SD大鼠2型糖尿病模型的建立及相关指标的测定

通过链脲佐菌素(STZ)结合高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病大鼠模型。30只健康雄性SD大鼠随机分为模型组(20只)、空白组(10只)。模型组喂饲高糖高脂饲料4周后,用STZ 30mg/kg一次性左下腹腔注射。检测试验第1周、第4周,注射STZ后第1周、第4周、第8周、第12周空腹体重、血清葡萄糖(BG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、胰岛素(INS)、葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(GIP)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)等指标,进行统计分析。处死大鼠,取胰腺进行病理切片检查。动物成模率为75%。试验第4周,模型组TG、TC值明显升高,与空白组比较,P<0.01。注射STZ后第1、4、8、12周,模型组BG、TG、TC值均明显升高,与空白组比较,P<0.01;ISI均明显降低,与空白组比较,P<0.01。注射STZ后第1、4、8周,模型组的GLP-1、IGF-1值明显降低,与空白组比较,P<0.01。注射STZ后第12周,模型组的GLP-1、GIP、IGF-1值明显降低,与空白组比较,P<0.01。试验结果表明,STZ一次性左下腹腔注射结合高糖高脂饮食可成功诱导2型糖尿病大鼠模型。GIP、IGF-1、GLP-1等细胞因子参与了2型糖尿病的病理发生。     

两种外科手术对2型糖尿病大鼠胰腺SUR1表达的影响

观察Roux-en-Y胃转流术(RYGBP)及胆胰分流术(BPD)对2型糖尿病(Type 2diabetes melli-tus,T2DM)大鼠胰腺组织磺脲类药物受体1(SUR1)的影响,探讨其治疗机制。喂饲高糖高脂饲料4周后,用链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg一次性腹腔注射,建立T2DM大鼠模型。将成模T2DM大鼠随机分为RYGBP组(G组)20只,BPD组(B组)20只,假手术组(S组)10只,对照组(C组)10只。检测术前、术后1、2、3、4、8、16周空腹体重、血清葡萄糖(BG);检测术后16周胰腺SUR1mRNA和蛋白的表达。RYGBP、BPD组大鼠术后16周,空腹体重分别为338.9g±17.5g、333.3g±28.4g,BG值分别为9.7mmol/L±0.8mmol/L、11.9mmol/L±2.4mmol/L,与术前比较均明显降低(P<0.01)。RYGBP、BPD组SUR1mRNA和蛋白表达高于对照组(P<0.01),手术对SUR1的表达表现了上调作用。两个手术组手术时间、体重、血糖、SUR1的表达差异无显著性(P>0.05)。RYGBP组死亡率为20%,BPD组死亡率为35%。Roux-en-Y胃转流术和胆胰分流术治疗T2DM大鼠疗效相近,但胆胰分流术死亡率高于胃转流术。SUR1蛋白表达的降低可能是糖尿病发病的分子机制之一,手术治疗后表达加强,可能是手术治疗2型糖尿病的作用机制之一。     

Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型的构建与验证

将171只体质量200~250g 7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组,25只)和Ⅱ型糖尿病模型组(Ⅱ组,146只),采用高脂高糖饲料喂养结合STZ腹腔注射的方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型,定期对大鼠体质量、空腹血糖、糖耐量、血清胰岛素及胰腺组织等指标进行检测。结果显示:第42天,与正常对照组相比,模型组大鼠体质量显著升高(P0.05),血糖无明显差异(P0.05),糖耐量曲线下面积增大(P0.05),胰腺外分泌腺内大量脂肪异位沉积;第56天,与正常对照组相比,模型组体质量显著降低(P0.05),血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数显著升高(P0.05),糖耐量曲线下面积显著增大(P0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P0.05),胰岛减小、减少,胰岛形状不规整,部分胰岛细胞内脂质沉积;模型组成模率70%、死亡率5%、淘汰率25%。结果表明:对SD大鼠采用高脂高糖配方饲料结合低剂量链脲佐菌素腹腔注射可成功制备Ⅱ型糖尿病大鼠动物模型,并具有Ⅱ型糖尿病基本特征胰岛素抵抗及胰岛β细胞轻度损伤同时出现的临床特点,是研究Ⅱ型糖尿病及其新药开发的理想动物模型。     

