缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察缺血处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：夹闭左肾动脉起点以下腹主脉３５ｍｉｎ，制作脊髓缺血损伤模型。在制作上述模型前预处理组动物夹闭腹主动脉５ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，反复３次进行缺血预处理，术后进行神经功能评分和观察组织病理学变化。结果：与对照组相比，预处理组神经功能恢复评玢明显增加（术后２４ｈ，ｐ０．０１；４８ｈ，ｐ〈０．０５），组织病理学变化明显减轻或消失。结论：缺     

扩容性血液稀释对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

【目的】探讨扩容性血液稀释对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。【方法】以健康成年雄性SD大鼠为试验动物,制备缺血再灌注脑损伤模型。于脑缺血2 h后,以生理盐水为血液稀释剂,在再灌注时通过尾静脉注射生理盐水对模型大鼠进行扩容性血液稀释,生理盐水注射剂量分别为0.5,1.0,2.0 mL/只,于再灌注6,9,12,24 h时取大鼠脑样本,制备切片,用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色,然后以图像分析方法计算TTC染色面积和脑梗死体积。【结果】生理盐水血液稀释对缺血再灌注大鼠脑损伤具有保护作用,随着生理盐水注射剂量的增加,SD大鼠脑梗死体积呈降低的趋势,注射2.0 mL生理盐水组脑梗死体积显著低于对照组。【结论】扩容性血液稀释能显著降低大鼠缺血再灌注模型脑梗死面积,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

大黄酸对脑缺血再灌注小鼠脑组织内NO的影响

目的研究大黄酸（Rhein）对脑缺血再灌注小鼠脑组织内NO含量的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分为5组：假手术组,模型对照组,大黄酸大、中、小剂量组。采用改良的Himori法制备小鼠全脑缺血5min再灌注30min模型。脑缺血前30min腹腔注射给药。再灌注后断头取脑,低温制备10％的脑组织匀浆,测定脑内NO的含量。观察不同剂量大黄酸对缺血再灌注小鼠脑内NO的含量的影响。结果各组之间的小鼠的呼吸次数没有明显的差异,小鼠呼吸的持续时间假手术组、大黄酸组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;不同剂量的大黄酸对缺血小鼠脑内NO的含量有不同的影响,中剂量大黄酸使小鼠脑内NO量明显减少,大剂量次之,小剂量的大黄酸对脑内NO的影响最小。结论合适剂量的大黄酸对小鼠脑缺血再灌注过程中升高的NO有降低作用,从而缓解NO导致的神经毒性作用,发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

丹参素介导Wnt-β-catenin通路增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾组织损伤的保护作用机制

本研究基于Wnt-β-catenin通路探讨丹参素增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护机制。本研究将96只健康雄性小鼠按照随机数字表法分为空白对照组(C组)、假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注前进行丙泊酚处理组(IRP组)、缺血再灌注前进行丹参素处理组(IRS组)、缺血再灌注前进行丙泊酚联合丹参素处理组(IRPS组),每组16只。C组正常处理,S组仅游离双侧肾脏,IR组建立小鼠缺血再灌注模型,IRP组于小鼠缺血损伤前30min给予丙泊酚处理,IRS组于小鼠缺血损伤前30min给予丹参素处理,IRPS组于小鼠缺血损伤前30 min给予丙泊酚和丹参素处理,其余处理均与IR组相同。手术2 d后,收集小鼠血清和肾组织,检测血清中肌酐(Cr)和尿氮素(BUN)含量,检测肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察肾脏病理学变化;检测肾脏组织Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著高于C组和S组,且IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著低于I...     

