国产三尖瓣成形环治疗功能性三尖瓣反流的近中期疗效观察

目的观察国产三尖瓣成形环在治疗功能性三尖瓣反流近中期的效果。方法 61例功能性三尖瓣反流患者分为De Vega成形术组（23例）和人工成形环组（38例）,比较两组术前及术后7 d、3个月、6个月、1 a三尖瓣反流面积、肺动脉收缩压、左心室射血分数、右心室内径、右心房内径和心功能。结果所有患者均治愈出院。两组术后各随访时点三尖瓣反流面积、肺动脉收缩压、左心室射血分数、右心室内径、右心房内径和心功能变化较术前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）,中期上述指标人工成形环组要优于De Vega成形术组（P〈0.01或0.05）。结论三尖瓣成形术是治疗功能性三尖瓣反流的有效方法,人工成形环对术后功能性三尖瓣反流中期改善程度优于De Vega成形术。     

实验性大肠杆菌病肉鸡的血流动力学研究

研究了实验性感染大肠杆菌对肉鸡股动脉压、肺动脉压和右心室内压的影响。结果表明:大肠杆菌感染肉鸡的股动脉收缩压、舒张压、平均股动脉压在1~7 d极显著下降(P<0.01),平均下降26.25%、27.72%、27.12%;股动脉收缩和舒张压最大变化速率第1天(41.86%、57.14%)和第2天(50.00%、70.27%)极显著下降(P<0.01);肺动脉收缩压第3天(23.57%)显著升高(P<0.05);肺动脉舒张压第1~3天(14.58%、54.61%和49.66%)显著升高(P<0.05);平均肺动脉压第2、3天(36.04%、36.27%)显著升高(P<0.05);右心室收缩压下降不显著,右心室舒张压第1、2天(80%和79.22%)显著升高(P<0.05);右心室收缩压最大变化速率第1天(44.46%)显著下降(P<0.05)、第2天(54.35%)极显著下降(P<0.01);右心室舒张压最大变化速率第2天(70%)极显著下降(P<0.01)。说明大肠杆菌感染严重影响肉鸡的肺及心血管系统机能,肉鸡呈现股动脉压下降和肺动脉压升高的低血流动力学特征。     

非洲鸵鸟冠状动脉的解剖观察

采用血管铸型和组织透明方法对6羽非洲鸵鸟心脏冠状动脉的分支分布情况进行了研究,试验结果表明,非洲鸵鸟心脏左、右冠状动脉均开口于同侧主动脉窦内;左冠状动脉分为浅支(旋支)和深支(前降支),浅支先分出左心房支布于左心房,主干分支分布左心室的左缘壁和隔壁及右心室隔壁的部分;深支又依次分出动脉圆锥支、左缘支和前室间隔支,动脉圆锥支分布动脉圆锥及肺动脉干,左缘支分支分布于左室侧壁,前室间隔支分布于室间隔前1／3部,前降支主干分支分布于左心室前壁,右冠状动脉也分为浅支(旋支)和深支,浅支分出窦房结支和右心房支,主干延续为右室后支,窦房结支分布于窦房结和升主动脉,右心房支分布于右心房,右室后支分布于右心室的隔壁;深支分出后室间隔支,主干延续为右室前支,后室间隔支分布于室间隔后2／3部,右室前支分布于右心室前壁及心右缘壁。     

主动脉内球囊反搏术联合血栓抽吸术在急诊PCI治疗中的应用

目的观察主动脉内球囊反搏术（IABP）与血栓抽吸术联用在急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中的疗效和安全性。方法 ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）行急诊冠状动脉造影提示大量血栓征象、并需行血栓抽吸的患者136例,随机分为试验组和对照组两组,试验组PCI术前行IABP后联合导管血栓抽吸;对照组为术前单纯行导管血栓抽吸。观察其疗效与安全性。结果试验组患者的TIMI3级血流、无复流/慢血流率、病死率与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。试验组的血浆中CK-MB其峰值、CTnI峰值、肺动脉楔压较对照组显著降低,试验组患者平均动脉压（MABP）、心脏指数、心输出量、射血分数较对照组显著提高,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论对合并严重心功能不全的患者行急诊PCI时联用IABP及血栓抽吸术,对于改善心肌缺血、增加冠脉灌注,恢复心功能有明显的作用。     