高脂饲料造模肥胖大鼠的胰岛功能变化、血脂代谢变化及耐力训练的干预作用研究

文章旨在探讨高脂饲料造模肥胖大鼠胰岛功能、血脂代谢指标的变化及采用耐力训练的干预效果。试验选取8周龄的SD雄性大鼠80只,其中12只采用普通饲料饲喂（空白组）,另外68只饲喂高脂饲料进行造模,连续饲喂2周后选取达到肥胖标准的36只分为模型组（高脂饲料饲喂+等量生理盐水灌胃）、干预组（耐力训练+高脂饲料饲喂）、对照组（二甲双胍200mg/kg·d灌胃+高脂饲料饲喂）各12只,4组大鼠连续饲喂6周,对比体重、血脂指标、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能（HOMA-β）、胰岛炎症程度分级、胰腺组织中Toll4样蛋白（TLR4）、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果表明,0周时,4组大鼠的体重差异无统计学意义（P> 0.05）;持续饲喂后,模型组、干预组和对照组大鼠的体重在第2、4、8周时均高于空白组,在第4、8周时均高于干预组和对照组（P <0.05）;在第8周时,模型组、干预组和对照组大鼠的血清TG、TC、LDL-C均高于空白组,血清HDL-C水平低于空白组（P <0.05）,模型组的血清TG、TC、LDL-C均高于干预组和对照组（P...     

双峰驼奶对2型糖尿病大鼠肾组织结构及其细胞凋亡的影响

观察双峰驼奶对2型糖尿病大鼠肾组织结构及其细胞凋亡的影响,为临床预防和治疗糖尿病及其并发症提供理论参考。通过链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）结合高糖高脂饮食诱导构建2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）大鼠模型,糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组（diabetes model control,DMC）、低剂量骆驼奶组（2ml/d）（low camel milk,LCM）、高剂量骆驼奶组（5ml/d）（high camel milk,HCM）和盐酸二甲双胍组（200mg/kg）（metformin hydrochloride,MTH）,每组12只,另设正常对照组（control group,C）。建模成功后,试验组处理4周后检测大鼠空腹血糖（FPG）浓度变化;采用苏木精-伊红（HE）染色方法检查肾脏组织的病理变化;采用荧光定量Real time-PCR法检测Bax（Bcl2-associated X protein,Bax）、Bcl-2（B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2）、细胞凋亡蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase 3）和核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）mRNA的表达丰度;采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法观察肾脏组织凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果显示,与DMC组相比,LCM、HCM、MTH组大鼠FPG浓度均显著下降（P〈0.01）,LCM组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）显著升高（P〈0.01）;HE染色显示DMC组肾小球体积增大,囊腔变小,肾小球内出血严重,而LCM、HCM、MTH组肾小球体积、囊腔间隙较正常,肾小球出血明显减少;Bax mRNA和NF-κB mRNA在DMC组中表达量最高,Bcl-2mRNA和Caspase 3mRNA分别在LCM组和HCM组有较高的表达量;与DMC组相比,LCM、HCM、MTH组大鼠肾脏细胞Bax蛋白表达减低,Bcl-2蛋白表达升高。结果表明,双峰驼奶能显著降低糖尿病大鼠肾脏损伤,抑制其细胞凋亡,对糖尿病及其并发症的治疗发挥有效作用。     

