疏血通注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和P53的影响

目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡（apoptosis）与心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia—reperfusion injury,MIRI）有着密切关系．全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径．为此,从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述．     

加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮（JWDSY）+IRI组共4组。酶联免疫（ELISA）法测定ODC含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P>0.05）;与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与IRI组比较,JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

香椿籽总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响

[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis（A.Juss.）Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量（XD）组、中剂量（XZ）组和高剂量（XG）处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察缺血处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：夹闭左肾动脉起点以下腹主脉３５ｍｉｎ，制作脊髓缺血损伤模型。在制作上述模型前预处理组动物夹闭腹主动脉５ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，松夹１０ｍｉｎ，反复３次进行缺血预处理，术后进行神经功能评分和观察组织病理学变化。结果：与对照组相比，预处理组神经功能恢复评玢明显增加（术后２４ｈ，ｐ０．０１；４８ｈ，ｐ〈０．０５），组织病理学变化明显减轻或消失。结论：缺     

运动康复联合参附注射液对心肌病心衰大鼠血流动力学的影响

目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（10只）与造模组（40只）,造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只。分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值（LVSP）、左舒张末压力（LVEDP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（+dp/dtmax）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）等血流动力学指标。结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义（P<0.05）;与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义（P<0.05）;与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义（P<0.05）。结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑组织Caspase-3表达及形态学的影响

为了探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及形态学的影响.选取SPF级Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物对照组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组、黄芪低剂量组,每组12只;采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15d,后处死检测,HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠脑组织中Caspase-3蛋白的表达水平.结果表明:假手术组大鼠Caspase-3表达较弱,模型组较假手术组明显增多(P0.01);与模型组比较,其余各组大鼠的Caspase-3表达均有显著减少(P0.05),以黄芪多糖高剂量组大鼠尤为明显.形态学试验结果表明模型组大鼠可见神经元大片消失,间质疏松,残余细胞胞核固缩、染色质凝聚,其余各组神经元细胞发生凋亡的程度较模型组轻,以黄芪高剂量组效果明显.说明黄芪多糖能显著抑制脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,其作用可能是通过降低Caspase-3的表达实现的,且作用效果呈剂量依赖性.     

连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌氧自由基损伤和降钙素基因相关肽的影响

为观察连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌氧自由基损伤的保护作用,探讨连翘木脂素的抗氧化作用机制与降钙素基因相关肽的关系,建立脑缺血再灌小鼠模型.将供试小鼠随机分为缺血再灌组(IR组,分再灌后1,6,24,120 h 4个时间点),连翘木脂素治疗组(连翘组,分24,120 h 2个时间点),假手术组(ShO组),测定各组小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果表明,小鼠脑缺血再灌血浆中SOD活性降低,MDA含量升高,CGRP含量降低,连翘木脂素治疗组血浆SOD活性增强,MDA含量降低,CGRP的含量升高,表明自由基形成和脂质过氧化是小鼠脑缺血再灌注损伤的重要病理过程之一,连翘木脂素对脑缺血再灌氧自由基损伤具有保护作用,其抗氧化作用机制可能与调节降钙素基因相关肽的表达有关.     

坛紫菜新品种“申福1号”和“申福2号”耐高温性中试研究

对海区人工栽培的坛紫菜新品种"申福1号"、"申福2号"以及坛紫菜传统栽培种在遭遇高温天气后的生长特性进行了连续跟踪研究。结果表明:在坛紫菜壳孢子采苗下海栽培后,由于海水温度下降幅度小,比正常年份同期水温偏高1~2℃,造成传统栽培种的叶状体腐烂脱落、大规模减产,而在相同海域栽培的"申福1号"和"申福2号"却保持了叶状体的正常颜色和形态以及较快的生长速度,产量和品质受高温影响较小。上述结果证实,坛紫菜新品种"申福1号"和"申福2号"在海区栽培时对高温有明显的耐受性和生长优势,与它们在室内培养所表现出来的耐高温和快速生长特性的结果非常一致。在海区栽培条件下,其比传统栽培种可提高1~2℃的耐高温水平,具备良好的推广潜力。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠心脏及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的 观察康脑液对大鼠脑缺血再灌注损伤后心脏及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,康脑液低、中、高剂量组,依达拉奉组,每组6只.采用线栓法制作脑缺血再灌模型,再灌注24h后检测大鼠脑组织及心脏SOD活性和MDA含量,光镜观察脑组...     

