鸭肝炎病毒对雏鸭肝组织中MDA和GSH-PX的影响

对雏鸭分别感染弱毒株、中毒株、强毒株肝炎病毒后，在ld、3d、5d、7d分别测定对照组和实验组肝组织中丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性。结果表明，雏鸭感染鸭肝炎病毒(DHV)后肝组织中MDA含量和GSH—Px活性发生明显变化，其中，实验组在5d时MDA含量显著增多，而GSH—Px的活性明显降低。结果提示，自由基参与了鸭病毒性肝炎(DVH)发生发展的致病过程，在DHV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起关键作用。     

雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中GSH—Px活性的变化

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭,测定雏鸭血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果表明,雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后,血浆中GSH-Px的活性下降,其中弱毒株组在感染后5d的GSH-Px活性(53.44±2.30)显著低于对照组(60.70±2.00)(P<0.05)。     

新型鸭肝炎病毒实验感染雏鸭的组织病理学

以“新型鸭肝炎病毒”实验感染雏鸭，对感染雏鸭的组织病理变化进行了观察。结果表明，接毒后24－48h为感染鸭死亡高峰，试验发病的死亡率为80％；感染雏鸭肝、脾、胰、肾的组织病理变化分别表现为出血性、坏死性肝炎，坏死性脾炎，胰局灶性坏死及肾小叶的异嗜性粒细胞浸润。肝、肾组织的脂肪染色结果表明，肝脏有脂肪蓄积，而肾脏未见有脂肪蓄积。     

用不同毒力株雏鸭肝炎病毒人工感染雏鸭的病理学研究

<正> 鸭病毒性肝炎是雏鸭的一种高度致死性,迅速传布的以肝炎为特征的病毒性传染病,本病是世界广泛传布,发病年龄从2日龄到3周,成年鸭有抵抗力,在1950年Levine等首先描述了鸭病毒性肝炎,在长岛对雏鸭引起严重的损失,然后在美国大部分养鸭地     

雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中SOD活性和丙二醛含量的变化

用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,测定雏鸭血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,研究SOD和MDA在鸭病毒性肝炎的发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染中毒株和强毒株鸭肝炎病毒后 3d ,血浆中SOD的活性 (中毒株组为 (6 3.72± 8.88)和强毒株组为 (75 .90± 8.41)显著低于对照组 (94.79± 6 .5 9) (P <0 .0 5 ) ;而强毒株组血浆MDA含量 (13.6 2± 2 .0 8)则在感染后 1d就显著高于对照组 (7.6 9± 0 .2 6 ) (P <0 .0 5 ) ,中毒株组雏鸭血浆MDA含量 (14.90± 1.6 5 )在感染后 3d极显著高于对照组 (7.70± 0 .6 6 ) (P <0 .0 1) ,而弱毒株组雏鸭血浆MDA含量与对照组比较则无明显差异。     

免疫酶组化法对试验感染雏鸭体内鸭肝炎病毒的分布测定

鸭病毒性肝炎（Duck Virus Hepatitis，DVH）是雏鸭的一种传播迅速、病程短和高度致死性的传染病，主要病变是肝脏肿大和肝脏表面有出血点或出血斑。本病白1945年Levine和Hofstad发现以来，现已呈世界性分布。本试验以鼠抗DHV抗体为一抗，HRP标记的羊抗鼠IgG为二抗，建立了检测石蜡切片中DHV抗原的免疫酶组化法，并以此对人工感染雏鸭不同组织器官中的DHV精确定位和分布测定，为探讨鸭病毒性肝炎致病机理研究提供依据。     

中药制剂对人工感染鸭肝炎病毒雏鸭的试验研究

对7日龄健康非免樱桃谷雏鸭通过人工感染鸭肝炎病毒后,雏鸭成活率,提前给予中药制剂组的达到96．15％,同时给予中药制剂组的达到88．46％,发病后在给予中药制剂组的达到80．77％。结果显示出中药制剂具有抗鸭肝炎病毒的作用效果。     

感染新型鸭肝炎病毒雏鸭的SOD活性和MDA含量变化

用新型鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，对感染雏鸭血液、肝、脑中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量进行了检测。结果显示：血清和肝组织中MDA含量在感染后第24 h极显著高于对照组(P＜0．01)，脑组织中MDA含量无显著变化。血清中SOD活性第24h极显著高于对照组(P＜0．01)，第96h极显著低于对照组(P％0．01)；肝组织SOD活性于感染后第24h显著低于对照组(P＜0．05)；脑组织中SOD活性无显著变化。提示：自由基参与了新型鸭肝炎的发生、发展过程。     

