活性血管肠肽在家禽就巢内分泌调控中的作用

目前,鹅繁殖性能普遍较低,大多数鹅品种年产蛋量20~40枚,严重阻碍其产业化发展。较强的就巢性是导致其繁殖性能低的重要原因。大量研究结果表明,家禽就巢行为的发生与维持是由遗传、环境和机体内分泌激素共同控制的。但是,家禽就巢主要受几种激素调控。众多研究结果表明,催乳素(prolactin,PRL)是家禽重要的生殖激素,血浆中高水平的PRL诱导和维持家禽就巢,活性血管肠肽(vosactive intestinal peptide,VIP)是PRL分泌因子,不但能促进垂体细胞分泌PRL,且还在5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(dopamine,DA)调节PRL分泌中发挥中枢作用。因此,VIP在家禽就巢内分泌调控中起到重要的作用。     

家禽就巢性的影响因素及其内分泌调控机理研究进展

就巢性是家禽进行繁殖必不可少的行为，对家禽的繁殖能力有很大影响。家禽就巢性作为一个低遗传力性状，其受环境、内分泌及遗传3种因素调控。其中环境因素中光照、温度、饲养管理模式等都对家禽就巢性具有显著影响。与禽类就巢性密切相关的繁殖内分泌激素主要包括：促性腺激素释放激素（GnRH）、催乳素（PRL）、促卵泡激素（FSH）、促黄体素（LH）、孕酮（P₄）和雌二醇（E₂）。遗传是家禽就巢性的决定因素，就巢性候选基因研究主要基于内分泌研究中的相关繁殖激素。随着基因组测序技术发展，大量就巢性相关新基因被证实，为就巢性分子遗传机制的研究提供了新的思路。目前，家禽就巢性的遗传调控机制仍不清楚，开展就巢性的分子调控机制研究，将极大地提高家禽产蛋性能，促进优良地方禽类的保护、开发和利用。作者对环境、内分泌和遗传控制就巢行为的研究进行综述，并对禽类就巢行为的发生和调控机制进行探讨。     

家禽就巢性的影响因素及其内分泌调控机理研究进展

就巢性是家禽进行繁殖必不可少的行为,对家禽的繁殖能力有很大影响。家禽就巢性作为一个低遗传力性状,其受环境、内分泌及遗传3种因素调控。其中环境因素中光照、温度、饲养管理模式等都对家禽就巢性具有显著影响。与禽类就巢性密切相关的繁殖内分泌激素主要包括:促性腺激素释放激素(GnRH)、催乳素(PRL)、促卵泡激素(FSH)、促黄体素(LH)、孕酮(P4)和雌二醇(E2)。遗传是家禽就巢性的决定因素,就巢性候选基因研究主要基于内分泌研究中的相关繁殖激素。随着基因组测序技术发展,大量就巢性相关新基因被证实,为就巢性分子遗传机制的研究提供了新的思路。目前,家禽就巢性的遗传调控机制仍不清楚,开展就巢性的分子调控机制研究,将极大地提高家禽产蛋性能,促进优良地方禽类的保护、开发和利用。作者对环境、内分泌和遗传控制就巢行为的研究进行综述,并对禽类就巢行为的发生和调控机制进行探讨。     

鸡就巢性的免疫控制

就巢性更精确地说，就是抱窝行为，它会引起卵巢的退化和产蛋率下降。这在火鸡和肉种鸡中尤为突出，对其他禽种来说允许就巢行为表现的任何体系将会促使更加严重的就巢性。就巢性可通过三种方法来改变：①改变基因型；②控制环境；③通过兽药调节激素功能。前两种方法已被采用，但费用昂贵。第三种方法还没有证明可以商业化，但这种情况可能会改变，近来在激素控制就巢性的新进展已经鉴定出两种新型免疫抗就巢性的药物。第一种是基于垂体激素—催乳激素分泌的增加而导致的就巢性。目前已经克隆到家禽的催乳激素基因，并且能用于生产重组的催乳激素，且没有降低产蛋率。第二种方法是催乳激素释放激素，又称为血管活性肠多肽（ＶＩＰ），这种含２８个氨基酸的神经多肽首先从肠道分离到。抗ＶＩＰ的免疫可抑制催乳激素的分泌和就巢性的发生，且维持较高的产蛋率。因此可推断，这两种新型的免疫原在抑制就巢性上将十分有效，进一步发展也可作为应用的兽药产品。     

禽巢姓和调控研究进展

回顾了近２０年来对禽类就巢发生的内分泌和神经内分泌研究，并推测能够使用５－羟色胺和多巴胺受体阻断类药物和赛更啶和氯丙嗪缩短家禽的就巢期，或主动免疫血管活性肠肽或催乳素抑制就巢以提高家禽的生产性能。另外对催乳素受体和血管活性肠肽表达调控基因等方面的研究，将有助于最终发现促进就巢的基因，并利用这些基因选育出具不同就巢习性的家禽品种供应不同的家禽生产用途。     

