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相似文献
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1.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胱抑素C(Cys C)和尿微量白蛋白排泄率(UAER)联合检测对糖尿病早期肾脏损伤诊断的价值。方法选择2型单纯糖尿病(DM)患者40例、2型糖尿病肾病(DN)患者35例及40例健康体检者,分别检测其糖化血红蛋白、血清胱抑素C和尿微量白蛋白排泄率,评价各项测定结果的关系。结果 DN组的Cys C、UAER检测结果显著高于另两组,差异均有统计学意义(P<0.01),DN组的HbAlc检测结果也比另两组高,差异有统计学意义(P<0.05);DM组HbA1c、Cys C和UAER均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);HbAlc与Cys C、UAER分别进行直线相关回归,均呈正相关(P<0.05)。结论 HbA1c、Cys C和UAER与2型糖尿病患者的早期肾损伤程度密切相关,联合检测此3项指标对于糖尿病肾损伤的早期诊断、治疗和监测意义重大。  相似文献   

2.
应用乳酸脱氢酶(LDH)活力测定、透射电镜、免疫组化和Caspase-3活性分析等技术,检测转化生长因子猹1(TGF-β1)对奶牛乳腺组织细胞活性、凋亡和HSP70蛋白表达的影响.用10 ng·mL-1 TGF-猹1处理乳腺组织48 h,分别在不同时间点收集组织和培养液检测各指标,以0 h不加TGF-β1作为对照组.结果显示,随TGF-猹β1作用时间的延长组织细胞活率逐渐降低,24 h和48 h组显著低于对照组(P<0.05),LDH活性逐渐升高,6、12、24和48 h组极显著高于对照组(P<0.01).处理12、24和48 h组织DNA发生断裂;Caspase-3活性在24 h达到高峰,并极显著高于对照组(P<0.01);上皮细胞逐渐由腺泡脱落,腺泡塌陷,但间质结构基本完整;超微结构观察显示,48 h时上皮细胞呈现染色质凝集、线粒体肿胀等明显凋亡特征,而成纤维细胞胞浆致密、线粒体丰富,结构较完整.处理3~12 h后组织过表达HSP70,且均显著高于对照组(P<0.05).结果提示:TGF-猹1以促进上皮细胞凋亡的方式促进奶牛乳腺发生退化.  相似文献   

3.
目的探讨MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为单纯吸烟组(S组)、单纯肺炎克雷伯杆菌感染组(I组)、吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(E组)、对照组(C组)。16周后处死动物,HE染色观察肺脏病理变化,ELISA检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9、TNF-a、TGF-?1、IL-10的水平。结果 E组肺组织病理改变明显,S组和I组均较轻微。E、S、组的BALF中MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10水平均明显高于C组(P<0.01),其中E组最明显;I组的BALF中MMP-9和TGF-β1水平高于S组(P<0.01)。E组的血清MMP-9水平高于S、I和C组,但TNF-a水平降低(P<0.01);E、S、I组的血清TGF-β1水平高于C组,但IL-10水平降低(P<0.01)。结论 MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10均参与COPD的发病。  相似文献   

4.
目的:观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法:实验大鼠随机分为3组,每组12只:正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果:DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P<0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P<0.05).结论:肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.  相似文献   

5.
目的观察氯沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞外基质(ECM)―Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病(diabetes nephropathy, DN)保护作用的可能机理.方法实验大鼠随机分为3组,每组12只正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组).左下腹腔注射STZ 60mg/kg体重制成糖尿病模型,DL组在糖尿病模型确立后第2d予氯沙坦10mg/(kg.d)灌胃,C组与D组仅给予等量自来水灌胃.检测各组第4、8wk末(每组各取6只)的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重;免疫组化检测肾内TGF-β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平,图像分析系统分析光密度值.结果DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少,相对肾重减轻(P<0.01);免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF-β1蛋白表达增多,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多;DL组TGF-β1蛋白表达均明显低于D组,治疗8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P<0.05).结论肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF-β1表达,减少ECM积聚.  相似文献   

6.
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)及血脂代谢与2型糖尿病合并下肢血管病变的关系。方法对比25例2型糖尿病合并下肢血管病变患者(PAD组)、25例2型糖尿病无下肢血管病变患者(DM组)及25例正常者(对照组)的血浆Hcy、CysC、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂等指标的水平。所有受试者均测量体质量、身高,计算体质量指数(BMI)及腰臀比。结果 PAD组的Hcy、CysC、HbA1c值和血浆总胆固醇(CHO)及甘油三酯(TG)水平最高(P<0.01或0.05);DM组的Hcy、CysC、HbA1c值及TG水平较对照组高(P<0.01或0.05);PAD组和DM组的BMI高于对照组(P<0.01);PAD组的腰臀比高于对照组(P<0.01);PAD组的病程较DM组长(P<0.05)。结论高HcyC、Cys水平及高血脂是2型糖尿病合并下肢血管病变发生的危险因素。  相似文献   

