鸡奇异变形杆菌病病理学研究

本研究运用组织学、组织化学等方法对鸡奇异变形杆菌病自然和实验病例进行了比较病理学研究。结果表明，雏鸡感染本病后体内受侵器官比较广泛，但主要是脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体等淋巴器官中的淋巴细胞变性、坏死，其中脾脏损伤最严重，法氏囊和盲肠扁桃体次之，胸腺受损害较轻微，这些免疫器官和外周血液中的各类免疫活性细胞数均出现不同程度的下降；中枢神经系统主要表现为非化脓性脑膜炎和脑软化，腿部骨骼肌变性、坏死，坐骨神经束间有少量炎性细胞浸润，胃肠发生卡他性炎症，心、肝、肾实质器官淤血、变性；奇异变形杆菌对鸡的致病作用主要为内毒素所致，且内毒素的致病作用较活菌液的致病作用强。     

高致病力传染性法氏囊病野毒致弱株回传SPF鸡致病性的研究

vvIBDV致弱株经4周龄SPF鸡传代培养过程中,对接种鸡的法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官进行病理组织学检查,并分析主要免疫器官指数.发现随传代次数的增加,法氏囊和胸腺萎缩及脾脏肿大的程度逐渐加重;法氏囊、胸腺、脾脏和盲肠扁桃体内淋巴细胞崩解、坏死及脾脏内网状巨噬细胞增生的程度逐渐加深.试验结果表明,在传代过程中vvIBDV致弱株的毒力又逐渐恢复.     

鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察

IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后，其致病性不同于经典强毒株CJ801株，它主要引起接种鸡全身性炎症反应，法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润，淋巴细胞严重坏死崩解，胸腺皮质严重萎缩、坏死，骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构，未见恢复正常，其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察，接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形，表现细胞凋亡特征；在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。     

1日龄火鸡新城疫La Sota苗与灭活苗联合接种后的免疫应签

火鸡１日龄时用新城疫Ｌａ Ｓｏｔａ苗与油乳剂灭活苗联合免疫后，在７、１４、２１、３５日龄及攻毒后，检测了火鸡免疫器官组织法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺中浆细胞、ＴＡＮＡＥ＾＋数量变化。结果表明：免疫火鸡法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺的浆细胞明显增多，机体体液免疫应签显著增强；胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺中ＴＡＮＡＥ＾＋也程度不同地增多，细胞免疫应答也明显增强，免疫后６０ｄ，用新城     

感染IBDV雏鸡免疫器官对颗粒抗原的免疫应答

对１日龄感染和未感染传染性法氏囊病毒雏鸡接种小鼠红细胞后，免疫中枢器官（法氏囊、胸腺），外周免疫器官（脾脏），以及消化道和呼吸道相关的局部免疫组织（盲肠扁桃体、哈德尔腺）中浆细胞、ＡＮＡＥ＾＋Ｔ细胞、淋巴细胞数的变化及其分布进行了检测。结果表明：１日龄雏鸡感染传染性法氏囊病毒后，其免疫器官组织对小鼠体液免疫和细胞免疫应答均明显降低。     

传染性法氏囊病病毒超强毒株HB-bp人工感染雏鸡的病理学观察

5周龄非免疫健康鸡人工感染传染性法氏囊病病毒超强毒株河北分离株HB-bp,3d后出现明显的临床症状,3～4d内死亡率达80％。法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体、胸腺及腺胃有病理组织学变化,各个免疫器官和组织中均含有病毒,法氏囊内病毒含量最高,其次是脾脏。而对照组未见任何异常变化。     

1日龄火鸡新城疫LaSota苗与灭活苗联合接种后的免疫应答

火鸡１日龄时用新城疫ＬａＳｏｔａ苗与油乳剂灭活苗联合免疫后，在７、１４、２１、３５日龄及攻毒后，检测了火鸡免疫器官组织法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺中浆细胞、ＴＡＮＡＥ＋＿数量变化。结果表明：免疫火鸡法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺的浆细胞明显增多，机体体液免疫应答显著增强；胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、哈德尔腺中ＴＡＮＡＥ＋也程度不同地增多，细胞免疫应答也明显增强，免疫后６０ｄ，用新城疫苗强毒攻击，免疫火鸡获得了良好的保护。     

