放射诱导细胞凋亡及其相关基因的调控

正常组织中细胞增生与死亡保持平衡 ,细胞增生加快或死亡减慢都可导致肿瘤形成。以往的肿瘤研究主要集中于细胞增生方面 ,自从 1 972年 Kerr等提出了细胞凋亡这一概念后 ,凋亡在肿瘤形成和发展中的作用日益受到重视。许多理化因素如放射、热处理、细胞毒剂、生长因子缺乏等均可诱导细胞凋亡。放射是肿瘤的主要治疗手段之一 ,无论是培养的细胞还是活体正常组织或肿瘤组织受一定剂量放射后都会很快出现细胞凋亡的特征。本文根据目前研究进展对放射诱发凋亡的分子生物学调控机制及其意义作一综述。1　放射诱发细胞死亡的表现及机制放射后细胞…     

一例犬纤维肉瘤的诊治

对一例患犬的肛门右侧的增生组织进行组织病理学诊断,手术切除增生组织后进行常规的石蜡切片制作,随后进行H.E染色。一般临床检查肿物表面光滑、表面溃破出血,肿块呈结节状,鱼肉样变。组织病理学可见细胞大小不一,多为梭形,可见核分裂象,有炎性细胞浸润,初步确定该增生组织为纤维肉瘤。最后通过本次病例对纤维肉瘤的临床症状、诊断方法、治疗手段及预后判断进行讨论。     

世界唯一棕白色大熊猫“丹丹”部分组织的光镜观察

对世界唯一一例人工圈养的棕白色大熊猫“丹丹”的肝胀、脾胀、子宫、癌变皮和口皮部分组织进行光镜观察。结果表明:肝窦和脾窦不同程度扩张,其中有大量红细胞和枯否氏细胞,可见大量黄褐色的含铁血黄素颗粒。部分肝细胞变性、坏死;大量肝细胞肿胀,胞浆内可见许多大小不一的脂肪空泡;肝细胞胞核浓缩、碎裂、溶解甚至消失。白髓淋巴小结里淋巴细胞增多。子宫的固有膜由富有血管的胚性结缔组织构成。癌变皮的棘细胞出现不典型增生,未见恶性细胞团向深层组织生长浸润。口皮的棘细胞未出现增生。     

蛋鸡J亚群禽白血病与马立克氏病混合感染的病理学诊断

对湖北省某鸡场26日龄蛋鸡出现的鸡马立克氏病和J亚群禽白血病混合感染病例进行了病理学观察。结果显示,眼观肝脏表面和心肌上有弥漫性针帽大或拇指大的灰白色结节,镜检在肝、脾、肺、心肌组织中发现有局灶或条索状多形态的淋巴细胞增生,还有散在的髓细胞样瘤细胞增生。     

脾虚证大鼠肝脏组织的病理变化

观察脾虚证模型大鼠肝脏组织病理学变化,探讨脾虚证中肝脏组织病理学变化与脾虚证时肝脏功能障碍间的联系。利血平复制大鼠脾虚证模型,运用组织病理学研究方法,从不同方面观察研究肝脏组织病理学变化。在研究中发现,脾虚证模型大鼠肝脏组织中出现淤血,细胞变性,萎缩,炎性细胞浸润等病理变化,而且肝脏组织中糖原储存量显著减少,门管区胶原纤维增生,细胞中酸性磷酸酶活性升高,透射电镜观察发现细胞质中蓄积大量的次级溶酶体,细胞核出现皱缩,细胞体积减小,线粒体肿胀。脾虚证中肝脏组织发生多种组织病理学变化,很有可能是引起脾虚证肝功能障碍的原因。     

兴凯湖松瘤锈病的组织病理分析

对凯湖松瘤锈病(Cronarlium quercuum)的组织病理学的研究表明,组织中菌丝多年生,有隔,单核,3.6μm粗,网状分布在木质部、韧皮部、形成层和皮层的薄壁组织细胞间。吸器单细胞,单核,顶端钝圆棒状,径3.6μm,长14.4μm。瘤组织中的薄壁细胞均增生肥大,木质部的垂直管胞发生变形且变短。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。 更多还原     

鸡J亚群白血病病毒与网状内皮增殖病病毒混合感染发病机理的研究

通过人工感染建立了ALV—J、REV单独感染和混合感染1日龄肉仔鸡的病理模型。初步研究表明混合感染使试验鸡的生长发育障碍、免疫器官萎缩、对细菌易感性及死亡率等指标显著升高。 动态病理学研究表明：REV感染主要引起骨髓网状细胞及淋巴样细胞弥漫性或灶状浸润,ALV—J感染主要引起骨髓髓系细胞灶状或弥漫性显著增生,混合感染时骨髓病变与REV感染基本一致,但相对较严重,并见ALV—J感染病变。各病毒感染组免疫器官均发生了严重的实质萎缩性病变,病变以混合感染组最重,REV组次之。在某些组织器官ALV—J组见嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生,REV组见网状细胞及淋巴细胞样瘤细胞浸润增生,而混合感染组见以上两种瘤细胞增生。从混合感染组的病变来看,在致病性上ALV—J与REV之间的确存在明显的协同促进作用,导致机体的免疫抑制加重,但混合感染早期尚未发现REV对ALV—J致瘤的促进作用。     