罗汉果总皂苷对高糖高脂饲料联合链脲佐菌素致2型糖尿病大鼠的作用

试验旨在研究罗汉果总皂苷改善高糖高脂饲料联合链脲佐菌素致2型糖尿病大鼠的作用,以高糖高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠灌胃给予罗汉果总皂苷（100、200、400 mg/kg）或二甲双胍（268 mg/kg）,每天1次,连续给药4周后,记录"三多一少"指标（24 h内尿量、饮水量和采食量,体重）;检测生化指标,分析空腹血糖值（FBG）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、胰岛素（INS）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、丙氨酸氨基转移酶（AST）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,采用苏木素-伊红染色法（HE）观察胰腺的病理学改变。与模型组比较,罗汉果总皂苷各剂量组及二甲双胍组均可显著或极显著降低采食量、饮水量、尿量,血液指标FBG、INS、MDA、TC、TG、BUN和Cr水平、以及AST和ALT活性（P<0.05;P<0.01）,而CAT、SOD活性和HDL-C水平显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）;胰腺组织中,胰腺细胞数目明显增多,胰腺病理性损伤明显减轻。罗汉果总皂苷及二甲双胍均具有明显改善糖代谢紊乱的作用,同时可明显减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化应激的能力和改善肝肾功能。     

糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价

[目的]对糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型进行观察及评价。[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素结合30%乙醇灌胃的方法制作糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,动态观察动物临床症状、血糖、体重,以及各器官的重量指数和病理变化。[结果]糖尿病模型和糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的成模率分别为84%和64%;模型组动物普遍消瘦,心、肝、脾、胰各器官的重量下降,胰腺重量指数在第4周时下降,心、肝、肾重量指数在各时间点均上升,与正常组比较差异极显著(P<0.01);模型组大鼠的胰腺、胃、肾脏都出现了病理变化。[结论]采用腹腔注射链脲佐菌素结合30%乙醇灌胃的方法可成功诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型。     

藏药绿萝花对高血糖小鼠模型的治疗试验

研究藏药绿萝花对高血糖动物模型的治疗作用,为临床合理用药和进一步开发利用提供科学依据。采用饲喂高糖高脂饲料和注射链脲佐菌素(STZ)建立ICR小鼠高血糖动物模型,将实验动物分成对照组、模型组、二甲双胍(250mg/kg)组及绿萝花提取物组(剂量分别为50、25、12.5g/kg),分别在造模试验的第14天、第21天、第28天,以及治疗试验的第14天、第21天、第28天,以空腹血清血糖含量、血清胰岛素含量为检测指标,研究造模因素和不同剂量绿萝花对血糖的影响。连续饲喂高糖高脂饲料,结合STZ注射,造模小鼠表现为体重下降、血糖升高、胰岛素含量下降;表明3个剂量绿萝花组均具有降血糖的作用,12.5g/kg剂量组连续服用绿萝花14d后降血糖作用明显,50g/kg剂量组连续口服绿萝花7d~14d,显著提高成模小鼠血清胰岛素含量。连续饲喂高糖高脂饲料(配方:蔗糖∶猪油∶奶粉∶鸡蛋∶猪胆酸盐∶普通饲料=30∶20∶4∶2∶0.05∶63)14d~28d,结合STZ注射的造模方法成功获得了Ⅱ型糖尿病动物模型;绿萝花通过降低成模小鼠血糖含量、升高成模小鼠血清胰岛素含量而对Ⅱ型糖尿病动物模型具有治疗作用。     

枸杞多糖-4a改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的研究

试验旨在研究枸杞多糖亚级分（LBP-4a）改善非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠胰岛素抵抗（IR）的作用及其机制。试验采用水提醇沉法从宁夏枸杞中提取出枸杞多糖,并对其进行分离、纯化得主要活性成分LBP-4a。采用高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立NIDDM大鼠模型,并将其分为模型对照组、LBP-4a低、高剂量组和罗格列酮治疗组,同时设立正常对照组。给药8周后检测相关指标。采用单细胞凝胶电泳技术对LBP-4a降糖、改善IR的作用机理进行了较为深入系统的探讨。结果表明,LBP-4a不仅对NIDDM大鼠具有降脂和增加抗氧化性的功能,还具有修复DNA损伤的作用。因此,LBP-4a作为一种可食的添加物能改善NIDDM大鼠的IR,进而预防NIDDM并发症及癌变的发生。     