毒害艾美耳球虫感染对雏鸡免疫器官指数及主要器官病理形态变化的影响

为探究毒害艾美耳球虫感染对雏鸡免疫器官指数及主要器官组织病理变化的影响,将90只14日龄雏鸡随机分为3组,即毒害艾美耳球虫二次感染组(Ⅰ组)、一次感染组(Ⅱ组)和对照组(C组),通过对胸腺、法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体器官指数的测定和主要器官病理变化的观察,并对两者的相关性进行了系统分析。结果发现:毒害艾美耳球虫一次感染雏鸡后,其胸腺指数降低;而法氏囊、脾脏和盲肠扁桃体器官指数升高。毒害艾美耳球虫两次感染雏鸡后,其中枢免疫器官指数高于毒害艾美耳球虫一次感染雏鸡;但外周免疫器官指数低于一次感染雏鸡。病理形态变化检查发现,雏鸡一次感染毒害艾美耳球虫后,脾脏、盲肠扁桃体微肿胀,胸腺质地变软、颜色变淡,点状出血,小肠前段肿胀,黏膜充血;镜下可见实质细胞明显肿大,部分细胞核浓缩、深染,部分细胞崩解消失,炎性细胞、红细胞和杯状细胞增多。本研究结果为进一步探讨鸡球虫的致病机制提供了重要参考依据。     

雏鸡人工感染传染性腔上囊病毒时淋巴器官的组织病理学观察

本研究观察了人工感染传染性腔上囊病毒(IBDV)的雏鸡的腔上囊、胸腺,脾脏、盲肠扁桃体、Harder′s腺等淋巴器官的组织病理学变化。结果显示全部感染鸡腔上囊都有特异性病理变化:表现淋巴小结髓质坏死,髓质、皮质同时坏死,淋巴细胞数量明显减少;未分化上皮细胞立方化;间质充血、水肿增宽或成纤维细胞增生;粘膜水肿、上皮细胞变性;脾脏、盲肠扁桃体、胸腺和Harder′s腺亦有不同程度的组织学改变。     

实验性新城疫雏鸡免疫器官的病理学研究

给２８日龄伊莎雏鸡人工接种新城疫病毒后，应用常规病理学检验、细胞化学和免疫组化技术对免疫器官的病理学变化作了研究。接毒１２ｈ，法氏囊滤泡的髓质、胸腺小叶的髓质、脾白髓、盲肠扁桃体的淋巴小结及弥散淋巴组织的部分淋巴细胞和网状细胞首先出现核浓缩、胞浆固缩等坏死变化。接毒１～３ｄ（潜伏期），骨髓、法氏囊滤泡、胸腺小叶、脾白髓和红髓、盲肠扁桃体粘膜层及弥散淋巴组织的淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞发生核浓缩、碎裂、胞浆固缩，强嗜酸性等坏死变化。接毒４～６ｄ死亡病例，这些免疫器官的淋巴组织散在呈蜂窝状空泡结构坏死灶（法氏囊为滤泡坏死），进一步崩解成无结构嗜酸性颗粒状物质。这些坏死变化可作为雏鸡新城疫诊断的根据。     

雏鸡MD三价疫苗及HVT疫苗免疫后免疫器官组织的免疫学变化

对探讨ＭＤ疫苗免疫后器官组织的免疫学变化，采用ＭＤ三价疫苗和ＨＶＴ疫苗免疫１日龄雏鸡后，观察中枢和外围免疫器官以及消化道，呼吸道相关局部免疫组织的免疫学变化。结果ＭＤ两种疫苗免疫后，胸腺，法氏囊，脾脏和盲肠扁桃体，肺支气管粘膜焉淋巴组织及哈尔腺中ＴＡＭＡＥ＋细胞，ＴＡＣＰ＋细胞，浆细胞和淋巴细胞明显增多，表明ＭＤ疫苗免疫应签明显增强，其中ＭＤ三价苗较ＨＶＴ疫苗更明显。     

鸡大肝和大脾病免疫器官的病理学动态研究

用人工接种方法了欢庆在肝和大脾（ＢＬＳ）病鸡免疫器官的大体和组织病理学的动态变化。大体变化除脾肿胀外,盲肠扁桃体、胸腺和腔上囊也发生肿胀、出血。组织病理学的主要特点是脾、盲肠扁桃体、胸腺、腔上囊和哈德尔氏腺除发生变性和坏死外,早期浆细胞和淋巴细胞增生、中、一期则出现巨噬细胞、淋巴细胞和网状细胞等。结果表明：ＢＬＳ病的早期以体液免疫为主,后期的细胞免疫和全液免疫均增强、这两种免疫在此病的发生和发展过     

HBDV致病性与抗原分布的关系

为了澄清鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）的致病性与病毒抗原分布之间的关系，将强毒株（Ｅｈｉｍｅ／９１、ＤＶ８６）与弱毒株（ＪＩ）比较，电镜观察法氏囊，胸腺，脾脏和骨髓中的病毒靶细胞，尽管所有毒株都引起相似的法氏囊萎缩，强毒株还引起胸腺重量指数的大幅度下降，以及盲肠扁桃体，胸腺，脾脏和骨髓的严重损伤，免疫组织化学法检测经Ｅｈｉｍｅ／９１或ＤＶ８６株感染鸡的组织内抗原表明，骨髓和脾中出现大量的抗原阳性     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究：I.淋巴器官病理组织学变化的发展规律

