广州河涌城市废水暴露致食蚊鱼组织病理学变化

对生长在广州海珠涌和黄埔涌中食蚊鱼（Gambusia affinis）目标器官组织结构变化进行观察,调查广州河涌污染现状及对食蚊鱼的毒性效应,探究利用鱼类作为指示生物去评价城市河涌水污染的现状。选取宝岗大道、洪德、赤岗和苗艺路段4个采样点,并设置对照点。食蚊鱼采集分别于2012年12月（冬季）和2013年6月（夏季）进行,每个采样点的食蚊鱼总数在200尾以上。使用水质监测仪测定各采样点的水质参数,包括pH值、温度、电导性和溶解氧。对食蚊鱼的肝脏、性腺、鳃和肠等器官进行石蜡组织切片,H-E染色,荧光倒置相差显微镜下观察并拍照。结果表明,海珠涌和黄埔涌水污染严重,属IV或V类水质。仅苗艺路段冬季的溶解氧高于5 mg/L,其余采样点溶解氧为1?3 mg/L。食蚊鱼由于供氧不足,其生长发育受到严重影响。主要器官组织出现不同程度的形态结构变异：肝细胞界限模糊,毛细血管扩张充血,部分肝细胞空泡化,出现一定数量黄棕色色素细胞团。多数卵母细胞发育停滞在II时相和III时相阶段。鳃小片上皮细胞增生肿大、充血,出现呈球状或棒状的动脉瘤;相邻鳃小片出现融合,鳃丝软骨出现增生和扭曲肿大现象。精巢及肠道则无明显变化。研究结果显示,广州河涌水污染十分严重;食蚊鱼肝脏、性腺和鳃组织对河涌水体污染的毒性反应十分敏感,可以作为监测及评价城市河涌水污染的生物标志物。     

欧洲鳗短钩拟指环虫病及其鳃组织病理

报道了患短钩拟指环虫病欧洲鳗的症状、流行状况和鳃显微组织病理.游动和呼吸频率异常、鳃丝浮肿和鳃上粘液增多为该病的主要症状.该病尽管在冬季也有发生,但水温在26℃以上的春末、夏季和秋初是最易发病的流行季节,流行出现明显的季节性变化.患病欧洲鳗鳃的组织病理变化主要表现出5种类型,其一是鳃小片上皮细胞增生,使邻近的鳃小片相连;其二是鳃小片粘液细胞增生,同样使鳃小片连成一片,增生的粘液细胞经阿利新蓝(Alclan blue)和过碘酸雪夫氏(Periodic acid schiff)二者联合染色后呈蓝紫色的染色反应,属于Ⅳ型的粘液细胞;其三是鳃小片肿大,但单层扁平上皮细胞无肿大现象,上皮细胞层与毛细血管相分离,鳃小片上皮细胞坏死,上皮细胞层破裂,血细胞外溢,鳃小片上皮细胞坏死脱落后,失去鳃小片原有的结构;其四是鳃小片肿大同时伴随单层扁平上皮细胞肿大,进一步发展,鳃小片上皮细胞坏死脱落后,鳃小片同样失去原有的结构;其五是鳃小片毛细血管严重充血扩张,比原毛细血管扩张几倍到十几倍,形成充满红细胞的棒状到球状的动脉瘤.结果表明鳃上皮细胞增生、粘液细胞增生、鳃小片肿大、上皮细胞坏死脱落和严重充血成动脉瘤等病理变化都可导致患病欧洲鳗呼吸困难,轻者影响其生长,重者最终因呼吸衰竭而死亡.     