7.
目的 探讨99mTc-DTPA肾动态显像在痛风性肾病早期诊断中的意义.方法 选取持续性蛋白尿痛风患者70例,根据其肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平分为早期组(28例,未出现血SCr、BUN升高)和肾功能损害组(42例,已出现血SCr、BUN升高),另选取30例健康体检者为对照组,采用99mTc-DTPA肾动态显像方法测定和比较其肾小球滤过率(GFR)、高峰时间(tp)、半排时间(t1/2)、20 min与高峰相的肾脏放射性计数比值(t20/p),并分析这些指标与血SCr、BUN、尿酸(UA)的相关性.结果99mTc-DTPA肾动态显像测定结果显示,3组的GFR水平以肾功能损害组为最低,早期组次之,均明显低于对照组;3组的tp、t1/2、t20/p水平则以肾功能损害组为最高,早期组次之,均明显高于对照组(P<0.05或0.01);早期组、肾功能损害组的GFR水平与SCr、BUN、UA水平以及b、t1/2、t20/p均呈负相关(P<0.05或0.01).结论99mTc-DTPA肾动态显像可早期发现痛风患者的肾功能受损情况.  相似文献   

8.
目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、胃泌素(gastrin-17,G-17)水平的影响,通过研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为:空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方(高、中、低剂量)组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显上升(P<0.05);与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05),血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组和脾胃培源方(高、中、低剂量组)4组间采取两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。  相似文献   

9.
目的观察芪蚣抗纤方(QF)及拆方对大鼠免疫损伤性肝纤维化的影响。方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、QF全方干预组、软坚散结药干预组、活血药干预组,猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,实验过程8周。免疫组化法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)相关表达;免疫组织化学染色检测肝纤维化大鼠TGF-β1和Smad2、Smad3阳性表达。结果药物干预后,治疗组TGF-β1含量明显下降,Smad2、Smad3表达减少,全方比拆方效果明显。结论芪蚣抗纤方及拆方对TGF-βl和Smads家族蛋白有显著调节作用,可干预大鼠肝纤维化形成,全方比拆方效果更明显。预防和治疗肝纤维化除了运用常法活血药与软坚药,益气健脾必不可少。  相似文献   

10.
目的 观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、信号蛋白P-Smad3及卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)mRNA表达的影响。方法 建立慢性应激小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、护卵汤组和生长激素组,另设正常组。在超排卵第3天和注射绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)24 h后,检测各组卵巢TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达。结果 与模型组比较,在超排卵第3天,护卵汤组和生长激素组TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达均显著升高(P<0.01或P<0.05);注射HCG 24 h后生长激素组表达升高更明显(P<0.01)。结论 护卵汤可能通过激活TGF-β/Smads信号通路,发挥促进卵泡发育和改善卵巢功能的作用。  相似文献   

11.
目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的变化及意义。方法:对甲亢患者72例行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbA1C)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。经抗甲状腺药物治疗9~12月后复查以上指标,分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)。结果:甲亢合并糖代谢异常者占52.78%(38/72),其中,糖耐量减低(IGT)占34.72%(25/72),空腹血糖受损(IFG)占6.94%(5/72),达糖尿病标准者占11.11%(8/72);甲亢组的餐后2h血糖(2hPG)、HbA1C及HOMA-IR指数显著高于正常对照组(P<0.05),而ISI、HOMA-IS低于对照组(P<0.05);经治疗甲状腺激素恢复正常以后,糖调节受损(IGR)中86.67%(26/30)的患者的血糖及HbA1C恢复正常;前后比较其2hPG、HbA1C及HOMA-IR明显下降(P<0.05),而ISI、HOMA-IS升高(P<0.05)。...  相似文献   