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊,胸腺,脾,盲肠扁桃体,哈德氏腺,肝,肾进行病理组织学检查,感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快,ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及基他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ     

鸭坦布苏病毒对雏鸭免疫系统的影响

为研究鸭坦布苏病毒(DTMUV)对雏鸭免疫系统的影响,本试验对5日龄雏鸭静脉接种DTMUV,并于接种后不同时间取雏鸭脾脏、胸腺、法氏囊进行组织病理学、抗原和凋亡检测。结果显示,DTMUV感染雏鸭的脾脏、胸腺、法氏囊均严重受损。接种DTMUV后4d,脾脏淋巴细胞减少,胸腺可见严重细胞崩解和大面积坏死区域,法氏囊滤泡轻度萎缩;接种后6d免疫器官病变最为严重,其中胸腺静脉严重栓塞,淋巴细胞变性坏死,空泡化也更加严重;接种后8d免疫器官病变均有所减轻,至16d,免疫器官结构基本恢复正常。通过免疫组织化学方法在感染雏鸭的脾脏、胸腺、法氏囊中均检测到DTMUV抗原;细胞凋亡试验显示DTMUV能够显著引起脾淋巴细胞凋亡。综上所述,DTMUV可严重损伤雏鸭免疫器官,且这种损伤常发生于感染早期,并于感染后8d出现好转。     

免疫器官中肾型鸡传染性支气管炎病毒的定位和动态分布

以鼠抗鸡肾型传染性支气管炎病毒（肾型IBV）的高免血清为一抗，辣根过氧化物酶（HRP）标记的羊抗鼠IgG为二抗，建立了检测石蜡切片肾型IBV抗原的间接酶标抗体染色技术。应用该技术对人工感染肾型IBV C9001株鸡免疫器官中的病毒进行了检测，结果胸腺和法氏囊是病毒主要侵害的免疫器官，脾脏，盲肠扁桃体仅呈一过性感染，哈氏腺未检测到，法氏囊从感染后2－12天，胸腺从感染后3－8天均检测到病毒抗原，阳性染色主要集中于法氏囊淋巴滤泡髓质区和胸腺小叶髓质区淋巴细胞和网状细胞胞浆内。     

胸腺素α_1对墟岗黄鸡免疫器官组织学结构的影响

本试验研究了不同剂量的胸腺素α1(Tα1)对墟岗黄母鸡免疫器官指数和组织学结构的影响。结果表明:0.015mg/kg体重剂量的Tα1可显著提高鸡免疫器官指数,可使胸腺皮质增宽,髓质胸腺小体数和胸腺细胞数增加;脾脏胸腺依赖区和法氏囊依赖区细胞增殖;高剂量Tα1则引起法氏囊髓质局部细胞变性和坏死。     

番鸭呼肠孤病毒强弱毒株对番鸭免疫器官形态学的影响

本文探讨番鸭呼肠孤病毒强弱毒株对番鸭免疫器官超微结构的影响。强毒株感染番鸭显微结构变化表现为:各器官不同程度变性、细胞溶解坏死及血管扩张充血,病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润;免疫器官脾、胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死,数量明显减少。脾脏淋巴细胞坏死,数量减少,网状结缔组织显露。而弱毒疫苗株接种后番鸭胸腺、法氏囊、脾脏组织学形态与健康对照鸭一致,均未发现在显微结构上的损伤。表明番鸭呼肠孤病毒强毒严重损伤免疫器官,而弱毒不仅失去对雏番鸭的致病性,而且也失去了损伤免疫器官和免疫抑制能力。     

酵母多糖对蛋用雏鸡免疫器官生长发育的影响

本文研究了在蛋用雏鸡的饮水中分别添加０－１ ％ 和０－５ ％ 的酵母多糖对其主要免疫器官———胸腺、脾脏、法氏囊和盲肠扁桃体生长发育的影响。结果表明：酵母多糖对雏鸡的免疫系统的成熟具有明显的促进作用。试验１ 组的胸腺、脾脏、法氏囊和盲肠扁桃体的重量或面积分别比对照组高２２－４８ ％ ，１０－０１％ ，１１－８１ ％ 和２８－５５ ％ （Ｐ＜ ０－０１） ；试验２ 组较对照组高８６－１７ ％ ，５８－５１ ％ ，５６－３２ ％ 和５６－４３ ％（Ｐ＜ ０－０１） ，两试验组之间相差６３－６９ ％ ，４８－５０ ％ ，４４－５１ ％ 和３３－３３ ％（Ｐ＜ ０－０１） 。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。