鹅繁殖就巢机理研究进展

鹅是季节性繁殖禽类且大多数品种具有较强的就巢性,其中光照是重要的控制因子。光照通过作用于下丘脑的光感受器将光电磁信号转换为激素信号,然后进行一系列信号传导,通过下丘脑-垂体-性腺轴调节鸟（禽）类的生殖活动。下丘脑在光照调控下释放GnRH和VIP,促进PRL的分泌,且使PRL分泌呈季节性变化。PRL表达量的上升与就巢行为的起始和维持具有密切的相关性,在生殖功能退化时达到峰值。目前从分子水平对PRL及相关功能基因进行了大量研究,通过主动或被动免疫PRL或VIP抗体,可以降低PRL的分泌,抑制就巢行为。     

禽类就巢发生和调控研究进展

回顾了近20年来对禽类就巢发生的内分泌和神经内分泌研究，并推测能够使用5-羟色胺和多巴胺受体阻断类药物如赛更啶和氯丙嗪缩短家禽的就巢期，或主动免疫血管活性肠肽或催乳素抑制就巢以提高家禽的生产性能。另外对催乳素受体和血管活性肠肽表达调控基因等方面的研究，将有助于最 终发现促进就巢的基因，并利用这些基因选育出具不同就巢习性的家禽品种供应不同的家禽生产用途。     

鹅繁殖就巢机理研究进展

鹅是季节性繁殖禽类且大多数品种具有较强的就巢性,其中光照是重要的控制因子.光照通过作用于下丘脑的光感受器将光电磁信号转换为激素信号,然后进行一系列信号传导,通过下丘脑-垂体-性腺轴调节鸟(禽)类的生殖活动.下丘脑在光照调控下释放GnRH和VIP,促进PRL的分泌,且使PRL分泌呈季节性变化.PRL表达量的上升与就巢行为的起始和维持具有密切的相关性,在生殖功能退化时达到峰值.目前从分子水平对PRL及相关功能基因进行了大量研究,通过主动或被动免疫PRL或VIP抗体,可以降低PRL的分泌,抑制就巢行为.     

血管活性肠肽(VIP)与禽类就巢

在上期的'广东鹅的繁殖特性及其控制技术探讨"一文中提到主动免疫血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptideVIP)可以抑制火鸡就巢发生并提高产蛋性能达50％以上。本文将详细介绍VIP及其在禽类化巢发生中的作用。血管活性肠肽（VIP），本质上是～28氨基酸的短肽激素。正如其名所示，体内VIP的一个主要来源是肠道，且VIP与肠促胰液素、胰高血糖素和肠抑胃肽等有相似的结构和功能。但实验中观察到的VIP对胃酸分泌的抑制和对胰液和胆汁分泌的促进作用，可能是其药理作用而不是生理作用，原因是VIP与以上肠胃激素在结构和功能上的相似…     

白羽王鸽部分生殖激素表达的发育性变化及其表达的组织差异初探

为了解鸽特殊的就巢泌乳机理,本研究采用放射免疫技术(RIA)和荧光定量PCR技术对公、母鸽在青年期、就巢期和哺育期3个生理时期,血清中催乳素(PRL)、雌二醇(E2)2种激素浓度的动态变化和催乳素受体(PRLR)、血管活性肠肽(VIP)mRNA在脑、肝脏和肾脏3种组织中的表达变化进行检测.结果表明:在测定期间母鸽血液中2种激素的平均浓度均高于公鸽.在青年期,测定前公鸽血清中PRL和E2水平没有显著变化,但在测定后期(124 d)PRL浓度下调,而此时母鸽血清中E2浓度显著提高;就巢期,公、母鸽血清中PRL浓度都有显著升高趋势,并在哺育期达到最高峰,母鸽血清中E2浓度随着就巢时间的延续有下降的趋势,到哺育中期才升高.在鸽脑、肝脏、肾脏3种组织中均表达PRLR和VIP这两种基因,与青年期相比,就巢期公、母鸽脑组织中PRLRmRNA相对表达量显著增加,在哺育第1天达到最高;在就巢期,脑组织中公、母鸽VIP mRNA相对表达量显著高于青年期和哺育期.初步推断PRL对鸽就巢行为的发生和维持起重要作用.     