银杏叶提取物对去卵巢大鼠学习记忆功能的影响

利用水迷宫法研究了银杏叶提取物(EG b)对去卵巢大鼠学习记忆功能的影响,同时利用免疫组织化学SP法检测了大鼠海马中乙酰胆碱转移酶(ChAT)和神经元型一氧化氮合酶(NO S1)的表达情况。结果表明,去卵巢后大鼠学习记忆功能明显下降,海马中ChAT阳性神经元的表达明显减弱(P<0.05),NO S1阳性神经元(除CA 2区)的表达明显增强(P<0.01);EG b对雌激素缺乏所致的学习记忆功能下降具有明显的改善作用,其作用是通过增强海马中ChAT阳性神经元的表达和抑制NO S1阳性神经元的表达而实现的。     

阿魏酸钠对抗鼠肝缺血再灌注损伤的研究

目的：观察阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将１６只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组和ＳＦ保护组，以大鼠肝门断流１ｈ再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和测血ＡＫＰ、ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ并取肝组织作光镜及电镜检查。结果：对照组再灌注２ｈ时ＭＤＡ、ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ，的升高及ＳＯＤ活力下降均较ＳＦ保护组明显（Ｐ〈０     

中西药联合应用对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的从抗氧化角度观察中医传统方剂四逆汤及其与福辛普利联用对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法各组大鼠分别以四逆汤(5mL·kg-1·d-1)和福辛普利(20mg·kg-1·d-1)全剂量及二者减半剂量(SND 2.5mL·kg-1+Fosinopril 10mg·kg-1)联合灌胃,连续3d,末次给药1h后大鼠结扎冠状动脉前降支30min,松扎再灌注24h造成心肌缺血再灌注损伤,测定血清丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与模型组比较,四逆汤和福辛普利及二者联用均能明显降低大鼠血清中MDA含量,明显提高SOD及GSH-Px活性(P<0.05);与福辛普利全剂量用药组比较,联合用药组降低大鼠血清中MDA及提高SOD活性效应显著(P<0.05)。结论四逆汤和福辛普利均能通过抗氧化效应减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,二者联合应用效果更佳。     

毛冬青总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

为研究毛冬青(Ilex pubescens Hook et Arn.)总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制,将试验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、毛冬青总皂苷高、中、低剂量组及阳性药物对照组,运用大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血10 min后,毛冬青总皂苷给药组及阳性药物组分别于舌下静脉给予高、中、低剂量的毛冬青总皂苷及阳性药物(香丹注射液),假手术组、模型组给予等体积的生理盐水.缺血60 min后再灌注,24 h后,每组取8只大鼠断头取脑,TTC染色,测定脑梗死体积;取血离心后,取血清,比色法测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;每组取2只大鼠运用病理组织形态学检验,观察毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞损伤的影响.结果表明,毛冬青总皂苷不同剂量组与模型对照组相比,其脑梗死面积减小,病理变化较轻;血清SOD的活性显著升高;毛冬青总皂苷高剂量组与模型对照组相比较,其MDA含量显著降低.说明毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与毛冬青总皂苷抗氧化作用及增强氧自由基的清除有关.     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症级联反应的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组,三七总皂苷低、中、高剂量[40、80、160 mg/（kg·d）]预处理组,分别予以相应干预,连用5 d。在最后1次给药1 h后采用切除右肾、夹闭左肾动脉45 min后再灌注3 h的方法建立RIRI模型。五组均于再灌注3 h后经腹主动脉采血5 mL,检测血清中尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织常规切片和HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组化法检测细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组的SCr、BUN、MDA含量明显增高,SOD活性降低,光镜下可见肾小管损伤明显,免疫组化显示ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,三七总皂苷各剂量组的SCr、BUN、MDA水平明显降低,SOD活性增高,肾组织病理学改变明显减轻,ICAM-1、NF-κB p65表达显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;三七总皂苷中、高剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 三七总皂苷可通过减轻氧化应激和炎性损伤,有效改善大鼠肾缺血再灌注损伤。     

耐冬山茶抗寒性的研究

以3年生耐冬山茶为材料,进行耐寒性研究,采用人工冷冻处理,对不同处理温度叶片的相对电导率、保护酶的活性、MDA含量等指标进行测定分析。结果表明,随着低温处理时间的延长,耐冬山茶叶片相对电导率呈上升趋势;SOD、POD活性均呈先升高后下降的趋势;MDA含量也呈先升高后下降趋势。研究结果说明叶片内保护酶的存在和活性的提高减轻了由膜脂过氧化引起的伤害,是植物组织提高抗寒性、避免低温伤害的重要原因。     