幼虎的心电图研究

采用标准双极肢导联(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)和加压单极肢导联(aVR,aVL,aVF),对在未经麻醉并处于清醒安静状态下的四只同胎生的幼龄东北虎进行了心电图测定,结果表明:幼虎的平均心率为140±13次/分,心律均为窦性心律,QRS波平均心电轴为98.5±3.9°,P波、QRS综合波及T波持续时间分别为0.059±0.015秒,0.071±0.021秒和0.090±0.032秒。R-R,P-R,S-T及Q-T间期分别为0.435±0.061秒,0.090±0.022秒,0.063±0.018秒和0.213±0.024秒。P波的形态在Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ及aVF导联中呈正向,而在aVR,aVL导联中呈负向。QRS综合波的波形较为复杂多样,但在Ⅰ,Ⅱ,aVF导联中主要表现为R型,在aVR,aVL导联中则往往呈QS型。S-T段无出现移位现象。T波在各导联中,都有可能出现正向或负向,但在Ⅱ,Ⅲ导联中主要呈正向,在aVR导联中则往往呈负向。     

全脑缺血模型大鼠再灌后对皮层神经元L型Ca2+通道的动态观察

目的:对全脑缺血模型大鼠再灌后不同时间点L型C a2 通道的开放和关闭状态进行动态研究,以进一步揭示缺血性神经元损伤的机制。方法:参照改良的Pu lsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血后的大鼠分别在再灌注2、12、24、48、72h后进行皮层神经细胞急性分离,单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大,用Pu lsefit Pu lse采集入计算机,用分析软件TAC进行测量。结果:再灌后2、12、24、48、72 h5个不同时间点,大鼠大脑皮层神经元L型C a2 通道平均开放时间出现两个高峰期,第1次出现在再灌2、12、24h,第2次出现在48、72 h,较第1次更高;大鼠大脑皮层神经元L型C a2 通道开放概率出现两个峰值:第1次出现在再灌后2 h(显著高于正常组),至12 h又回落至接近正常水平;第2次出现在再灌24 h。结论:在脑缺血再灌注的不同时点,缺血性损伤对L型C a2 通道的影响机制即可利用性和开放特性的影响不同。在缺血再灌后的2 h至72 h的各时段,缺血性损伤通过增加L型C a2 通道的可利用性引起神经元胞内C a2 超载;在再灌后期(48 h),缺血性损伤则通过增加L型C a2 通道的开放特性而引起神经元胞内C a2 超载。     

中医不同治法对大鼠心肌缺血再灌注 损伤后细胞凋亡的影响

〔摘要〕目的观察中医不同治法补气、活血、化痰对大鼠心肌缺血再灌注(( I/R)诱导细胞凋亡及凋亡相关基因 Bcl-2,Bax和氧自由基含量的影响、方法建立大鼠动脉粥样硬化在体心肌缺血再灌注模型,采用原位末端TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数(AI),链酶亲和素一生物素一酶复合物(}BAB(7)免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2,Bax蛋 白表达,常规方法检测丙二醇(MDA)含量、超氧化物歧化酶(80D)活性、结果与I/R组比较,中医补气、活血、化痰 法均能降低AI,有效清除氧自由基,差异有统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,其中活血法和化痰法均能上调 Bcl-2表达、卜调Bax表达,差异有统计学意义(P<0.01),最终达到保护I/R心肌的目的〔结论中医不同治法补 气、活血、化痰可能通过不同途径预防I/R心肌细胞发生凋亡.从而对I/R心肌具有保护作用、     

大鼠全脑缺血前注射灯盏花素对再灌后海马神经元内钙离子浓度的影响

目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌后海马CA1区神经元内游离钙离子浓度的影响。方法采用钙离子成像系统检测海马CA1区神经元内钙离子浓度。实验分为(1)正常组:大鼠不做任何处理,直接断头取脑分离出神经元,观察神经元内钙离子浓度;(2)再灌注组:制作大鼠的全脑缺血模型,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察;(3)灯盏花素组:在制作全脑缺血模型前15 min腹腔注射灯盏花素50 mg/kg,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察。每组(时间点)均检测11个神经元。结果再灌注组再灌后1.5、3.0、4.5 h时间点与正常组比较,Ca2 浓度升高(P<0.05或P<0.01);再灌后6.0 h神经元内游离Ca2 浓度与正常组比较,差异无统计学意义。灯盏花素组再灌后1.5、4.5 h时间点Ca2 浓度比再灌组相同时间点低(P<0.01);而再灌后3.0、6.0 h Ca2 浓度与再灌组相应时间点比较,差异无统计学意义。结论全脑缺血前给予灯盏花素可降低全脑缺血再灌后大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2 浓度。