山绿茶总黄酮对BPH模型大鼠前列腺细胞凋亡的影响

用去势大鼠注射丙酸睾酮建立前列腺增生模型,山绿茶总黄酮按80、402、0 mg.(kg.d)-1灌胃4周;分离前列腺组织,匀浆,制备单细胞悬液,流式细胞术测定细胞凋亡率;另取前列腺制备超薄切片,电镜下观察前列腺细胞超微结构,研究山绿茶总黄酮对大鼠前列腺增生模型细胞凋亡和超微结构的影响。结果表明:正常组前列腺细胞无明显凋亡;模型组前列腺细胞凋亡率较低;山绿茶总黄酮高剂量组,大鼠前列腺细胞凋亡率明显增高,与模型组比较,差异极显著(P0.01)。电子显微镜观察可见,山绿茶总黄酮组前列腺细胞核较完整,细胞核浓缩不明显,但其致密度增高,粗面内质网空泡减少;与对照组比较,超微结构变化不明显。说明山绿茶总黄酮可诱导前列腺细胞凋亡,因而抑制前列腺增生,对其超微结构有明显的改善作用。     

禽造白细胞组织增生病复征

<正> 禽造白细胞组织增生病(罗文名:Leucoz,英文名:Leukesis,惯用名:白血病)复证不是一种疾病,而是一类不同病型的综合。禽造白细胞组织增生病呈散发性或地方流行性,病原为病毒,急性或慢性经过,其特征是神经受害或髓细胞和淋巴细胞系统的增生过程,表现为各组织和器官有肿瘤性病变形成,存在或者缺如血液变化。关于禽造白细胞组织增生病的第一篇报告是Roloff于1868年发表的;1907年,Ma-     

禽网状内皮组织增殖病的组织病理学和超微结构的动态变化

一日龄雏鸡腹腔接种禽网状内皮组织增殖病病毒(REV),观察感染后不同时期肝、脾、心、脑、胸腺、腔上囊、腺胃、十二指肠、盲肠、胰腺和性腺等器官组织的肉眼,组织学和超微结构的变化。根据组织病理学和超微结构检查表明:禽网状内皮组织增殖病(RE)的典型病变是实质细胞坏死和网状细胞增生。本病的靶器官主要是肝脏,其次是心、脾、腺胃、腔上囊、胰腺和性腺等。本病增生的网状细胞,通过光镜和电镜观察,能区别于鸡马立克氏病和淋巴性白血病。此外REV可导致雏鸡发生生长抑制和腔上囊萎缩,因此对病畜的增重和其它禽病的免疲预防具有较大的影响。     

前癃通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡及 细胞周期的影响

目的 探讨前瘾通胶囊对人前列腺组织细胞凋亡指数及细胞周期的影响、方法1.采用组织细胞培养 法,体外对良性前列腺增生BPH患者的前列腺组织块进行培养、2.采用TUNEL法和流式细胞术(FCM ) ,检测前瘾 通对体外培养BPH患者前列腺组织细胞凋亡指数和细胞周期的影响、结果前瘾通能促进细胞凋亡,对细胞凋亡 的促进作用有明显的量效关系,差异有统计学意义(P<0.01)、同时前瘾通胶囊使前列腺组织细胞的几,/G,期细胞数 增加,对细胞周期的影响同样有出明显的量效关系、高、中剂量组与低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05 )。结 论前瘾通对前列腺组织能促进细胞凋亡,同时使细胞周期发生G}/G,期阻滞,从而抑制前列腺增生、     

大鼠实验性鼻咽癌癌旁病变初探

对大鼠实验性鼻咽癌癌旁病变连续切片,见发癌组大鼠鼻咽上皮病变以柱状上皮乳头状中度异型增生最常见,次为柱状上皮中度异型增生和鳞状化生乳头状中度异型增生,与不发癌组和对照组有明显差异。鳞状化生乳头状中度异型增生全部与癌组织紧邻,柱状上皮乳头状中度异型增生次之。由此推想它们可能是最主要的癌前病变。但几种病变至癌组织间不一定有逐渐过渡的过程,发癌不一定经过鳞状化生。发癌组鼻咽上皮炎症反应较重,与单用二亚硝基哌嗪组较相似,而与单用了哥王组差异较显著,故可能与前者的作用有关。炎症细胞的粘膜下浸润,癌下较癌旁为轻,提示发癌过程与局部细胞免疫功能低下似有一定关系。     

