微囊藻毒素-LR对草鱼肝脏超微结构的亚急性毒性影响

微囊藻毒素-LR(microcystin-LR, MC-LR)是一种由蓝藻水华产生的环状肝毒素,对鱼类存在不可忽视的影响.草鱼(Ctenopharyngodon idella)经腹腔注射MC-LR(纯度>98%,50 μg/kg体重),在注射后1、2、7、14和21 d采集肝脏样品,用透射电镜的方法研究发现,MC-LR除可导致线粒体水肿、内质网扩张外,还可引起草鱼肝脏细胞连接间隙增宽,胆汁淤积,炎性细胞浸润,细胞质中大量脂滴及脂褐素、溶酶体增多等一系列的病变;但在注射MC-LR 21 d后草鱼肝脏细胞连接又基本恢复正常.结果表明,MC-LR在低剂量下除了对膜系结构存在影响外,对细胞连接间隙等还存在影响,然而随着时间的延长,这些病变可逐渐修复.     

草鱼幼鱼肝胰脏抗氧化系统对MC-LR胁迫的响应

为了研究微囊藻毒素(MC-LR)对草鱼(Ctenopharygodon idella)幼鱼肝胰脏抗氧化防御系统的影响,本研究通过腹腔注射的方法(剂量为25、100μg MC-LR·kg-1,分别称为低剂量和高剂量),对草鱼幼鱼进行染毒,于胁迫24、48 h和72 h后分离其肝胰脏,随后采用分光光度法检测了草鱼幼鱼肝胰脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;同时采用荧光定量PCR方法分析了SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)基因相对表达量的变化。结果显示:高剂量MC-LR诱导24 h和48 h后,草鱼幼鱼肝胰脏SOD活性显著增加(P0.05),而SOD在低剂量组中活性没有显著变化(P0.05);低剂量MC-LR对CAT活性没有显著影响(P0.05),而高剂量MC-LR诱导24 h后可使草鱼幼鱼肝胰脏CAT活性显著增加(P0.05),随后其活性又下降,但差异不显著(P0.05)。在MC-LR胁迫过程中,SOD、CAT、GPx基因表达在两个剂量组中均显著低于对照组(P0.05),而GR基因在低剂量MC-LR胁迫24 h后相对表达量显著上调(P0.05),尽管在72 h相对表达量上调,但差异不显著(P0.05),而高剂量组中GR基因在胁迫24 h和48 h后,其表达量被抑制,但不存在显著差异(P0.05)。进行抗氧化酶活性和基因表达相关性分析发现,SOD和CAT酶活性与SOD和CAT基因表达不相关。上述研究表明MC-LR对草鱼幼鱼肝胰脏抗氧化系统产生了明显的胁迫效应,但MC-LR对机体抗氧化酶活性与基因编码调控之间的相互作用机制还有待更深入的研究。     

MC-LR急性胁迫对草鱼脾脏、头肾显微结构及BAFF和APRIL基因表达的影响

为探讨微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)对鱼类的免疫毒性,采用急性毒性实验方法,分别对草鱼经腹腔注射不同剂量的MC-LR并于24、48、72 h和96 h后取免疫器官脾脏和头肾进行组织显微结构分析。结果显示,随着MC-LR剂量的增加和时间的延长,脾脏组织呈现出细胞空泡化并伴随着黑色素巨噬细胞先增多后减少的现象,尤其在75μg MC-LR·kg~(-1)BW和100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组染毒48 h后,黑色素巨噬细胞中心体积显著增大;头肾组织显微结构变化主要表现为血窦、血管扩张,在75μg MC-LR·kg~(-1)BW和100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中的草鱼染毒72 h和96 h后,淋巴组织松散、排列混乱,淋巴细胞空泡化甚至细胞裂解。此外,采用荧光定量PCR分析了草鱼经不同剂量MC-LR处理96 h后脾脏和头肾中BAFF和APRIL基因表达的变化。结果显示BAFF和APRIL的表达均被不同程度地抑制,其中脾脏组织中BAFF基因在75μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中被显著抑制(P0.05),头肾组织BAFF基因在75、100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中均被显著抑制(P0.05),而APRIL除了在25μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组的脾脏组织中表达下调不显著外,在其他处理组均被显著抑制(P0.05)。以上研究结果表明,MC-LR可导致草鱼免疫器官一系列的病理变化,并有时间和剂量效应,此外,MC-LR还可抑制B淋巴细胞分裂相关基因的表达。     