12.
目的探讨口腔鳞状细胞癌Th1/Th2平衡漂移中IL-4、IL-10、TGF-β表达与肿瘤发展的关系。方法采用免疫组织化学的方法对49例口腔鳞癌标本进行IL-4、IL-10、TGF-β染色,观察肿瘤不同区域IL-4、IL-10、TGF-β的分布情况,同时利用HIPAS100图象分析软件获取各指标表达水平灰度值,综合分析3种指标的表达水平与口腔鳞癌发展的关系。结果肿瘤细胞以及部分间质浸润淋巴细胞表达IL-4、IL-10、TGF-β,3种指标在肿瘤组织中的阳性表达有差别,中央区阳性细胞较多,呈现高水平表达,肿瘤浸润前沿内阳性细胞较少,表达水平明显降低,两区域各指标的表达水平差异有统计学意义(P<0.05);IL-4在口腔鳞癌的表达水平与细胞分化、淋巴结转移、脉管内癌栓密切相关(P<0.05);IL-10在口腔鳞癌的表达水平与临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05);TGFβ在口腔鳞癌的表达水平与口腔鳞癌的体积、淋巴结转移、脉管内癌栓密切相关(P<0.05);肿瘤中央区IL-4、IL-10、TGF-β表达水平之间两两密切相关(IL-4、IL-10间r=0.6617,P<0.05,IL-10、TGF-β间r=0.8862,P<0.05,IL-4、TGF-β间r=0.5731,P<0.05),肿瘤浸润前沿组织中IL-4、IL-10表达存在明显相关(r=0.7529,P<0.05)。结论口腔鳞癌及其间质中浸润淋巴细胞与肿瘤相互作用使Th1/Th2平衡向Th2漂移,肿瘤处于免疫抑制状态,并且可能是导致肿瘤细胞更具侵袭性,远处淋巴结转移的关键因素。  相似文献   

13.
目的 探讨肾衰宁胶囊对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)患者血管内皮功能及微炎症状态的影响。方法 60例DN患者采用随机数字表法分为对照组及观察组各30例,对照组给予常规DN治疗,观察组在对照组基础上给予肾衰宁胶囊,比较2组患者治疗前后肾功能水平、血管内皮功能水平、微炎症状态、中医证候症状积分及不良反应情况。结果 治疗后2组患者Scr、Cys C、BUN、eGFR及24h U-TP水平均较治疗前改善,观察组优于对照组(P<0.05);ET-1水平均较治疗前降低,NO水平较治疗前升高,观察组变化优于对照组(P<0.05);TNF-α、CRP、IL-1及IL-6水平均较治疗前降低,观察组低于对照组(P<0.05);2组患者中医证候症状积分均较治疗前降低,观察组低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肾衰宁胶囊辅助治疗DN疗效显著,可有效保护患者肾功能,改善血管内皮功能,减少微炎症反应,改善中医证候评分,用药安全性良好。  相似文献   

14.
目的:观察2型糖尿病患者病程的各阶段尿微量白蛋白(A lb)和β2-微球蛋白(β2-M G)的水平变化,以尽早发现糖尿病肾病。方法:采用放射免疫法测定53例糖尿病患者病程3个阶段(<5a、5~10 a、>10 a)的尿微量A lb和β2-M G水平,并与36例健康者的A lb和β2-M G水平进行比较。结果:糖尿病患者尿微量A lb和β2-M G与健康者比较显著增高(P<0.01);但β2-M G只有在超过10 a这个阶段才有明显升高(P<0.01)。而尿A lb随着病程延长排出增加,当病程<5 a时,与对照组比较差异无显著(P>0.05);病程5~10 a时明显增加(P<0.01),以后逐年增高。结论:检测尿中微量A lb含量水平是诊断糖尿病早期肾病的较佳指标,早期检测β2-M G水平则诊断意义不大。  相似文献   

15.
褪黑素是一种主要由松果体分泌的多效性神经激素,具有多种生物学功能,包括抗氧化应激、抗炎、抗凋亡和抗肿瘤特性,以及调节昼夜节律。为探寻临床治疗肾间质纤维化的新途径,本试验观察褪黑素对单侧输尿管梗阻(UUO)构建大鼠肾纤维化模型TGF-β_1/Smads信号通路影响,探讨其干预对肾纤维化机制,SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO模型(UUO)组、UUO+5mg·kg~(-1)褪黑素组、UUO+10mg·kg~(-1)褪黑素组、UUO+15mg·kg~(-1)褪黑素组,每组6只。均于手术当天晚上灌胃给药,每24h1次。14d处死大鼠,取血清检测血肌酐、尿素氮,肾组织进行Masson染色,观察病理结果,实时定量PCR检测肾组织TGF-β_1、Smad3、Smad7和Collagen Type I mRNA表达。结果表明:褪黑素减轻肾组织纤维化病理损伤,使肾组织TGF-β_1、Smad3、Collagen Type I mRNA表达降低,Smad7mRNA表达升高(P0.05,部分P0.01),以15mg·kg~(-1)改善效果最佳。褪黑素可呈剂量相关性下调TGF-β_1、Smad3、Collagen Type I及上调Smad7来抑制TGF-β_1/Smads信号通路,从而发挥肾间质纤维化作用。  相似文献   