肺微分阻抗血流图检测先天性心脏病肺动脉压的价值

用肺微分阻抗血流图（ＤＩＰＲ）研究先天性心脏病肺动脉压８１例。提示肺动脉高压时， Ｑ—ＢＩ延长、 Ｂ—ＹＩ缩短、（Ｑ—Ｂ／Ｂ—Ｙ） Ｉ增大、 Ｂ—Ｃ间期缩短、Ｐ２－Ｙ间期为负值。ＤＩＰＲ各时相指标与右心导管实测肺动脉压比较，（Ｑ—Ｂ／Ｂ—Ｙ）Ｉ与肺动脉平均压（ＭＰＡＰ）相关最密切。将各指标作多元逐步回归分析，建立回归方程，可估测肺动脉压，其方程预测正确率为８０％。     

室间隔缺损并肺动脉高压的手术治疗

对４４例先心性室间隔缺损肺动脉高压患者手术治疗的结果分析表明：按体检、心电图、胸片、动脉血气分析、超声心动图及心导管检查结果进行临床分级（４级），可确定手术适应症和估计基预后。主张经右室流出道切口加补片牢固修补室间隔缺损，同时注意纠正合并畸形及完善心肌保护。术后连续监测左房压及肺动脉有助于合理使用呼吸机，血管护张药、正性肌力药和预防低心排综合症的发生。     

添加呋喃苯胺酸对低温诱导肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响

240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组（A）、低温对照组（B）和低温呋喃苯胺酸添加组（C）。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺血管管壁面积与管总面积之比（WA／TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等各项指标。观察在低温环境下呋哺苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示，与A组相比，B组PHS发病率升高，右心全心比（RV／TV）、红细胞压积（PCV）和反映血管重构指标的WA／TA和mMTPA值显著升高（P〈0．05）；而C组与B组相比，PHS发病率降低，RV／TV、WA／TA和mMTPA值均降低，并在44日龄差异显著（P〈0．05），PCV值升高但无显著差异，体质量显著降低。提示：降低肺动脉压，抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。     

脑钠肽治疗肺栓塞的临床效果及对肺动脉收缩压和Tei指数的影响

目的 观察脑钠肽(BNP)治疗肺栓塞(PE)的疗效.方法 82例肺栓塞患者随机分为脑钠肽组和对照组,每组41例.脑钠肽组在常规治疗基础上加用脑钠肽治疗,对照组采用常规治疗.观察两组临床疗效,测定两组治疗前后肺动脉收缩压和Tei指数.结果 脑钠肽组总有效率为90.2％.高于对照组68.3％(P＜0.05);治疗后,脑钠肽...     

慢性肺源性心脏病缓解期非中医治疗的文献综述

慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）,简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale）,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心室扩张或（和）肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性和右心病变引起者.慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病.     

肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响

【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化，以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽，14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组，按常规饲养；一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压（mPAP）、右心/全心比（RV/TV）；测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平；采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度（mMTPA）和相对中膜面积（WA/TA）。【结果】低温组mPAP， RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高；低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组；回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA，WA/TA显著正相关， mPAP与mMTPA，WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高，导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压，这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中NF-κB表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）,辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,测量右心室肥大指数（RVHI）。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。     