中药黄连对鲢鱼消化酶和去毒酶活力及抗MC-LR作用的影响

[目的]研究中药黄连对鲢鱼消化酶和去毒酶活力以及铜绿微囊液MC-LR含量的影响。[方法]将黄连水提液作为饲料添加剂喂喂鲢鱼,检测鲢鱼的肠道消化酶(脂肪酶、胃蛋白酶和淀粉酶)和肝脏去毒酶(谷胱甘肽S-转移酶s GST及其底物谷胱甘肽GSH)活力以及铜绿微囊藻受到抑制后藻毒素MC-LR含量的变化。[结果]在普通水体中饲养,喂药组和对照组各酶活力没有显著差异(P0.05);放入铜绿微囊藻藻液饲养24 h后,脂肪酶活力升高,淀粉酶活力降低,差异极显著(P0.01),但胃蛋白酶活力差异不显著(P0.05)。喂药组与对照组肠道消化酶活力差异不显著(P0.05);喂药组鲢鱼肝脏GSH和s GST活力升高(P0.01),且高于对照组(P0.01)。120 h,黄连水提液处理组铜绿微囊藻细胞内MC-LR含量降低了82.4%,空白组的铜绿微囊藻细胞内MC-LR含量增加了39.5%。[结论]在饲料中添加黄连鲢鱼在铜绿微囊藻环境下,黄连可诱导显著增强鲢鱼肝脏去毒酶活力,在富含铜绿微囊藻的水体中饲料中添加黄连鲢鱼的生存能力有所提高。     

α-硫辛酸在微囊藻毒素-LR诱导草鱼卵巢细胞损伤中的作用

为研究α-硫辛酸(Alpha lipoic acid,α-LA)在微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)诱导水生动物毒性效应中的保护作用,本研究以草鱼卵巢(Grass carp ovary,GCO)细胞为研究对象,检测分析了不同浓度α-LA以及α-LA与MC-LR共同暴露对GCO细胞活力的影响,随后根据测定的结果设置对照组(不添加MC-LR和α-LA)、125μmol·L^-1α-LA组、24μmol·L^-1MC-LR组及125μmol·L^-1α-LA+24μmol·L^-1MC-LR组,检测分析了α-LA在缓解MC-LR对GCO细胞活性、氧化应激以及炎症方面的影响。结果表明：与对照组相比,24μmol·L^-1MC-LR可诱导乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量显著上升,同时显著抑制谷胱甘肽(GSH)活性(P<0.05),当MC-LR处理组中加入125μmol·L^-1α-LA后,与MC-LR单独暴露组相比,LDH活性和MD...     

立达霉在草鱼体内的代谢机制研究

[目的]研究立达霉在草鱼体内的代谢机制。[方法]采用高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)检测方法,检测草鱼在立达霉单次口灌200 mg/kg,浸泡9 mg/L剂量条件下,其肝脏组织中立达霉原药含量及代谢产物的种类,研究立达霉在草鱼肝脏组织中的代谢机制。[结果]在口灌组及浸泡组,肝脏组织中的立达霉以原药(M0)为主,高于75.00%;立达霉在草鱼体内代谢产物主要有4种,分别为代谢物N-(2-羧基-6-苯甲基)-N-(甲氧乙酰基)丙氨酸、N-[(2-羟甲基)-6-甲苯基]-N-(羟乙酰基)丙氨酸、N-(2,6-二甲苯基)-N-(羟乙酰基)丙氨酸和N-(2-羟甲基-6-苯甲基)-N-(甲氧乙酰基)丙氨酸甲酯,各代谢产物所占比例均小于10.00%。[结论]立达霉在草鱼肝脏组织中残留应以立达霉原药作为残留检测标识物。     