沙棘总黄酮对糖尿病大鼠心肌晚期糖基化终产物及其受体mRNA表达的影响

为观察沙棘总黄酮对患糖尿病及并发心脏病大鼠的影响,采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为沙棘总黄酮组、氨基胍组、糖尿痛组,糖尿病组与正常对照组每天灌服纯化水。14周后检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血清和心肌晚期糖基化终产物及其受体mRNA水平。试验结果表明：与糖尿病组相比,沙棘总黄酮组大鼠血糖值、糖化血红蛋白值、血清和心肌晚期糖基化终产物含量、心肌晚期糖基化终产物受体mRNA表达水平均下降（P〈0．01）。因此,说明沙棘总黄酮具有良好降血糖和糖化血红蛋白作用,还可降低血清、心肌中晚期糖基化终产物含量及心肌晚期糖基化终产物受体mRNA的表达水平。     

高能量膳食诱导食蟹猴2型糖尿病模型的研究

为构建食蟹猴T2DM进程序列模型,将36只食蟹猴分为4组,分别采用标准基础膳食和高能量膳食(高糖膳食、高脂膳食和高糖高脂膳食)进行诱导,每6个月测量体重、血液生化指标、口服糖耐量和尿检试验。结果显示,高能量膳食组的血糖、血脂水平与初期相比,都有显著升高。其中高糖组的T2DM发病进程较快,高糖高脂组的发病进程相对较慢,但发病进程大致相同。在T2DM临床期之前,不同膳食组在相同发病阶段血脂水平存在差异,至临床期差异消失。根据结果可得,不同膳食成分的高能量膳食均能诱发食蟹猴T2DM进程序列模型,该序列模型是模拟自发型糖尿病发病机理构建的较理想T2DM动物模型。     

裂叶荨麻提取物对2型糖尿病小鼠模型糖脂代谢影响的研究

研究裂叶荨麻提取物对高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病小鼠模型糖脂代谢的影响。将造模成功的糖尿病小鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,荨麻提取物低、中、高剂量组(0.5、1、2 g/kg)。各组小鼠灌胃给药35 d,期间测定小鼠的体重、饮食量、饮水量、空腹血糖(FBG),末次给药结束后,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。连续灌胃治疗35 d后,小鼠的体重下降、多饮多食症状得到改善,荨麻提取物低、中、高剂量组FBG值分别下降了4.29、7.41、7.16 mmoL/L。与模型组相比,荨麻提取物各组小鼠TC值分别下降了1.17、0.76、1.77 mmoL/L,TG值分别下降了0.53、0.60、0.71 mmoL/L,LDL-C值分别下降了0.50、0.39、0.65 mmoL/L,HDL-C值分别升高了0.66、1.13、1.24 mmoL/L,其中高剂量组效果最为显著(P<0.01)。结果表明,裂叶荨麻提取物对2型糖尿病小鼠的高血糖及高血脂症状有一定的缓解作用。     

2型糖尿病合并肾性高血压模型的建立及评价

制备一种发病过程类似于人类2型糖尿病合并肾性高血压疾病的大鼠模型。大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液28mg/kg,制作成2型糖尿病模型。2周后,连续3d均测得空腹血糖(FBG)≥7.8mmoL/L或随机血糖(RBG)≥16.7mmol/L,为2型糖尿病成模标准。待血糖稳定后,再用改良的"两肾一夹法"结扎肾动脉,造成一侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。2周后,连续3d均测得大鼠收缩压(SBP)≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型制作成功。4周后,模型大鼠血糖、血压稳定。与空白对照组相比,复合模型组大鼠出现体重减轻、空腹血糖升高、糖化血红蛋白值升高(P0.01),血压升高(P0.01);与糖尿病组和假手术组相比,复合模型组大鼠血肌酐,尿素氮变化不明显(P0.05),但血压明显升高(P0.01);同时,彩超结果显示,复合模型组大鼠左侧肾脏、肾动脉直径均变小,血流速增快。大鼠高脂高糖膳食后,用低剂量链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射,再用改良的"二肾一夹"法制备的2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型,在一定程度上较好地模拟出该疾病的发病特点,可为2型糖尿病合并肾性高血压后的临床及试验研究提供一个稳定、实用、有效的新模型。     