铅在草鱼体内的富集及其对组织结构的影响

以草鱼(Ctenopharyngodon idellus)鱼种为受试对象,采用浸浴法在系列铅离子(Pb2+)质量浓度下暴露4 d,检测了草鱼鱼苗肝脏、鳃、肌肉、鳞片对Pb2+的累积作用及其对肝脏和鳃组织结构的影响。结果表明,草鱼鱼种各个器官对Pb2+的累积量随着浓度的升高和时间的延长而增多;草鱼的不同组织对Pb2+的累积量有较大的差异,24、48、72 h对铅累积作用由大到小为:鳃>内脏>鳞片>肌肉,96 h对铅累积作用由大到小为:内脏>鳃>鳞片>肌肉;铅暴露后的草鱼鱼苗肝细胞出现肿大,大小不一,核萎缩变形,并偏离中心,被挤至细胞边缘,细胞间隙明显增大,细胞排列混乱;鳃组织中鳃小片之间出现弯曲、融合现象,容易断裂,鳃小片的顶端充血,呈球状或棒状。暴露时间越长,铅对草鱼的肝脏和鳃组织结构损害程度越严重。     

鲤鱼单极虫病组织病理研究

本文报道了1989年以来,造成王快水库等网箱养鲤大批死亡的单极虫病,病鱼出现烂鳃、肛门红肿、腹部膨大,腹腔内有大量粘液等症状;显微观察的结果为:各组织器官发生病变,肠上皮细胞严重坏死,平滑肌纤维发生玻璃样变及解体,鳃丝充血,鳃小片融合,肝细胞核溶解、坏死。     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

奥尼罗非鱼壬基酚慢性中毒的病理学研究

采用换水式毒性试验法进行了壬基酚(Nonylphenol,NP)对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)的慢性毒性试验和鱼体慢性中毒的病理组织学研究。结果表明,壬基酚对奥尼罗非鱼的鳃、肾脏、脾、肝脏均造成不同程度的病理损伤。主要表现为鳃小片上皮细胞增生;肾小球毛细血管萎缩,肾组织中出现嗜曙红物质,严重者出现坏死灶;脾组织淤血,变性,组织中出现大量血铁黄素沉淀,严重者脾组织大面积坏死;肝细胞变性,小叶中央静脉充血,严重者发生大面积肝组织的严重坏死。     

急性氨氮胁迫对淇河鲫幼鱼脑、鳃、肝、肾组织结构的影响

随着养殖密度的增加,过量投喂产生的残饵和大量代谢废物在水中积累,并通过氨化作用转化为氨态氮在水体中富集,对鱼类的抗氧化系统、呼吸及神经系统均存在较大的危害。本研究以6月龄淇河鲫（）幼鱼[体重（15±2）g]为实验对象,研究水体中过量氨氮（50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L、300 mg/L）对淇河鲫脑、鳃、肝、肾的组织学损害。结果发现,淇河鲫安全养殖的氨氮浓度为16.6 mg/L,超过安全浓度后随着氨氮浓度的升高及氨氮胁迫时间的延长,脑神经纤维结构被破坏的程度增大,神经细胞体出现不同程度坏死;鳃小片也出现不同程度的萎缩聚拢,鳃丝基部充血肿大,鳃丝间隔增大,上皮细胞排列紊乱,泌氯细胞和上皮细胞出现不同程度的空泡化,超显微观察发现,鳃小片出现萎缩,上皮细胞脱落,细胞表面分泌物增多;肝组织中心静脉周围肝细胞排列出现不同程度的紊乱,肝小叶轮廓模糊不清且间距增大,肝细胞排列疏松,细胞核出现不同程度的偏移、溶解,细胞表面粗糙且分泌物增多;肾组织出现淋巴细胞浸润和扩散、肾小囊腔膨大、肾小管腔缩小的现象,甚至出现了肾小球坏死。以上结果表明高浓度氨氮对淇河鲫幼鱼的神经、呼吸及代谢相关器官均存在不同程度的损害。因而,在淇河鲫大规模养殖过程中,应严格监测水体中氨氮浓度,践行绿色、健康养殖模式。     

鲤一种粘孢子虫病的病理学研究

实验结果表明:该种孢子虫可在鲤鱼鳃、骨骼肌、肾及眼球软骨内形成胞囊,对寄生部位的组织造成一定的病理性损伤。表现为眼球脉胳膜毛细血管扩张充血、出血;鳃小片上皮细胞增长、变性、坏死、脱落;骨骼肌水肿、变性,甚至发生蜡样坏死;肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球萎缩;肝细胞肿胀,空泡变性;肠发生卡他性炎。     