投喂蚕豆对草鱼肝脏脂肪蓄积及脂肪代谢的影响

为了研究摄食蚕豆后草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝脏脂肪蓄积情况以及形成原因,采集了摄食蚕豆的草鱼(试验组)和摄食配合饲料的草鱼(对照组)的肝脏样本后,通过HE染色、油红O染色和透射电镜分别对两组草鱼肝脏进行病理学特征、脂质蓄积情况和肝细胞的超显微结构观察,同时检测与脂肪代谢相关的生理生化指标,并分析与脂肪酸合成相关的基因表达情况。结果发现:与对照组草鱼相比,试验组草鱼肝脏发生明显的脂肪变性,线粒体形态异常且数量减少;试验组草鱼血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量显著升高(P0.05);试验组草鱼肝脏中TG、TC和过氧化氢(H_2O_2)含量显著增加,但过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)显著降低(P0.01);试验组草鱼肝脏脂肪酸合成相关基因(acc和fas)的mRNA表达量极显著高于对照组(P0.01)。研究表明,长期摄食蚕豆的草鱼肝脏会发生脂肪变性,其可能与脂肪酸从头合成(DNL)增加、氧化应激增强及线粒体结构破坏等有关。研究结果将为脆肉鲩营养调控和预防鱼类肝脏脂肪变性提供一定的理论依据。     

饲料中添加抗氧化剂对鲫鱼抵抗藻毒素作用的影响

通过40 d的体表暴露试验,研究了饲料中添加α-硫辛酸、抗坏血酸(V_C)对鲫鱼暴露于铜绿微囊藻污染水体的保护作用。试验期间水体中微囊藻毒素-LR(MC-LR)质量浓度维持在19.40μg/L左右,试验组饲料中α-硫辛酸和V_C的添加量均为600 mg/kg,测定鲫鱼生长性能、MC-LR解毒效果和肝脏抗氧化能力。结果表明,与负对照组相比,饲料中添加α-硫辛酸组和V_C组鲫鱼增质量率显著提高(P0.05),分别提高了4.91%和3.21%;鲫鱼肌肉中MC-LR含量显著降低(P0.05),分别降低了40.72%、14.20%;肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)显著提高(P0.05),分别提高了79.35%和72.53%、79.35%和72.53%、34.93%和24.43%;肝脏丙二醛(MDA)含量显著降低(P0.05),分别降低了57.26%和48.86%。可见,饲料中添加α-硫辛酸、V_C能够显著提高鱼体的抗氧化能力,减轻MC-LR对鱼体的氧化损伤,进而减少MC-LR在鱼体内的积累,减轻MC-LR对鲫鱼的毒害作用。     

小溪港·望虞河对贡湖湾水质及微囊藻毒素-LR的影响

[目的]考察贡湖湾入湖河道对贡湖湾水质及MC-LR的影响。[方法]对贡湖水体及其主要入湖河道小溪港、望虞河进行了为期1年的水质监测(2014年6月—2015年5月),分析了高锰酸盐指数(CODMn)、总氮(TN)、总磷(TP)、氨氮(NH+4-N)、溶解氧(DO)及微囊藻毒素-LR(MC-LR)的时空分布特征。利用美国EPA推荐的模型——健康风险评价"四步法"对MC-LR进行非致癌评价。并采用SPSS软件分析了MC-LR与典型环境因子之间的相关性。[结果]研究区域内TN、TP是主要特征污染物,小溪港和望虞河水质氮、磷含量高于贡湖湾内部,小溪港、望虞河和贡湖湾内部MC-LR平均浓度分别为0.47、0.46和0.38μg/L,入湖河流对贡湖湾水质污染有一定贡献。MC-LR的健康风险值HIcgw在0.11~0.38,远低于基准值。MC-LR与TP呈显著正相关(P0.05)(R2=0.628);与TN呈正相关,但相关性不显著。TP可能是影响MC-LR生成的主要因素。[结论]贡湖湾水体的主要超标因子为氮和磷,并存在一定浓度MC-LR,有一定的健康风险。今后需控制营养盐浓度,从而控制MC-LR的健康风险。     

微囊藻毒素MC-LR对罗非鱼（Oreochromis niloticus）肝脏谷胱甘肽含量及其相关酶活性的影响

采用腹腔注射的方式研究了微囊藻毒素MC-LR(注射剂量为500 μg·kg-1BW)胁迫下罗非鱼(Oreochromis niloticus)肝脏谷胱甘肽(GSH)含量及其相关酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的动态变化.结果表明,MC-LR能够对罗非鱼肝脏GSH含量及其相关酶活性产生明显影响.在MC-LR胁迫下,与对照组相比,GSH含量呈现先下降后上升趋势,总体上被诱导;罗非鱼肝脏γ-GCS和GST在试验过程中出现两次显著升高现象,在GST作用下,GSH与MC-LR结合会造成GSH的消耗,γ-GCS和GR的活性增强能够使GSH含量升高,从而使罗非鱼肝脏GSH能够维持一定水平;GR和GPx的活性均表现为先上升后下降,它们能有效调节罗非鱼肝脏GSH-GSSG缓冲系统,从而在减轻或消除由MC-LR侵入而造成的肝细胞氧化胁迫中发挥重要作用.     