禽类就巢发生和调控研究进展

回顾了近20年来对禽类就巢发生的内分泌和神经内分泌研究进程及状况,并推测能够使用5-羟色胺和多巴胺受体阻断类药物如赛更啶和氯丙嗪缩短家禽的就巢期,或主动免疫血管活性肠肽或催乳素抑制就巢以提高家禽的生产性能.预计在禽类就巢方面的研究进展将能帮助发现促进就巢的基因,并能利用这些基因选育出具不同就巢习性的家禽品种供应不同的家禽生产用途.     

预防雌禽就巢行为的措施

抱性是由环境、内分泌系统和基因型互作而产生。目前就环境控制、非抱性基因型(白来航与红色原鸡的正反反复杂交表明,控制就巢表达的主要基因位于Z染色体上)选择对抱性的控制已取得明显效果,但成本较高。1免疫方法免疫方法就是通过主动或者被动免疫雌禽,来中和或抑制与就巢有关的激素从而达到终止就巢的目的。Sharp(1997)采用抗PRL和VIP抗体对鸡进行被动免疫,能迅速而有效地中止就巢行为。陈锋等(1997)试验发现在泰和鸡中主动免疫VIP可以降低血浆的PRL水平,减少抱窝率,提高产蛋率。EIHalawali等(1995)在火鸡上用主动免疫的方法,成功…     

家禽就巢性的研究进展

Saeki和Tanabe（１９９５）犤２犦认为就巢由抱窝孵蛋和带养幼禽两阶段组成；就巢期间卵巢、输卵管退化，使产蛋率下降至休产，导致母禽繁殖力的休止（Lippincottetal，１９３４）犤３犦。一般认为就巢性是由环境、内分泌系统和基因型互作而产生的。本文对就巢发生的机理及调控进行综述。１禽类就巢行为发生的一般机理１．１禽类就巢行为是一种遗传现象在世界家禽品种中，除白来航鸡外，其它品种都具有就巢性，不同品种就巢性的强、弱不一，这就说明就巢性是可以遗传的（Hays，１９９３；Hutt，１９４９）犤５，６犦。但在就巢的遗传控制…     

预防雌禽就巢行为的措施

<正> 1.免疫方法免疫方法就是通过主动或者被动免疫雌禽,来中和或抑制与就巢有关的激素从而达到终止就巢的目的。Sharp(1997)采用抗 PRL 和 VIP 抗体对鸡进行被动免疫,能迅速而有效地中止就巢行为。陈锋等(1997)试验发现在泰和鸡中主动免疫 VIP 可以降低血浆的 PRL 水平,减少抱窝率,提高产蛋率。EIHalawali 等     

免疫血管活性肠肽调节鸡产蛋和就巢的机理研究

旨在研究免疫血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)和抑制催乳索(Prolactin,PRL)分泌对鸡产蛋和就巢的影响机制.试验1:对18周龄未开产的泰和鸡,分别在试验d1、d28、d56和d84免疫含VIP羧基端15肽片段的VIP-BSA偶联蛋白,观察对产蛋和就巢的影响.试验2:利用刚开产的23周龄粤黄鸡,在试验d1、d23、d48、d73、d98免疫VIP串联四聚体重组蛋白,观察对产蛋和就巢的影响,并在第98天检测卵泡发育和下丘脑、垂体、F1～F3级LYF颗粒层和膜层相关基因的表达.试验1中免疫VIP组在开产后高峰期(d55～d61)的产蛋率显著低于对照组,但高峰后的(d89～d103)产蛋率显著高于对照组,同时免疫VIP组的就巢发生也要迟于对照组.试验2中,VIP免疫组的产蛋率在试验初高于对照组;在d33将光照从12 h延长至16 h后,2组的产蛋率均快速上升;产蛋高峰后,免疫组产蛋率快速下降并在dS0～d105显著低于对照组.免疫VIP重组蛋白也降低了就巢的发生.2组鸡在d98的大黄卵泡、小黄卵泡和大白卵泡的数量无显著差异.免疫VIP重组蛋白并不影响下丘脑Gn-RH-Ⅰ和VIP、垂体LHβ和FSHβ的mRNA水平,但显著降低了垂体PRL的表达,也显著降低了垂体和下丘脑PRLR的表达.在检测的F1～F3卵泡组织中,免疫VIP重组蛋白也显著降低了F1和F3颗粒层的PRLR mRNA水平,降低了F1～F3颗粒层和膜层的LHR表达量,但对P450scc和StAR的表达量没有影响.两试验结果表明,免疫VIP能够降低PRL的表达和分泌,从而抑制产蛋引发的就巢发生,但是免疫VIP在抑制PRL表达分泌后也会抑制卵泡发育和产蛋,这一机制可能是通过影响卵泡组织LHR的表达而实现的.     