环孢菌素A和苯磺酸氨氯地平对慢性缺氧致大鼠右心室肥厚的作用

目的探讨环孢菌素A（Cs A）和苯磺酸氨氯地平片（Norvasc）对大鼠慢性缺氧所致右心室肥厚的作用。方法48只SD大鼠随机分为慢性缺氧组、Cs A处理组、Norvasc处理组及正常对照组。慢性缺氧组、Cs A处理组、Norvasc处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧21 d,缺氧第1天始每天分别用生理盐水和Cs A10 mg/（kg·d）腹腔注射、Norvasc 30 mg/2＋（kg·d）灌胃,共21 d。检测右心室（RV）、左心室（LV）、室间隔（S）和体质量（BW）、Ca N和[Ca]i活性、以及Cn A、-MHC表达水平。结果慢性缺氧组RV/（LV＋S）、RV/BW比值、-MHC表达高于Cs A和Norvasc处理组、正常对照组（P〈0.01）;2＋Norvasc处理组[Ca]i、Ca N活性低于慢性缺氧组（P〈0.01）,而Cs A处理组仅有Ca N活性低于慢性缺氧组（P〈0.01）。结论2＋Cs A和Norvasc可能通过抑制[Ca]i、Ca N活性来防止慢性缺氧致大鼠右心室肥厚。     

冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及血流动力学检测

目的 探讨大鼠心肌梗死模型制备及血流动力学检测方法.方法 60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组,分别行左冠状动脉前降支结扎术和假手术,术后2周行血流动力学检测及心脏组织病理学检查.结果 模型组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显低于假手术组(P＜0.05或0.01),左室...     

铜绿假单胞菌生物膜肺部感染大鼠血清IgG抗体及肺部IFN-γ水平的变化

目的 了解人工铜绿假单胞菌(PA)生物膜肺部感染对机体免疫功能的影响.方法 由支气管内直接注入PA(菌种为PAO579)藻酸盐微粒1×109CFU/mL),建立慢性PA生物膜肺部感染大鼠模型,以支气管内注入生理盐水作为对照,2周后评估血清PA特异性抗体IgG水平、肺部IFN-γ反应的变化及其与肺组织病理学的相关性.结果...     

低温诱发肉仔鸡肺血管重塑研究

[目的]为预防和治疗肉鸡腹水综合征提供理论依据.[方法]运用图像分析仪对低温处理组和常温对照组肉仔鸡的肺小动脉进行定量检测,动态观察低温诱发肉鸡腹水综合征发生发展过程中肺小动脉的形态学变化,并探讨低温诱发的肺血管重塑与肺动脉高压间的关系.[结果]通过组织病理学观察发现低温组血管内膜及中膜细胞增生、肥厚,外膜弹力纤维和胶原纤维增生.低温组肺小动脉膜厚度占外径的百分比（mMTPA）显著高于常温组（P＜0.05）,说明低温使肺小动脉中膜增厚.低温组肺小动脉管壁面积/血管总面积（WA/TA）显著高于常温组（P＜0.05）,说明低温使血管壁增厚.低温组肌型动脉（MA）占位比例极显著高于常温组（P＜0.01）,而非肌型动脉（NMA）占位比例极显著低于常温组（P＜0.01）,低温使肺小动脉明显肌化.[结论]低温诱发了肉仔鸡肺小动脉中膜平滑肌增生、管壁增厚及非肌型小动脉肌化的血管重塑现象.     

高龄老年患者心律失常与心率变异性分析

目的 观察高龄老年住院患者心律失常和心率变异性(HRV).方法 收集心内科住院75岁以上的老年患者121例,其中高血压病22例,冠心病51例,冠心病合并症19例,其他疾病及无器质性疾病患者为对照组(29例),分析其心律失常及HRV时域指标.结果 高危室性早搏仅见于高血压病和冠心病患者.全部窦性心搏RR间期的标准差(SD...     

高钠饲料引起的肉鸡腹水、右心衰竭、肺动脉高压和肺小动脉肌型化研究

随机抽取30羽饲料钠离子过量所致的腹水综合征(AS)自然患鸡和30羽同种、同龄健康AA肉鸡,用生理学和组织形态学方法对患AS肉鸡和健康肉鸡肺动脉压和肺微细动脉结构变化进行定量检测和比较分析,结果显示:饲料钠离子过量显著增加了肉鸡AS的发病率、右心室与全心室重量比(RV/TV)、平均肺动脉压(mPAP)、肺末梢厚壁血管百分率(%TWPV)和肺微细动脉管壁平均中膜厚度(mMTPA)(P<0.05).从而揭示了饲料钠离子过量性AS患鸡发生了以肺微细动脉管壁增生肥厚为主要特征的肌型化和肺动脉高压.