花鲈鳃与鳔器官发育的组织学与形态学观察

为阐明花鲈鳃与鳔器官的发生机制,实验采用连续组织切片技术接合形态学观察对出膜后1～45 d花鲈胚后发育的鳃与鳔器官的发生、发育过程进行了系统的观察与研究。结果显示,花鲈仔稚鱼鳃的胚后发育分为4个阶段,鳃原基出现期(0～3 d)、鳃丝分化期(4～14 d)、鳃小片分化期(15～25 d)与鳃器官完善期(26～45 d)。在水温15～18°C条件下,花鲈孵化后的第1天,鳃原基出现;孵化后的第15天,仔鱼假鳃上分化出鳃小片结构;孵化后的第25天,仔鱼各鳃弓上均分化出鳃小片结构;孵化后的第45天,稚鱼鳃结构发育完全,与成鱼相同。组织学观察结果显示,花鲈鳔器官的发育时期分为形成、扩张、充气和退化4个阶段。花鲈初孵仔鱼未出现鳔原基,在孵化1 d后,仔鱼出现鳔原基,5 d后仔鱼鳔开始扩张,11 d后仔鱼鳔充气完成,13 d后仔鱼鳔开始退化。     

急性和慢性低氧胁迫对卵形鲳鲹鳃器官的影响

文章研究了窒息点以上的低氧胁迫对卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus)鱼体鳃器官的影响,在常温条件下对(32.84±3.99)g的卵形鲳鲹进行了急性(0 h、3 h、6 h、12 h、24 h)和慢性(14 d)的低氧胁迫实验,采用常规石蜡切片和H-E染色以及电子显微技术,观察低氧胁迫对卵形鲳鲹鳃器官的影响。结果显示,卵形鲳鲹在急性低氧胁迫下鳃小片上皮肿胀和抬升;慢性低氧胁迫下随着时间延长,鳃小片上皮细胞与鳃小片分离,鳃呼吸表面积增加。结果表明低氧胁迫对卵形鲳鲹鳃器官具有较大影响,而且慢性胁迫的影响大于急性胁迫。     

许氏平鲉低氧耐受能力及血液学和鳃组织学变化

为探明许氏平鲉低氧耐受能力及低氧胁迫过程中其血液生理生化指标和鳃组织形态结构变化,本研究分析了许氏平鲉临界氧分压(Pcrit)和失去平衡点(LOE)时溶解氧含量,观察了低氧胁迫和恢复溶解氧过程中呼吸行为和呼吸频率的变化,分析了血液生理[红细胞数目(RBC),白细胞数目(WBC),血红蛋白(Hb),红细胞积压(HCT)]、生化[葡萄糖、皮质醇]指标以及鳃组织形态学和鳃组织气体交换率(PAGE)变化。结果显示,在温度18 ℃、盐度30,pH值7.85的条件下,许氏平鲉[(88.01±5.34) g] Pcrit和LOE溶解氧含量分别为(3.96±0.11)和(2.60±0.21) mg/L。随着水体中溶解氧含量下降,血浆皮质醇和葡萄糖分别在LOE和Pcrit达到最高。许氏平鲉血液RBC、Hb和HCT在LOE达到最高。低氧过程中,许氏平鲉呼吸频率和PAGE分别于Pcrit和LOE达到最高,且低氧导致许氏平鲉鳃小片长度(SLL)、间距(ID)、周长显著增加;鳃小片宽度(SLW)则随水中溶解氧含量下降而变窄,在LOE处达到最小值。许氏平鲉鳃小片末端膨大、基质肥大、增生比例在低氧过程中显著增加。恢复正常溶解氧24 h后,上述各项检测指标恢复正常,与对照组无显著差异。实验中对照组各项指标无显著变化。研究表明,许氏平鲉对水体低溶解氧变化反应敏感,低氧应激导致其血液生理生化相关指标和鳃小片形态发生显著改变,恢复正常溶解氧24 h后可以显著缓解低氧胁迫应激。相关结果为研究许氏平鲉低氧耐受生理调控机制和高效健康养殖提供了理论依据和技术支撑。     

急性氨氮胁迫对圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼鳃和肝组织结构及相关酶活性的影响

本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响.实验首先进行96h急性氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫.结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲.肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化.Na+/K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P＜0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P＜0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P＜0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P＜0.05).肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P＜0.05).研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损.肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降.     