雏鸭胰脏组织损伤在新型鸭肝炎病毒感染过程中的变化特点

对新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄樱桃谷雏鸭的胰脏损伤特点进行了研究。对感染雏鸭在接毒后12、24、48、72、96、168h以及14d时胰脏病理组织学变化的观察结果表明：感染雏鸭的胰脏组织在接毒后24h出现胰腺细胞的局灶性坏死及嗜酸性小体，且在接毒后48h分布广泛而严重；接毒后72～168h期间，胰脏组织中出现炎性细胞浸润并且逐渐增多，而胰腺的局灶性坏死及嗜酸性小体逐渐减少；接毒后14d，仅见到组织炎性细胞的浸润。应用透射电镜对接毒后48h胰脏的超微结构观察结果显示，胰腺细胞发生坏死．同时出现凋亡细胞的形态特征。本试验结果表明，在新型鸭肝炎病毒感染雏鸭时，胰脏的局灶性坏死是典型病理变化之一，胰腺细胞在发生坏死的同时，可能也发生凋亡，二者同时出现在同一胰脏组织内。     

雏鸭人工感染鸭肝炎病毒后血液生化指标的变化

鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种高死亡率传染病。为探究该病的致病机理，本实验用患鸭病毒性肝炎死亡的鸭肝脏制成病毒组织液，并用该组织液人工感染3日龄健康雏鸭。对感染雏鸭的临床症状、发病情况进行观察，并测定了部分健康雏鸭和濒临死亡时的感染雏鸭的血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等13项血液生化指标。结果表明：血液葡萄糖、血液淀粉酶、胆碱脂酶含量在病发后显著下降；谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐、尿酸、碱性磷酸酶的含量显著升高；总蛋白、白蛋白、球蛋白含量在病发时略微下降。上述的试验结果提示：雏鸭患鸭病毒性肝炎后肝脏受损最明显，同时胰腺、肾脏也受损严重。     

新型鸭肝炎病毒感染雏鸭血液生化指标的动态变化

用新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄健康樱桃谷雏鸭。对感染雏鸭的临床症状、病理变化进行观察。并测定了感染雏鸭在接种后12、24、48、96、168h和14d时血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等13项血液生化指标。结果表明：血清葡萄糖含量（Glu）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）均降低。仅总蛋白在接毒后24h有一过性升高；血清谷草转氨酶（AST／GOT）、谷丙转氨酶（ALT／GPT）的活性升高；胆碱酯酶（CHE）仅在接毒后12h明显升高。碱性磷酸酶（ALP）在接毒后12、24和96h表现出明显变化，其中接毒后12h和96h呈降低状态。接毒后24h升高。血清尿酸（UA）的浓度在接毒后168h降至最低值。以后便恢复正常。血清肌酐（CRE）的含量在接毒后12h降低。随后在24h升高。其他时间无变化。血清钙（Ca）、磷（P）变化无明显规律。血清α-淀粉酶（α-Amylase）活性在整个试验期间无明显变化。说明新型鸭肝炎病毒感染雏鸭血清葡萄糖、总蛋白、白蛋白含量和谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性的变化规律与患1型鸭肝炎雏鸭的变化规律相一致。     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB，的饲料，分别于采食AFB1后第12、24、48、72、96、120、144、168、192h各剖杀2只雏鸭，观察病理变化并采取组织病料，制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出，肝、肾肿大，质地变脆。组织病理学变化为胆管增生，肝细胞空泡变性及后期极度肿胀；肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死；脾红髓淤血，脾窦扩张；大脑膜水肿扩张，脑实质毛细血管扩张；心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形，肾上皮细胞线粒体肿胀变形，大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明，AFB，对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害，以肝的病变最为严重和典型。     

人工感染鸭疫里默氏杆菌雏鸭部分血液指标的动态变化

20日龄天府肉鸭用鸭疫里默氏杆菌人工感染后，感染鸭发病率86％，死亡率70％；发病期红细胞脆性增大，血沉加快，血红蛋白、红细胞比容降低。     

NO、TNF和IL-2与新型鸭肝炎病毒感染雏鸭肝脑组织损伤的关系

用新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄健康樱桃谷雏鸭，对感染后12、24、48、96、168h和14d雏鸭血液、肝和脑组织中一氧化氮（NO）含量，血液中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素2（IL-2）含量进行了测定，同时对感染雏鸭的组织病理学变化进行了观察。结果表明．血清中NO含量在接种后48h开始升高，一直持续到接种后96h，接种后7d恢复正常；肝脏组织中NO含量仅在接种后24h与对照组比较显著升高，在其他时间未表现有差异；脑组织中NO含量在整个试验期间没有变化。血清中的TNF和IL-2含量在接种后24h均表现升高，接种后96h降低，其他时间无改变。感染雏鸭的肝组织在接种后24h表现出血性坏死性肝炎变化，接种后48～96h呈增生性病变，而接种后各时期脑组织均呈非化脓性脑炎变化。由此表明，新型鸭肝炎病毒感染可导致雏鸭体内NO、TNF和IL-2发生变化，并且与肝组织损伤、疾病的发生发展有关。     