致病性荧光假单胞菌FK-1的分离鉴定及其感染草鱼后免疫因子的变化研究

对具有典型病症的染病草鱼进行了病原菌分离鉴定。从其肝脏中分离得到病原菌菌株FK-1,经VITEK-32全自动细菌鉴定仪鉴定为荧光假单胞菌。同时,研究了荧光假单胞菌FK-1侵染草鱼对草鱼机体免疫因子的影响,通过腹腔注射荧光假单胞菌FK-1,在侵染后不同时间点取草鱼的血液和肝脏组织,分别采用分光光度计法和ICP-AES法检测血清和肝脏中的铁元素含量,同时采用实时荧光定量PCR法对铁调素基因(hepc)、白细胞介素基因(il-6)、JAK/STAT信号通路的蛋白质酪氨酸激酶3基因(jak3)、信号转导和转录激活因子3基因(stat3)等基因表达量进行检测。结果表明,荧光假单胞菌FK-1侵染草鱼后,草鱼机体血清中铁元素浓度明显降低,在24、48 h时显著低于对照组,总铁结合力有所上升,但没有达到显著水平;肝脏中铁元素含量相对于对照组没有达到显著性差异水平,但仍有明显升高。肝脏中hepc基因的表达量显著上升; il-6、jak3和stat3基因表达量开始均明显上调,随后上升不明显,但各时间点的表达量均高于对照。表明草鱼机体通过调节铁调素基因(hepc)等铁元素相关基因的表达,进而降低自身游离铁元素和增加储存铁元素来应对荧光假单胞菌FK-1的侵染。     

微囊藻毒素-LR对鲤鱼上皮瘤细胞活力及显微、超微结构的影响

【目的】研究微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)对鱼类体表上皮细胞的影响。【方法】以鲤鱼上皮瘤细胞(EPC)为研究对象,设置不同浓度MC-LR(0,0.05,0.5,5,50 mg/L)处理EPC细胞24 h,采用MTT法检测细胞活力,并计算半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)设置4.5,18 mg/L MC-LR处理EPC细胞24 h,同时设置对照组和重复组,随后利用光学显微镜和透射电子显微镜观察各组细胞显微结构和超微结构变化。【结果】MTT法测定结果表明,MC-LR对EPC细胞的IC_(50)(24 h)为18 mg/L,且发现随着MC-LR浓度的上升,EPC细胞活力逐渐下降。光学显微镜观察结果显示:对照组细胞可以正常贴壁生长;4.5 mg/L MC-LR浓度组的部分细胞发生皱缩;18 mg/L MC-LR浓度组的细胞在光镜下皱缩变圆,并有部分死亡细胞漂浮在培养液中。超微结构分析发现:对照组细胞胞质致密,线粒体丰富,嵴排列整齐清晰;4.5 mg/L MC-LR浓度组细胞内线粒体肿胀、嵴断裂,并有少量脂滴聚集;18 mg/L MC-LR浓度组的细胞线粒体空泡化非常严重,且胞内脂滴增大。【结论】综上所述,MC-LR可抑制EPC细胞活力并具有剂量-效应关系,且MC-LR可能通过诱导EPC细胞线粒体损伤等机制发挥其细胞毒性效应,可为深入解析MC-LR对鱼类体表上皮细胞细胞的影响机理提供依据。     