铜对半滑舌鳎鳃组织结构和Na+-K+-ATPase活性影响的研究

铜暴露后鳃的组织损伤包括:上皮肿胀、肥大增生、空泡化,鳃上皮游离,鳃小片融合,粘液细胞数量增加,杯状细胞数量减少,柱细胞体系破坏,红血球溢出或融合成瘤。氯细胞增生和鳃上皮细胞的肿大、增生使得鳃的血水交换屏障距离加大而导致鳃组织缺氧。试验结果表明,鳃暴露于Cu2 溶液后会出现离子调节功能、酸平衡调节和渗透调节功能的损伤。Na K ATPase活力随水中铜离子浓度的升高而降低,且与对照组差异显著(P≤0.05)。组织学上可以直接地反映水体中重金属污染对鱼类鳃的损伤,因此是一种水环境重金属污染监测的重要指标。Na K ATPase活力对水环境铜污染具有反应的敏感性,与铜离子浓度之间存在明显的剂量效应关系,其活力的变化可以作为水体重金属污染的生物指示器。     

氨氮对泥鳅的急性毒性及对其肝、鳃组织超微结构的影响

通过急性毒性和胁迫试验,探讨氨氮对泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)的急性毒性及对其肝、鳃超微结构的影响,为其养殖水质指标管理提供理论依据.急性毒性试验结果表明,在水温(25±1)℃、pH (8.1 ±0.1)、溶解氧(6.5±0.5)mg/L时,水中氨氮浓度越高,泥鳅的死亡率越高,其96 h LC50总氨浓度(TAN)为164.4 mg/L,非离子氨(NH4+-N)浓度为2.22 mg/L.胁迫试验结果表明,随着氨氮浓度的变化,试验组泥鳅鳃组织在21 d后出现不同程度的变化;其中,50 mg/L和150 mg/L浓度组的泥鳅鳃丝表面出现分泌物,细胞水肿;250 mg/L组鳃丝表面分泌物增加,鳃小片聚拢,上皮细胞水肿加剧;450 mg/L组鳃上皮坏死.泥鳅肝脏细胞超微结构在不同氨氮浓度下也出现不同程度的损伤,50 mg/L和150 mg/L组的泥鳅肝脏细胞线粒体扭曲变形,细胞核变形,核膜肿胀;250 mg/L组肝脏细胞胞浆空泡化,残存细胞器的结构不完整;450 mg/L组出现大量肝脏细胞凋亡.随着氨氮胁迫浓度的不断升高,鳃组织和肝细胞超微结构的受损程度逐渐严重,且损伤不可逆转.     

感染小瓜虫草鱼幼鱼组织病理学变化

应用组织病理学方法,对感染小瓜虫草鱼幼鱼的脑、心脏、鳃、鳍、头肾、中肾、上颌、皮肤肌肉及内脏团等组织器官进行观察。观察结果表明,各组织器官均有明显的组织病理学变化,鳃丝、上颌、胸鳍及背鳍等组织器官可见小瓜虫寄生;脑组织淤血;心耳、心室及动脉球内发生淤血;鳃丝淤血并有炎细胞浸润,部分鳃小片结构消失,呼吸上皮细胞脱落;头肾淤血;中肾肾小管、连接小管的上皮细胞内出现脂肪样变及玻璃样变,肾小球肿大导致肾小囊囊腔消失,肾间质淤血;腹皮下致密层胶原纤维发生玻璃样变,静脉淤血;肠道黏膜层部分上皮细胞脱落,严重者上皮细胞溶解消失,黏膜下层可见炎细胞浸润;肝胰脏内肝血窦、静脉淤血,肝脏局灶性坏死;脾脏内静脉淤血。     

急性氨氮胁迫对圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼鳃和肝组织结构及相关酶活性的影响

本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响。实验首先进行96 h急性氨氮胁迫,得出96h LC_(50),在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫。结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲。肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化。Na~+/K~+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P0.05)。肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P0.05)。研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损。肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降。     