鸭肝炎自然病例与鸭肝炎病毒人工发病病例组织病理学观察

到目前为止，对鸭肝炎I型作组织病理学研究的工作可分为下列几种：鸡鸭肝炎I型标准毒株人工发病雏鸭肝、脾、脑等多种器官作组织病理学观察；对鸭肝炎I型野外病例肝、脾、脑等作组织病理学观察；对鸭肝炎I型人工感染鸡胚肝脏等几种脏器作组织病理学观察等。国外Sandhu等还对鸭肝炎I型变 异株感染雏鸭作组织病理学观察。本文报道了对珠江三角洲有变异倾向的鸭肝炎I型自然病例和6株野毒人工发病病例的组织病理学观察结果，观察包括肝、脾、胰、脑、心、肺、肾、、腺胃、小肠、法氏囊等10种脏器，并对各器官的病变进行具体描述与统计。为国内外研究DHVI型变异株感染的组织病理学研究提供了更丰富详实的资料。     

雏鸭肝炎病毒的提纯及电镜观察

用六种方法提纯Ⅰ型鸭肝炎病毒SC毒株,以电镜观察法比较了提纯效果。以“氯仿去脂—硫酸铵沉淀-蔗糖密度梯度离心法”提纯的病毒材料纯度最高,电镜下观察到的病毒颗粒,细微结构清晰,大小约20～40nm,背景中杂质极少.     

雏鸭感染鸭病毒性肝炎后神经系统的动态病理学观察

鸭病毒性肝炎是由 型鸭肝炎病毒所致雏鸭的一种急性传染病。本病发病急、传播快、死亡率高 [1]。1 95 8— 1 962年 ,我国局部地区初次暴发鸭病毒性肝炎 ;1 980年至今 ,鸭病毒性肝炎在我国再次暴发 ,且发病严重 ,流行区域广 ,造成巨大损失 [2 ]。近年来 ,广东省很多地区流行该病 ,给养鸭业带来巨大经济损失 [3 ,4] 。病鸭发病初期食欲不振 ,甚至消失 ,嗜眠。剖检的特征变化主要在肝脏。人工发病在接种后 1 2h,不论强毒株或弱毒株都出现肝瘀血、肿大 ,有些肝表面呈黄褐色 ;接种后 2 4 h肝脏体积增大 ,肝表面有时会有肋骨印状瘀血块 ,有时还会…     

鸭肝炎病毒诱导雏鸭细胞凋亡的研究

以鸭肝炎病毒（DHV）病毒株背部皮下接种7日龄健康雏鸭，研究其不同时期诱导淋巴细胞及其他细胞凋亡的能力。结果表明，DHV能引起试验鸭淋巴细胞明显凋亡，维持时间较短，在36h达到高峰。揭示该病毒致病机理与淋巴细胞凋亡从而引起的免疫抑制相关。除淋巴细胞外，肝、肾、脑等器官的细胞凋亡不明显，与对照组无显著差异。     

雏鸭感染鸭病毒性肝炎的组织病理学观察

鸭病毒性肝炎是雏鸭的一种传播迅速的高致死性病毒病,本病可由5种不同类型的病毒引起,称为鸭甲肝病毒(duck hepatitis A virus,DHAV)的1、2、3型和鸭星状病毒的2个型.这5种独立的病原体,对患病雏鸭造成相似的病理变化,均以引起肝炎为其主要特征.DHAV-1呈世界性分布,在我国,1958～1962年发生了DHAV-1的初次流行,20世纪80年代初期起本病在我国再次流行,其后,各地疫情此起彼伏.     

四种消毒药对雏鸭肝炎病毒的消毒效果比较

鸭病毒性肝炎(Dcuk Virus Hepatitis)简称(DVH)是由鸭肝炎病毒(属小RNA病毒)引起的一种急性传染病,其特征是发病急、传播快、死亡率高,临床主要表现角弓反张,病理变化主要以肝肿大出血,给广大养鸭场造成了重大的经济损失.控制本病,目前主要采取免疫方法,包括主动免疫及被动免疫治疗.但往往忽视环境的消毒.本试验选用常用的四种消毒药通过鸡胚中和试验方法,比较出较为有效的抗鸭肝炎病毒(Duck Hepatitis Virus,简称DHV)(消毒药,在各种发生uVH鸭场使用,从而可达到消灭传染源,防止DHV进一步传播.