微囊藻毒素-LR慢性暴露对水雍菜光合生理的影响

【目的】研究环境相关浓度微囊藻毒素-LR(MC-LR)慢性胁迫对水雍菜(Ipomoea aquatica)叶片光合系统的影响,为阐明低质量浓度MC-LR慢性暴露对水雍菜生长的影响机制提供理论依据。【方法】以含不同质量浓度(0(CK),1,10,30μg/L)MC-LR的营养液培养水雍菜30 d,通过小雍菜叶片叶绿素SPAD值、叶绿素荧光参数、H_2O_2含量、1,5-二磷酸核酮糖羧化酶(Rubisco)及Rubisco活化酶(RCA)活性的变化,分析MC-LR慢性暴露对水雍菜叶片光合生理的影响。【结果】MC-LR慢性暴露30 d后,与对照组相比,1μg/L MC-LR处理组水雍菜叶片的光合参数均无显著变化;10μg/L MC-LR处理组中,Rubisco及RCA活性显著降低,H_2O_2含量和非光化学淬灭系数(qN)显著上升,而叶绿素SPAD值、光系统Ⅱ(PSⅡ)最大量子产量(F_v/F_m)和PSⅡ有效量子产量(ΦPSⅡ)无显著变化;30μg/L MC-LR处理组中,H_2O_2含量显著上升,而叶绿素SPAD值、F_v/F_m、ΦPSⅡ、光化学淬灭系数(qP)及Rubisco、RCA活性均显著降低。【结论】1μg/L MC-LR暴露对水雍菜叶片光合生理无显著影响;10μg/L MC-LR暴露下,叶片通过增加热耗散来保护光合机构,但MC-LR对光合酶活性产生抑制从而对叶片光合活性产生影响;30μg/L MC-LR暴露会抑制叶片光合系统对光能的转化效率、降低了叶片的光合酶活性,从而对水雍菜的光合能力产生不良影响。     

吡喹酮及其主要代谢产物在草鱼体内代谢动力学研究

[目的]研究吡喹酮及其主要代谢产物在草鱼体内的代谢动力学规律。[方法]运用高效液相色谱法(HPLC),研究淡水草鱼在单次口灌给药10 mg/kg剂量条件下,鱼体各组织中吡喹酮(PZQ)及吡喹酮一羟基代谢物(M1)的药动学差异。[结果]草鱼血浆、肠道、肝脏和肾脏内PZQ在各个时间点的药物浓度存在极显著差异(P0.01);PZQ在血浆、肠道、肝脏和肾脏的达峰时间分别为1.0、0.5、1.0和1.0 h,而药物峰浓度为0.41、0.45、0.72和0.44 mg/L,M1在血浆、肠道、肝脏和肾脏的达峰时间分别为48.0、0.5、6.0和48.0 h,而药物峰浓度为0.72、0.45、0.42和0.42 mg/g。这表明PZQ在草鱼体内吸收分布快,M1的达峰时间滞后于PZQ。二者达峰浓度相似表明M1是PZQ在草鱼体内主要代谢物。PZQ在血浆、肠道、肝脏和肾脏的消除半衰期(t_(1/2))分别为16.41、4.77、37.16和8.74 h,M1在血浆、肠道、肝脏和肾脏的消除半衰期(t_(1/2))分别为124、71、246和162 h,其消除半衰期明显比PZQ长,说明在鱼体中M1的残留时间比PZQ更长。[结论]在实际生产中,应注意对M1的检测。     

微囊藻毒素-LR对大乳头水螅的急性毒性研究(英文)

[目的]为探讨藻毒素对水生模式动物水螅的毒性效应。[方法]以大乳头水螅(Hydramagnipapillata)为试验材料,在不同浓度的MC-LR溶液处理下,观察其急性毒性效应。[结果]MC-LR对水螅的24h半致死浓度(LC50)为12.158mg/L,48h的LC50为4.029mg/L,72h的LC50为1.799mg/L。[结论]较低浓度的MC-LR溶液即可引起水螅的死亡,说明蓝藻水华产生的MC-LR对水螅等一些水生动物造成危害,甚至可致水螅等一些低等水生动物的死亡。该研究可为水体污染的检测、评价提供一定的参考依据。     

草鱼胰岛素样生长因子结合蛋白IGFBP-1基因的全长cDNA克隆及表达

克隆了草鱼(Ctenopharyngodon idellus）胰岛素样生长因子结合蛋白 1(IGFBP-1)基因的全长cDNA,并对草鱼不同时期的胚胎和成鱼不同组织进行了RT-PCR分析,以探索草鱼IGFBP-1基因的生物学功能。结果显示：(1)草鱼IGFBP-1基因cDNA全长为1 135 bp,包含一个789 bp阅读框,编码262个氨基酸残基;草鱼与鲤、斑马鱼、沟鲶、大鳞大麻哈鱼、虹鳟、五条、小鼠和人的IGFBP-1氨基酸序列相似度分别为94%、93%、69%、60%、58%、56%、40%和38%;草鱼IGFBP-1蛋白的N端和C端序列负责与胰岛素样生长因子(IGF)结合,其保守性较高。(2)RT-PCR分析结果表明,草鱼胚胎期IGFBP-1 mRNA的表达水平很低,在受精后4 hrs和8 hrs胚胎未能检测到转录本,受精12 hrs后,仅能检测到微量表达;草鱼IGFBP-1mRNA在肝脏、肾脏、肠和心脏组织中具有表达活性。鉴于IGFBP-1基因在IGF信号通路中的重要作用,又是一个低氧诱导基因,上述结果可为进一步探索IGFBP-1基因的功能奠定基础。     

