在田间使用有机磷/拟除虫菊酯混剂可能同时选择出多种代谢抗性机理,从而导致广谱的交互抗性。     

棉铃虫对甲氨基阿维菌素苯甲酸盐的抗性遗传力

 为了评估棉铃虫对甲氨基阿维菌素苯甲酸盐的抗性风险,在室内进行了棉铃虫对该药剂的抗性选育和现实遗传力分析。连续用甲维盐对棉铃虫选育25代,与同源对照种群相比,获得抗性倍数为2.974倍的汰选种群。采用阈性状分析方法,获得棉铃虫对甲维盐的抗性现实遗传力 (h²)为0.05218。进一步预测其抗性发展速度,假设以90%致死率继代处理棉铃虫,其抗性达到5倍、10倍分别需要18.67代和26.71代。     

转Bt基因棉花各组织器官对棉铃虫抗性的研究

用４个国内转基因棉花品系（９５－１,２５２７,９５－６０,纯抗）和１个美国转基因棉花品种（ＤＨ３）进行抗虫性试验。结果表明,棉花不同组织的抗虫性不同,花瓣,苞叶和顶端叶抗虫性最强;国内转基因棉花的４个品系和美国ＤＨ３的抗虫性强弱没有显著差异;转基因棉花的蛋白毒性在棉铃虫体内具有一定的残效。     

抗性棉铃虫在转基因棉花上某些生命参数的研究

用室内转Bt基因棉叶汰选的低抗种群及同源对照种群,测定对田间不同生育期转基因抗虫棉叶及常规棉叶的反应.结果表明,抗性和敏感种群在常规棉叶上,幼虫存活率、化蛹率、幼虫历期及蛹重等指标均无显著差异,但抗性种群的每雌产卵量降低.抗性种群在转基因棉花上存活随棉花不同生育期的变化而出现差异.在7月下旬、8月下旬开始接虫的两代,第10天幼虫存活率,抗性种群比敏感种群提高;而在6月下旬开始接虫,抗性种群与敏感种群一样均不能化蛹,抗性种群化蛹率的提高仅在棉花生长后期(8月下旬开始接虫).比较敏感种群,抗性种群在转基因棉花上幼虫存活率提高,但存活幼虫生长缓慢,幼虫历期延长,蛹重明显减轻.结果表明,低水平抗性种群虽然对转基因棉花有一定适应性,但在转基因棉花上仍然生长发育不正常.     

棉铃虫对Bt毒蛋白(Cry1 Ac)抗性品系的选育

1 997～2000年,用含Bt毒蛋白(Cry1Ac)的人工饲料对来自本所试验棉田的棉铃虫经过室内21代中16代次的筛选,筛选后F19代LC50值(4.3646g@L1)比筛选前F2代LC50值(0.2972 g@L-1)提高了14.7倍.试验还发现雌性棉铃虫对Bt毒蛋白的敏感性大于雄性.对Bt毒蛋白抗性品系筛选前后分别测定了其不同菌系(商品制剂Dipel和Xentari)的剂量-死亡率回归线,发现Bt毒蛋白抗性品系与其不同菌系间不存在明显的交互抗性.     

棉铃虫对转晚基因棉花的抗性及其治理策略

本文综述了棉铃虫对转眈基因棉花的抗性机制和抗性风险,重点讨论了基因策略包括转入多个杀虫基因、定向和器官特异表达、侵害诱导表达、调控表达、高杀死与低表达策略,田间策略如助棉品种的轮作混植、降低化学防治经济阈值、农艺措施和庇护所策略,国家宏观调控如实施分区种植管理、加强种子生产经营管理、强化抗性动态检测、严格安全性评价等抗性治理策略与技术。     

棉铃虫对转Bt基因棉花的抗性及其治理策略

本文综述了棉铃虫对转Bt基因棉花的抗性机制和抗性风险,重点讨论了基因策略包括转入多个杀虫基因、定向和器官特异表达、侵害诱导表达、调控表达、高杀死与低表达策略,田间策略如Bt棉品种的轮作混植、降低化学防治经济阈值、农艺措施和庇护所策略,国家宏观调控如实施分区种植管理、加强种子生产经营管理、强化抗性动态检测、严格安全性评价等抗性治理策略与技术.     