黄颡鱼腹水病的组织病理研究

本文应用组织病理学的方法,对患有腹水病的黄颡鱼(Pseudobagrus fulviddco)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大,并有脱落、变性、坏死现象;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管崩解坏死;肾小球结构模糊不清、松散,呈空泡样,部分区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质中可见局灶性坏死,局部区域可见颗粒管型和黑素-巨噬细胞沉着.肝细胞发生明显的水泡变性,部分病鱼肝组织可见局灶性坏死和血管充血.肠胃上皮细胞排列紊乱,并有脱落、变性、坏死现象.脾组织中毛细血管扩张、充血,严重区域破裂出血,形成血斑,部分病鱼脾组织可见弥散性坏死灶.     

亚硝酸盐氮急性胁迫对斑尾复鰕虎鱼组织结构的影响

为了解NO_2~--N急性胁迫对斑尾复鰕虎鱼组织结构的影响,在水温16.5℃,盐度30‰,pH8.0的环境下,在实验水体中加入亚硝酸钠,设置NO_2~--N浓度分别为1、10和100mg/L的3个实验组及一个空白对照组,连续观察实验鱼的游动情况、呼吸频率、黏液分泌等表征,并在其死亡后立即解剖,制组织切片进行显微镜观察。结果表明,斑尾复鰕虎鱼对NO_2~-—N异常敏感,最小浓度组1 mg/L的平均死亡时间仅为8.5 h;NO_2~--N对斑尾复鰕虎鱼的各组织器官均有一定影响,其中对鳃组织的损伤最为明显,会造成鳃丝充血,鳃小片上皮细胞增生,部分鳃小片极度膨大等病理变化,严重阻碍鱼的呼吸机能。     

乌伦古湖水质污染的空间分布特征

评价湖泊水质并探究其空间分布规律对于湖泊管理具有重要意义。通过对乌伦古湖2017年7-8月采样点(S1~S8)的8个水质指标(矿化度、pH值、透明度、总氮、总磷、高锰酸盐指数、溶解氧、五日生化需氧量)监测,运用主成分分析法(PCA)评价乌伦古湖水质现状,采用空间插值法分析其空间分布特征,并基于聚类分析法(CA)识别水质污染驱动因素。结果表明,乌伦古湖水体呈弱碱性,水质污染以氮、磷有机污染为主;8个采样点主成分综合得分排序结果为:骆驼脖子>小海子>码头>中海子>农十师渔政点>湖中心>吉力湖中心>吉力湖入水口,呈现出小湖区水质优于大湖区、湖中心区水质优于湖岸区、距离进水口越远水质越差的显著空间差异特征。骆驼脖子采样点(S1)水质污染最严重,吉力湖采样点(S7、S8)水质相对最好;基于湖区水质空间分布特征将乌伦古湖湖区分为3类,Ⅰ类湖区水质最差,Ⅱ类湖区水体呈咸化趋势,Ⅲ类湖区水质相对最好;水体矿化度、营养盐与有机污染物是乌伦古湖污染的主要来源,主要原因可归结为自2000年来乌伦古河常态化断流以及湖区渔业养殖、周边农业面源污染导致的盐分与营养成分及有机污染物由河道不断向湖泊的迁移富集。     

Fe~(2+)急性胁迫对斑尾复鰕虎鱼组织结构的影响

为探究重金属Fe~(2+)对斑尾复鰕虎鱼(Synechogobius hasta)组织结构的影响,在水温16.5℃、盐度30‰、pH 8.0的环境下,进行了Fe~(2+)对斑尾复鰕虎鱼的急性胁迫实验。结果表明,斑尾复鰕虎鱼对Fe~(2+)异常敏感,最小浓度组5 mg/L的平均死亡时间仅为5.2 h;在各种组织器官中,Fe~(2+)对斑尾复鰕虎鱼的鳃组织损伤最为明显,会造成鳃丝充血,鳃小片上皮细胞增生,从而严重阻碍鱼的呼吸机能。