猪痢疾密螺旋体人工感染小鼠肠道的病理形态学观察

对人工感染猪痢疾密螺旋体的28只小鼠组织病理学观察表明:在感染后1-5天,小鼠肠道以渗出性炎症为主。具体表现为粘膜下层水肿,血管充血,腺腔扩张、杯状细胞稍有增生;在感染后7-30天转变为以固有层和粘膜下层淋巴细胞、浆细胞浸润孤立淋巴滤泡增生,生发中心增殖为主的变化。     

人良、恶性鼻咽组织中表皮生长因子受体的表达

表皮生长因子受体(EGFR)是一种分子量为170kd位于细胞膜表面的糖蛋白,能与生长因子结合而致细胞增生和分化。目前,对EGFR在人良、恶性组织中的表达,报道不一。本实验以抗EGFR的单克隆抗体     

肉种鸡马立克氏病的动态病理组织学研究

通过人工感染马立克氏病病毒强毒株的1日龄肉种鸡,定期剖检,进行病理组织学和肿瘤组织的超微结构观察,为目前复杂的禽肿瘤性疾病混合感染鉴别诊断及早期诊断提供病理学依据。结果表明,光镜下,感染后1周各组织器官主要为炎性变化或变化不明显;2周时,部分器官发现一种胞体较大,胞浆强嗜碱性,其细胞核只有极少或无详细结构的马立克氏病细胞,大部分组织器官淋巴细胞、网状细胞增生,增生程度日益加重,大脑有血管套现象;7周时,肌胃内动脉首先出现粥样硬化,在10~13周时,大脑等相继出现该变化。电镜下,肝脏肿瘤组织有大小不同的淋巴细胞和马立克氏病病毒,并见淋巴细胞的凋亡和核分裂相。本实验通过动态病理学研究发现,马立克氏病细胞和动脉粥样硬化可作为MD肿瘤产生前早期诊断的依据。     

三种松干锈病组织病理学研究

经过对３种松干锈病的组织解剖研究．发现由Ｃｒｏｎａｒｔｉｕｍｆｌａｃｃｉｄｕｍ和Ｃ．ｒｉｂｉｃｏｌａ引起的松疱锈病组织病变发生在寄主的皮层、韧皮部．菌丝也可沿木射线薄壁细胞进入木质部、但木质部薄壁细胞未发生增生。管胞的长宽和木质部木射线高度与正常组织相比．差异不显著。由Ｃ．ｑｕｅｒｃｕｕｍ引起的松瘤锈病组织病变．主要发生在木质部．也可发生在寄主皮层、韧皮部。与健康组织相比．其管胞的长、宽和木射线高度均差异显著。兴凯湖松健康组织和由Ｃ．ｑｕｅｒｃｕｕｍ引起的寄主瘤部增生组织的年轮生长模型分别为Ｙ＿健＝６１．９７１４（１－ｅ￣（－０．０１５５ｘ））￣１．０６１和Ｙ＿瘤＝２５４．２９７７（１－ｅ￣（－０．０１０２ｘ））￣１．０７０８．     

促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤临床病理分析

目的：探讨促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤（DSRCT）的临床病理特征及鉴别诊断要点。方法：结合文献对1例腹腔内促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤进行临床、病理形态及免疫组化分析。结果：DSRCT由大小不等、边界清楚的细胞巢及周围增生的纤维结缔组织间质组成;瘤细胞小圆形或椭圆形,核深染,核仁不明显,胞质少,核分裂象易见;较大的细胞巢中央见坏死。免疫组化显示瘤细胞PCK、EMA、Desmin、Vimentin、NSE阳性,间质成分Vimentin、SMA阳性。结论：促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤十分少见,为高度侵袭性肿瘤,主要位于腹腔及盆腔。病变特有的组织学表现及免疫组化染色有助于诊断及鉴别诊断。     

鸡马立克氏病的诊断与防治

正鸡马立克氏病是由疱疹病毒科中的马立克氏病毒感染引起的,以外周神经及性腺、眼虹膜、各种脏器、肌肉、皮肤等组织发生增生性肿瘤病变特征。肿瘤病变以大小不一、种类多样的淋巴细胞、马立克氏细胞增生为病变特征病变。1马立克氏病的诊断方法确诊马立克氏病首先进行流行病学、临床症状观察①最     

物理治疗结合手法干预治疗瘢痕组织疗效观察

创伤常伴随增生性瘢痕的出现,一般认为这是组织过度修复的一种表现,其病机多为皮肤损伤后胶原蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质过度沉积而形成,最终导致瘢痕增生和瘢痕挛缩,给患者带来极大痛苦。我们应用医学高分子生物材料,采用微创无痕缝合技术,从源头上预防较大疤痕形成,还对瘢痕组织采用物理因子结合手法干预治疗,取得满意疗效,现报告如下。