长江中游棉区转CryI A基因棉花对棉铃虫的抗性评价

对转 Bt棉 GK-19和转 Bt美棉 BG-15 60进行了室内生测和大田调查。结果显示 ,室内生测两Bt棉品系对棉铃虫的抗性随组织器官和生育期的不同而变化。总体上 ,繁殖器官的抗性效率大于其它器官 ,7月份的抗性水平显著高于 8月和 9月 ;田间调查 ,在对照田第 3和 4代棉铃虫高峰虫量百株 14头和 2 8头密度下 ,Bt棉 GK-19和 BG-15 60对第 3和 4代棉铃虫的控制效果分别为 86.2 1%、87.89%、93 .10 %和 92 .19%。表明长江中游棉区转 Cry1A基因棉花对棉铃虫的田间种群数量亦有很强的控制作用。     

棉铃虫抗药性现状及治理对策

棉铃虫抗药性已成为当今我国棉虫防治中的突出难题,对棉花生产的持续、稳定发展威胁极大。本文较全面地综述了我国棉铃虫抗药性的发生与现状及其测定与监测;在分析抗药性起因机制的基础上,从南、北棉区农业生态系统的基本特点出发,提出了生物生态技术“压两头”、科学用药技术“控中间”的抗药性棉铃虫治理对策。     

转基因抗虫棉抗虫性状的遗传研究

转 Bt基因抗虫棉新棉 33B和 GK- 1 2对棉铃虫具有显著的抗性。盛蕾期饲喂抗虫棉株系72 h后 ,初孵棉铃虫幼虫死亡率分别为 86.8%、75 .1 % ,对照 TM- 1、泗棉 3号、苏棉 1 2号三个常规品种 (系 )初孵幼虫死亡率分别为 1 0 .9%、1 3.9%、9.2 %。转 Bt基因抗虫棉的杂种一代能明显延缓棉铃虫的发育进程。饲喂新棉 33B、GK- 1 2与常规品种 (系 )的杂种一代 72 h后 ,存活幼虫以1龄虫为主 ,分别占 92 .4%、85 .1 % ,并有少量 2龄幼虫。而同批次对照苏棉 1 2号和泗棉 3号以 2龄虫为主 ,分别占 89.6%、86.8% ,并有少量的 3龄虫出现。以抗虫棉与常规棉杂种 F1叶片饲喂棉铃虫 ,其发育进度较取食对照品种的延缓 1个龄期。转 Bt基因抗虫棉抗虫性状的遗传是受一对显性基因控制的。 Bt基因是以单一位点的方式整合到棉花基因组 ,不存在多位点的整合方式     

棉花品种对棉铃虫体内酶活性的影响

取食不同品种棉叶的棉铃虫，其体内羧酸酯酶，乙酰胆酯酶、谷胱甘酞－Ｓ－转移酶的活性不同，用新复极差法测验，解毒酶活性差异显著。取食高抗品种棉叶的棉铃虫，其羧酸酯酶，谷胱甘肽－Ｓ－转移酶的比活力较大，而取食感虫品种叶片的棉铃虫，其比活力较小，由于食料不同，高效氯氰菊酯、辛硫磷对羧酸酯酶，辛硫磷对乙酰胆碱酯酶活性的抑制力也不同。     