VIPR-1基因5′调控区多态位点与鸡就巢性的关联分析

本研究旨在探索血管活性肠肽I型受体(Vasoacitve intestinal peptide type I receptor,VIPR-1)基因5′调控区(-496～-1bp)多态性及其单倍型效应对鸡就巢性的影响,寻找影响肉鸡就巢性的分子标记,为降低或者剔除肉鸡就巢行为的育种研究提供相应依据。采用测序技术对498只清远麻鸡VIPR-1基因5′调控区进行多态性检测及基因型分析,利用最小二乘均数对VIPR-1基因5′调控区的多态位点与就巢性状进行相关分析,利用PHASE软件对多态位点进行单倍型分析。结果,VIPR-1基因5′调控区存在12个多态性位点,G-359T、G-266T、A-134G、A-94G、C-72G对18～43周龄的就巢持续天数影响达到显著水平(P<0.05),A-94G位点对18～54周龄的就巢率的影响达到显著水平(P<0.05);构建的单倍型对18～54周龄的就巢持续天数的影响达到极显著水平(P<0.01)。最小二乘分析结果表明,CCTGGGAAGCAG/TTGGGGAAGCAC型个体的就巢持续天数比其它单倍型个体极显著的延长(P<0.01)。结果表明,VIPR-1基因5′调控区(-496～-1bp)可能存在影响鸡就巢行为的分子标记,CCTGGGAAGCAG/TTGGGGAAGCAC型个体对鸡就巢性具有较大的遗传效应,可作为分子标记应用于家鸡就巢行为的筛选。     

Association of Polymorphisms in the 5'Regulator Region of the VIPR-1 Gene with Chicken Broodiness

本研究旨在探索血管活性肠肽Ⅰ型受体(Vasoacitve intestinal peptide type Ⅰ receptor,VIPR-1)基因5'调控区(-496～-1 bp)多态性及其单倍型效应对鸡就巢性的影响,寻找影响肉鸡就巢性的分子标记,为降低或者剔除肉鸡就巢行为的育种研究提供相应依据.采用测序技术对498只清远麻鸡VIPR-1基因5'调控区进行多态性检测及基因型分析,利用最小二乘均数对VIPR-1基因5'调控区的多态位点与就巢性状进行相关分析,利用PHASE软件对多态位点进行单倍型分析.结果,VIPR-1基因5'调控区存在12个多态性位点,G-359T、G-266T、A-134G、A-94G、C-72G对18～43周龄的就巢持续天数影响达到显著水平(P＜0.05),A-94G位点对18～54周龄的就巢率的影响达到显著水平(P＜0.05)；构建的单倍型对18～54周龄的就巢持续天数的影响达到极显著水平(P＜0.01).最小二乘分析结果表明,CCTGGGAAC,CAG/TTGGGGAAGCAC型个体的就巢持续天数比其它单倍型个体极显著的延长(P＜0.01).结果表明,VIPR-1基因5'调控区(-496～-1 bp)可能存在影响鸡就巢行为的分子标记,CCTGGGAAGCAG/TTGGGGAAGCAC型个体对鸡就巢性具有较大的遗传效应,可作为分子标记应用于家鸡就巢行为的筛选.     

影响家禽就巢发生的因素及其研究进展

本文对影响家禽就巢的内分泌、遗传和环境因素及其研究进展进行了阐述,分析了目前就巢性研究中存在的问题,并提出就巢性研究的策略和思路。     

家禽就巢机制的研究进展

就巢行为是影响禽类繁殖力的重要因素,近年来国内外科技研究人员对禽类就巢发生的机制进行了广泛的研究,已经取得了极大的研究进展。本文以三种调控就巢行为的途径为切入点,系统介绍各种生殖激素(PRL、E_2、P、5-HT、DA、GnRH、FSH、LH、IB)在家禽就巢机制中的作用,以期为相关研究提供参考。     

黑番鸭VIPR-1基因第12内含子SNP与就巢性状关联分析

VIPR-1基因是研究家禽就巢性状的重要候选基因,以就巢期黑番鸭和非就巢期黑番鸭为研究对象,通过PCR-RFLP和测序的方法,对VIPR-1基因内含子12进行多态性检测,并进行相关性分析.结果表明,VIPR-1基因内含子12存在一个StuI酶切位点,该位点由于在内含子988 bp处发生了A→G的碱基突变,产生了AA、AG、GG三种基因型.其中就巢黑番鸭只表现为AG（1.0）一种基因型,而非就巢黑番鸭表现为AG（0.4167）、AA（0.1666）、GG（0.4167）三种基因型,就巢期黑番鸭与非就巢期黑番鸭两者之间基因型的分布差异极显著（P＜0.01）.试验表明黑番鸭VIPR-1基因第12内含子A988G突变与黑番鸭的就巢性状显著相关,为利用分子遗传标记辅助选择来降低或消除黑番鸭的就巢性,最大程度上提高黑番鸭的产蛋性能提供了新的依据.