Hypoglycemic Effect of Soluble Epoxide Hydrolase Inhibitors on Diabetic Mice

In order to study the hypoglycemic effect of soluble epoxide hydrolase inhibitors (sEHI) on diabetic mice,the diabetic mice model were successfully induced by high-fat diet and streptozotocin (STZ). The diabetic mice (C57BL/6J) were randomly divided into three groups,including normal control group,diabetic control group and sEHI group,the mice in three groups were fed high-fat diet+1 mg/kg sEHI (t-AUCB),high-fat diet+same volume normal saline,normal diet+same volume normal saline,respectively,and intervention last for 4 weeks. During the experiment,the body weight,blood glucose were recorded,and performed oral glucose tolerance test was conducted. After the experiment,indicators of serum lipids,liver peroxidation and pathological analysis of pancreatic tissue were measured. The results showed that compared with diabetic control group,the fasting blood glucose of mice in sEHI group was significantly reduced (P<0.05),and their glucose tolerance was improved. And the TC (P<0.05),TG (P<0.05) and LDL (P>0.05) in sEHI group were decreased,while the LDL/TC was significantly increased (P<0.05).The SOD and CAT activity in liver of diabetic mice treated with sEHI were significantly increased (P<0.05) and MDA activity was significantly decreased (P<0.05).Based on mouse pancreatic tissue sections,we speculated that sEHI had ability to repair activity on damaged islet tissue. In conclusion,the sEHI could reduce the blood glucose level and the free radical damage,inhibit lipid peroxidation,repair of damaged islet tissue in mice.     

补充牛磺酸对高脂饮食C57BL/6J小鼠糖脂代谢的影响

【目的】通过建立高脂动物模型,探究牛磺酸对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。【方法】将20只5周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组：空白组、模型组、3%牛磺酸组和5%牛磺酸组,每组5只,试验期为15周。空白组小鼠饲喂对照饲粮,模型组饲喂高脂饲粮,其余两组在模型组饲粮的基础上分别添加3%、5%的牛磺酸。试验结束前2周分别进行口服葡萄糖耐受实验（OGTT）和胰岛素耐受实验（ITT）。试验结束后乙醚麻醉眼球取血,采用颈椎脱臼法处死小鼠,采集肝脏、肾脏、脾脏、附睾脂肪组织并称重,计算脏器/脂肪系数。测定血清中各项生化指标及瘦素（LEP）、脂联素（ADPN）含量,以及肝脏中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的含量,采用油红O染色和苏木精-伊红（HE）染色分别观察肝脏脂滴分布和脂肪组织形态变化。【结果】①与空白组相比,模型组小鼠体重极显著增加（P<0.01）,血糖（GLU）及血脂指标出现异常,葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积极显著升高（P<0.01）,符合肥胖模型的特征。②与模型组相比,添加牛磺酸后小鼠总增重、肝脏系数和脂肪系数均极显著降低（P<0.01）;血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及低密度脂蛋白（LDL）含量极显著升高（P<0.01）,GLU含量显著下降（P<0.05）;肝脏中TG和TC含量极显著下降（P<0.01）,ADPN含量极显著升高（P<0.01）;葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积均极显著降低（P<0.01）;肝脏中的脂滴数量减少,脂肪细胞的细胞截面积极显著减小（P<0.01）,细胞数量极显著增多（P<0.01）,脂肪细胞分布较均匀。【结论】牛磺酸可通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢水平,改善其肝脏及脂肪的组织病理形态,可能对肝脏具有保护作用。     