基于转录组数据的直立型扁蓿豆SSR序列特征分析

[目的]对直立型扁蓿豆转录组简单重复序列(SSR)特征进行分析,为开发扁蓿豆新的分子标记奠定基础.[方法]以直立型扁蓿豆叶片为材料,通过Illumina HiSeq X Ten测序平台进行高通量测序,利用MISA软件对转录组数据进行SSR位点搜索,并对SSR位点的分布及其序列特征进行分析.[结果]在直立型扁蓿豆中得到3...     

微囊藻毒素-LR对罗非鱼肝脏活性氧自由基含量及相关抗氧化酶活性的影响

通过腹腔注射的方式研究了微囊藻毒素-LR(MC-LR)对罗非鱼肝脏活性氧自由基含量(ROS)及相关抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响。实验设计了5个剂量组(对照组、50、100、250、500μg·kg-1MC-LR),并在2、12、24、36、84h检测了ROS含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明,在MC的作用下,肝脏组织能够产生大量的ROS。SOD和CAT这两种抗氧化酶在清除过量ROS的过程中发挥了不同的作用,SOD酶动态变化的过程表现为在36h突然上升后恢复的趋势,而CAT酶活性在24h和84h有两个高峰。实验结果为以抗氧化酶如SOD、CAT作为监测MC-LR引起罗非鱼毒性作用的生物标志物提供了可行性的依据,为进一步从抗氧化系统的角度研究MC对鱼类的毒性作用机制奠定了基础。     

噪声对肉鸭内脏组织热休克蛋白mRNA转录的影响

为阐明噪声对肉鸭的生理影响,提高肉鸭的动物福利,试验将60只北京鸭随机分成3组,利用噪声发生器进行80 d B(处理组1)和100 d B(处理组2)的噪声应激,对照组不进行应激。应激结束后采集肝脏、脾脏、肺和肾脏组织,采用RT-PCR技术检测各组织中HSP70、HSP90 mRNA转录水平。结果显示:处理组鸭肝脏、脾脏、肺脏和肾脏等4个组织中HSP70、HSP90 mRNA的转录水平极显著(P0.01)高于对照组,且处理组2的HSP70、HSP90 mRNA的转录水平极显著(P0.01)高于处理组1。表明急性噪声应激会使得肉鸭内脏组织的HSPs mRNA转录增加。     

草鱼鱼种对饲料中缬氨酸需求量的研究

以鱼粉和晶体氨基酸为蛋白源,制作7组缬氨酸梯度水平分别为6.3、7.2、8.9、11.0、12.6、14.1、15.8 g/(kg干饲料)的等氮等能半精制饲料,饲喂初始体质量为1.35 g的草鱼鱼种75 d,结果表明:草鱼鱼种增重率随饲料缬氨酸水平的提高而显著增加,当饲料缬氨酸水平达12.6 g/(kg干饲料)时草鱼鱼种增重率达最大值,继续增加饲料缬氨酸水平,草鱼鱼种增重率显著下降(P0.05)。草鱼鱼种蛋白质累积率表现出与增重率相同的趋势。草鱼鱼种饲料效率在饲料缬氨酸水平为12.6、14.1 g/(kg干饲料)时达最大值(P0.05)。饲料缬氨酸水平对草鱼鱼种鱼体必需氨基酸、支链氨基酸、总氨基酸含量及体组成无显著影响(P0.05)。草鱼鱼种肝脏谷丙转氨酶活性在饲料缬氨酸水平为11.0 g/(kg干饲料)时达最高值(P0.05),但各组之间并无明显规律性,饲料缬氨酸水平对草鱼鱼种肝脏谷草转氨酶活性无显著影响(P0.05)。分别以鱼体增重率、蛋白质累积率和饲料效率为指标,以抛物线回归模型分析,求得草鱼鱼种对饲料缬氨酸的需求量为12.79~13.68 g/(kg干饲料),占饲料蛋白的3.76%~4.02%。