山茶扦插技术研究

进行了扦插基质、季节和生根剂浓度对山茶扦插效果的影响研究,即选择不同的基质作插壤,用不同浓度的ABT1号生根粉溶液处理山茶插穗切口,分别在夏季和冬季进行对比扦插试验。结果表明:冬季扦插山茶选用锯末作基质生根率最高,锯末与蛭石、河沙中的扦插生根率之间存在极显著差异;同一河沙基质夏季扦插的生根率比冬季高且生根快;浓度0.0125%～0.1%ABT1号生根粉溶液对扦插生根有很好的促进作用,且不同浓度之间无显著差异。     

夏枯草水提物对肝损伤小鼠的保护作用

【目的】研究夏枯草水提物对CCl4所致慢性肝损伤小鼠的保护作用。【方法】制备1g/mL(以生药计)的夏枯草水提物,用不同剂量的夏枯草水提物(0.5,1,2g/kg)每日灌胃小鼠,共5周,设立空白组和模型组,每日灌胃相同体积的生理盐水。除空白组注射植物油外,其余4组小鼠按5mL/kg剂量腹腔注射体积分数1%CCl4植物油溶液,每周2次共3周,建立慢性肝损伤模型。于末次灌胃16h后采血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和丙二醛(MDA)浓度,并取肝脏样品制备肝组织匀浆,测定其中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),同时制备肝脏病理切片,观察肝组织病理组织学变化。【结果】与模型组相比,夏枯草水提物可明显降低血清ALT和AST活性、MDA浓度,提高肝组织匀浆中CAT、SOD活性以及T-AOC,降低LDH活性。显微观察结果显示,模型组小鼠肝小叶结构严重破坏,未见肝索和肝窦,肝细胞普遍变性;而夏枯草水提物各剂量组小鼠肝组织病灶逐渐缩小,病灶区部分肝细胞变性现象逐渐好转,肝索、肝窦结构逐渐出现。【结论】夏枯草水提物对CCl4所致慢性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

耐冬山茶叶组织结构与品种分类研究

对14个耐冬山茶品种的叶组织结构进行了比较解剖研究,探讨了叶组织结构与品种分类的关系.结果表明,耐冬山茶叶表皮、气孔、栅栏组织、海绵组织、晶细胞等可以作为品种分类的依据.     

干酪乳杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠焦虑样行为的影响及对结肠的保护作用

为研究干酪乳杆菌对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性结肠炎小鼠焦虑样行为的影响及对结肠的保护作用,本研究分为对照组、DSS组、干酪乳杆菌组和干酪乳杆菌预防组,通过旷场试验比较各组小鼠行为学差异;统计并比较不同组小鼠体重、结肠长度、肠道上皮、炎性浸润、粪便潜血等的变化;HE染色法检测各组小鼠肠道结构的变化。结果显示:1)干酪乳杆菌预防组小鼠在旷场箱中活动的距离及在中央区域停留的时间显著增加(P<0.05);2)与DSS组相比,干酪乳杆菌预防组结肠长度、小鼠体重显著增加,组织学评分和疾病活跃指数显著降低(P<0.05),结肠肠道结构更加完整。综上,干酪乳杆菌可减轻小鼠焦虑样行为,缓解DSS对小鼠结肠的损伤,发挥对急性肠炎的保护作用。     