腹腔注射GnIH对雄性小鼠采食、体重和血糖稳态的影响

目的 探究促性腺激素抑制激素（gonadotropin-inhibitory hormone,GnIH）对雄性小鼠采食、体重和血糖稳态的影响。方法 选取体重及日龄相近的雄性小鼠20只,随机分为2组,分别为对照组[腹腔注射生理盐水100 μL/（次·只）]和试验组[腹腔注射20 μg/100 μL GnIH,100 μL/（次·只）],每组10只,每天注射2次,连续注射21 d。观察和记录小鼠的采食情况;对小鼠的体重、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素耐量进行测定;利用实时荧光定量PCR（qPCR）方法对小鼠胰腺中胰岛素转录因子基因（NeuroD1）、胰岛素基因（Ins）、胰高血糖素基因（Gcg）、胰岛素转录调控因子基因（Pdx1）mRNA相对表达量进行检测。结果 与对照组相比,试验组小鼠平均日增重和平均日采食量极显著（P<0.01）升高;试验组小鼠空腹血糖曲线下面积极显著（P<0.01）增加,葡萄糖耐量的血糖曲线下面积极显著（P<0.01）增加,胰岛素耐量的血糖曲线下面积极显著（P<0.01）增加;试验组小鼠胰腺Gcg基因mRNA相对表达量显著（P<0.05）升高,Ins基因mRNA、Pdx1基因mRNA和NeuroD1基因mRNA相对表达量均显著（P<0.05）下降。结论 慢性腹腔注射GnIH会引起雄性小鼠采食量和体重增加,并引起机体血糖紊乱。     

地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响

[目的] 研究地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组：空白组、模型组、阳性组（0.025 mg/g奥利司他）及高、中、低剂量地菍粗多糖（1.2、0.6和0.3 mg/g）处理组,每组12只。空白组小鼠喂食普通维持饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,空白组、模型组给予生理盐水,阳性组给予0.025 mg/g奥利司他,高、中、低剂量地菍粗多糖组分别给予1.2、0.6和0.3 mg/g地菍粗多糖,每天灌胃1次,连续给药30 d。给药结束,称量小鼠体重、附睾及肾脏周围脂肪和肝脏组织的重量;HE染色法观察脂肪和肝脏病理变化;生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量及肝脏TC、TG含量;实时荧光定量PCR法测定肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）基因相对表达量。[结果] 与模型组相比,高、中剂量地菍粗多糖组小鼠体重、Lee's指数、摄食量、肝脏及附睾和肾脏周围脂肪的重量均显著降低（P<0.05）,低剂量地菍粗多糖组小鼠体重、脂肪重量均无显著变化（P>0.05）,阳性组小鼠摄食量、肝脏重量均无显著变化（P>0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠的脂肪指数均显著降低（P<0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著降低（P<0.05）,血清HDL-C含量差异不显著（P>0.05）;中剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG及肝脏TC含量均显著降低（P<0.05）。阳性组及高、中、低剂量地菍粗多糖组小鼠脂肪细胞均不同程度变小,肝细胞内脂滴小空泡明显减少,且ACC1基因的相对表达量均显著下调（P<0.05）,分别降低了20%、42%、15%和11%。[结论] 地菍粗多糖可通过调节高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂代谢水平,从而干预肥胖的发生。     

牛初乳粉预防大鼠高血糖的实验研究

目的:探讨牛初乳粉对大鼠糖尿病的预防作用。 方法:给大鼠灌胃3个不同剂量的牛初乳粉(BCP)溶液15d后腹腔注射链脲霉素(STZ)55mg/kg。注射后第7、14天测定各项指标(平均饮水量在注射后第6、13天测量)。血糖用Roche公司血糖仪测定,血脂用Beckman公司全自动生化分析仪测定,肝肾组织SOD、GSH-Px、NOS及MDA均用南京建成生物工程研究所相应试剂盒测定。结果:注射STZ后第7、14天中剂量BCP组的血糖均显著低于STZ组(P<0.05,P<0.01)。第13天中剂量组的平均饮水量的数值小于STZ组。第14天BCP各组的体重、胸腺指数与STZ组相比差异均无显著性,5个组之间的血脂、肝MDA、肝肾SOD、GSH-Px、NOS差异均无显著性。 结论:预防性给予BCP可预防STZ所致的高血糖,并使STZ大鼠平均饮水量减少(中剂量);但不能使STZ大鼠降低了的体重及胸腺指数恢复。