16.
目的观察木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠血清致痛物质五羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常组及模型组,观察给药前后大鼠血清5-HT、β-EP的变化。结果木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中5-HT水平与模型组比较在2、4、8周3个时间点均明显下降,β-EP水平升高(均P<0.01);血清中5-HT水平在2、4、8周时苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组(P<0.05,P<0.01);血清中β-EP水平在2、4、8周时苯妥英钠组与木丹颗粒组均无统计学差异(P>0.05)。结论木丹颗粒与苯妥英钠均能降低糖尿病周围神经病变大鼠模型血清中5-HT水平,升高β-EP的水平,且控制5-HT的水平要优于苯妥英钠。  相似文献   

17.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、脂联素(APN)水平与下肢血管病变(LVD)的相关性。方法 120例2型糖尿病(T2DM)患者根据是否存在LVD分为NON-LVD组68例和LVD组52例,另选取同期健康体检者50例作为对照组,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清vaspin、APN水平,并测定各组体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等相关指标,分析血清vaspin、APN水平与各生化指标的相关性,并分析T2DM伴LVD的危险因素。结果对照组、NON-LVD组、LVD组患者WHR、FBG、HbA1c、TG、FINS、HOMA-IR、TC、hs-CRP、ABI等呈升高趋势,血清vaspin、APN呈降低趋势,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);相关性分析显示血清vaspin、APN与ABI呈正相关,而与FBG、HbA1c、TG、hs-CRP和HOMA-IR呈负相关,且血清APN与vaspin呈明显正相关(P0.05);多因素回归分析显示:血清vaspin、APN、HbA1c、HOMA-IR是T2DM伴LVD的独立危险因素。结论血清vaspin、APN水平降低是T2DM患者LVD发生的独立危险因素,可作为监测T2DM伴LVD发生和发展的重要参考指标。  相似文献   

18.
 首次利用PCR-RFLP技术探讨κ酪蛋白(CSN3)、αs 2酪蛋白(CSN1S2)和β-乳球蛋白(β-lg)基因多态与69只西农萨能奶山羊产羔数的相关性。结果表明:CSN3-TaqI位点与产羔数之间存在显著相关(P<0.05或P<0.01),如TC基因型个体第1胎产羔数高于CC型(P<0.01),CC基因型个体第2胎产羔数高于CC型(P < 0.05);CSN3-HindIII位点与产羔数之间不存在关联(P>0.05);CSN1S2-Alw26I位点与产羔数间存在显著的相关性(P<0.05或P<0.01),如NF基因型个体第1胎产羔高于NN型(P<0.05),NN基因型个体第4胎产羔数高于NF型(P<0.01);β-lg-smaI位点与产羔数间不存在显著相关(P > 0.05)。结果提示CSN3和CSN1S2基因对奶山羊产羔数有显著影响, 从而推测酪蛋白基因可能与FecB基因连锁。因此,认为CSN3-TaqI和CSN1S2-Alw26I位点可作为奶山羊高产羔数标记辅助选择(MAS)的有效分子标记。  相似文献   

19.
目的观察在他汀类药物基础上加用西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响。方法将60例急性冠状动脉综合症患者随机分为基本治疗组(常规用药 阿托伐他汀)和西洛他唑组(西洛他唑 常规用药 阿托伐他汀),观察治疗3周后血脂、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白的变化、临床疗效及不良反应。结果治疗后总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显下降(P<0.05),下降幅度组间比较无显著差异(P>0.05);治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平上升,但西洛他唑组上升幅度明显大于基本治疗组(P<0.01);治疗后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白水平均明显下降(P<0.05),但西洛他唑组下降幅度大于基本治疗组(P<0.01);用西洛他唑治疗前后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关(r=-0.38,P=0.04;r=-0.39,P=0.03);西洛他唑组胸痛缓解明显,无不良反应。结论阿托伐他汀联用西洛他唑较单用阿托伐他汀可进一步升高高密度脂蛋白水平,降低致炎因子浓度,二者协同发挥抑制炎症、稳定斑块的作用。  相似文献   

20.
目的 探讨替米沙坦治疗冠心病(CHD)合并糖尿病肾病(DN)患者的临床效果。方法 选取88例CHD合并DN患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各44例,两组患者的基础治疗均保持一致,观察组给予替米沙坦80 mg·d-1,对照组给予依那普利10 mg·d-1,疗程3个月。结果 治疗前,两组患者的血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)检测值均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的ET-1、IL-6、MMP-9检测值均显著的低于对照组(P<0.05),NO检测值显著的高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的LVEDd值显著的低于对照组(P<0.05),LVEF值显著的高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白值均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的Scr、24 h尿蛋白值均显著的低于对照组(P<0.05)。结论 替米沙坦治疗CHD合并DN患者的效果优于依那普利,能够更显著的改善内皮功能、心功能及肾功能。  相似文献   

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