高温胁迫影响雄性棉铃虫生殖力的生理机制

为明确高温 ( 33℃ )影响棉铃虫雄性生殖力的生理机制 ,在明确棉铃虫对高温敏感期的基础上 ,用孚尔根涂片法通过光镜定性观察和定量分析了高温对精子发生和形成过程的影响 ,同时也对高温下精包腺和附腺的结构和功能作了研究。结果表明 ,棉铃虫雄性 6龄幼虫至 3日龄蛹期以及成虫期对高温敏感 ,6龄幼虫和蛹前期对高温的敏感性是由于高温影响了真核和无核精子的形成过程 ,其中精细胞囊期对高温最敏感 ,精细胞囊经受高温后 ,不能充分伸长 ,导致蛹后期精巢中出现大量畸形精细胞囊 ,高温还导致畸形精子束的产生 ;成虫期对高温的敏感性可能与精包腺分泌蛋白量减少有关     

棉花诱导抗虫性对棉铃虫生长发育和行为的影响

用已受过棉虫为害的棉叶饲养棉铃虫幼虫，其生长发育受到影响。与对照相比，幼虫生长受阻，虫体重较轻，且虫龄越小，阻碍作用越强，幼虫生长期延长，化蛹率和羽化率约有下降。在正常棉株和受害棉株之间，棉铃虫雌蛾产卵明显趋向正常植株，但未能发现幼虫在取食定向反应时也表现出趋性。     

Bt转基因棉花抗棉铃虫毒性机理研究

应用江苏省农业科学院经济作物研究所提供的Ｂｔ转基因棉花（编号８８４０），经盆栽、田间反复鉴定对棉铃虫１龄幼虫抗虫效果平均为９３．１％，叶、蕾、铃饲喂３龄幼虫抗虫效果分别为９０％、８５％、５５％测定毒性机理。棉铃虫３龄幼虫取食抗虫棉２ｄ后，其食量、排泄量分别比该材料未导入Ｂｔ转基因对照植株减少５７．１０％，５７．１９％；幼虫长度、体重增长率分别比对照减少７１．６９％、８１．５１％。４ｄ后食量、排泄量减少７２．０２％、７７．３３％，体长和体重增长率分别比对照减少９３．０２％、１０７．７９％。测定中肠、血清ｐＨ值分别为８．１９和６．４，与对照８．３６、６．５差异不大。中肠超微结构观察，取食抗虫棉中毒死亡的棉铃虫幼虫中肠横纹肌呈收缩状；表明中肠处于中毒痉挛状态，吸收营养物质的柱状细胞微绒毛萎缩并局部被破坏，肠壁细胞质内的细胞器减少。营养物质自耗成空胞。而取食对照植株幼虫中肠超微结构则相反，肌肉舒畅。微绒毛多而正常，细胞器丰富，幼虫生长发育正常。     

胚轴切断法诱导棉花对棉铃虫抗性的研究

诱导抗虫棉株对棉铃虫[Helicoverpaarmigera(Hubner)]发生动态的影响表明,在田间累积卵量无明显差异的情况下,胚轴切断结合假单胞杆菌(PseudomonasfluorescensP303-1)诱导处理的棉株上棉铃虫二代、三代、四代幼虫发生量分别比在自然生长棉株上的幼虫量减少44.79％、37.98％和29.70％;而只用胚轴切断法处理的棉株上二代、三代棉铃虫幼虫发生量减少25％和8.53％,四代幼虫发生量与自然生长棉株相近。棉铃虫幼虫在菌诱导棉株和无菌诱导棉株上的死亡率分别是自然生长棉株上的4.7l倍和3.01倍。诱导棉株对棉铃虫幼虫的生长发育亦有影响,菌处理和无菌处理的棉株饲喂棉铃虫幼虫,其发育历期分别比对照延长17.17％和7.80％,虫重分别降低25.28％和15.63％,化蛹率分别降低14.94％和9.97％,蛹重分别降低19.80％和8.68％。菌处理和无菌处理后棉株体内多元酚和萜烯类物质均比对照有不同程度的提高,菌处理的增幅要高于无菌处理。