重庆南山夏季主要生态因子动态及川山茶叶片耐热反应研究

对重庆南山植物园山茶园树体周围的3个主要生态因子(温度、湿度、光照强度)在8月份的变化情况进行了动态观察,从叶部的形态变化系统记录了30个川山茶品种在8月份的热害生态反应特征.结果表明:川山茶大多数品种叶片都受到不同程度的热害,上中旬最热,是集中受害的时间,下旬逐渐降温,树体开始恢复,少数品种在下旬才表现出热害;耐热能力较强的品种是重庆红、川玛瑙、吊钟茶、红六方、牡丹茶、三学士和十八学士,没有发生热害;中等耐热能力的品种是小红莲、怒春红、绒团茶等14个品种;对热中等敏感的是紫金冠、白玉片、红海螺和七心白;对热敏感的品种是花洋红、花五宝、小桃红、焦渴鱼血牡丹和七心红,没有整株热死的现象.认为川山茶具有较强的耐热性,重庆南山保存川山茶资源较为适宜.     

赭曲霉毒素A诱导Caco-2细胞的细胞毒性及DNA损伤

【目的】研究不同浓度和时间处理下,赭曲霉毒素A(OTA)对人结肠癌细胞(Caco-2)的细胞生长抑制、氧化损伤以及DNA损伤的影响.【方法】采用0.32、1.6、8、40、200μmol/L OTA处理Caco-2细胞24、48、72h后,利用甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,利用活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内的自由基水平,利用彗星试验检测细胞的DNA损伤.【结果】在各个处理时间段内,OTA浓度大于0.32μmol/L时,OTA对细胞存活率都有显著的抑制作用(P0.05);细胞内ROS以及DNA损伤都随OTA浓度的增加而显著升高(P0.05),尤其在0~8μmol/L低浓度范围内,OTA显示了强烈的毒性.【结论】OTA可导致Caco-2细胞存活率降低,引起细胞氧化应激以及DNA损伤,其中ROS水平升高可能是OTA导致Caco-2细胞DNA损伤的原因.     

圆弧青霉菌毒素-青霉酸对小鼠肾脏的损伤及机理

采用25日龄健康的昆明种小鼠120只,分为空白对照组和圆弧青霉菌毒素-青霉酸(以下简称青霉酸)低、中、高剂量组进行试验,以探索青霉酸对小鼠肾脏的损伤及损伤机理.结果表明,青霉酸对小鼠肾脏的损伤作用主要是在肾小管上皮细胞;高剂量染毒能使小鼠肾小管上皮细胞空泡变性,细胞核出现固缩、溶解,相同剂量下雄性肾脏的损伤比雌性的严重;脂质过氧化反应是青霉酸引起肾损伤的作用机理,它能使小鼠肾组织中SOD活性降低及MDA含量上升,呈现剂量相关性;青霉酸通过促进Bax和P53基因的表达,抑制Bcl-2的表达,诱导肾小管上皮细胞发生凋亡.     

白花败酱草醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】研究白花败酱草醇提物对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,为白花败酱草醇提物的药用及作为保健野菜的开发利用提供参考。【方法】以40只洁净级昆明小鼠为研究对象,设空白对照组、模型组、白花败酱草醇提物低剂量组、中剂量组、高剂量组5个处理,用CCl_4腹腔注射诱导建立小鼠急性肝损伤模型,采用苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织进行病理检测;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测小鼠肝细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝组织细胞凋亡相关蛋白的表达水平。【结果】白花败酱草醇提物能显著改善肝组织病变情况,显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,显著提高小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色结果显示,白花败酱草醇提物能显著抑制CCl_4诱导的肝细胞凋亡。与模型组相比,白花败酱草醇提物使CCl_4刺激的小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax升高。【结论】白花败酱草醇提物通过抗氧化及抑制肝细胞凋亡而改善CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。     

84个茶树品种遗传多样性及亲缘关系的SSR分析

利用33对多态性SSR引物对84个茶树品种进行亲缘关系和遗传多样性分析,并基于SSR数据,对供试品种进行UPGMA遗传相似性聚类分析.结果表明:参试品种具有较高的遗传多样性(共检测到94个等位位点,每个引物2～4个,平均2.85个;引物多态性信息含量为0.20～0.79,平均值为0.56;可观测等位位点数最多9个,最少...