顶复门原虫3-磷酸甘油醛脱氢酶功能及其应用研究进展

糖酵解途径广泛存在于各类生物中,是顶复门原虫的主要供能方式。3-磷酸甘油醛脱氢酶是糖酵解途径的重要酶,与顶复门原虫的生存密切相关,可以作为抗寄生虫药物研发的重要靶标。文章主要从顶复门原虫糖酵解途径、3-磷酸甘油醛脱氢酶的基因分析、作用机理及应用等方面进行综述。     

顶复门原虫醛缩酶的生物学功能与应用进展

顶复门原虫是一类专一性细胞内寄生原虫,不仅危害畜禽的健康,有些种类还是人兽共患病原,威胁人类的健康。醛缩酶是一类可逆醇醛裂合酶,根据作用机理可分为Ⅰ型与Ⅱ型醛缩酶。研究发现,顶复门原虫存在Ⅰ型醛缩酶,它们主要参与顶复门原虫的能量代谢、虫体黏附及入侵宿主细胞等过程,或可成为抗原虫药物研发的候选靶标。论文主要对顶复门原虫醛缩酶的生物学功能与应用研究现状进行综述,以期为顶复门原虫感染的防控提供参考。     

顶复门原虫钙依赖蛋白激酶的研究进展

钙依赖蛋白激酶(Calcium-dependent protein kinases,CDPKs)是一类大的蛋白激酶家族,属于丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,广泛存在于各种植物和原生动物中,参与多种生命活动的调控.随着生物信息学、分子生物学及基因工程的迅速发展,对顶复门原虫CDPKs的研究日益增多.研究结果表明,这类蛋白家族成员参与调控寄生虫入侵、外出宿主细胞、配子形成、宿主体内移行等顶复门原虫生活史的多个重要时期,其特殊的分子结构或可成为研究抗寄生虫疫苗或药物的候选靶标.本文以疟原虫、弓形虫和艾美耳球虫CDPKs为重点,综述了顶复门原虫CDPKs的结构、功能及生物学意义,展望了顶复门原虫CDPKs的研究和应用前景,以期为研究顶复门原虫的致病机理及研发抗原虫生物制剂提供参考.     

顶复门原虫电子转移链代谢及Ⅱ型NADH脱氢酶研究进展

顶复门原虫是包括刚地弓形虫、疟原虫及球虫等在内的一大类寄生性原虫的总称,可引起重要的人畜寄生虫病.抗顶复门原虫药物的长期使用,甚至是滥用,使得这类寄生虫对现有药物产生了明显的抗药性,急需开发新型药物.Ⅱ型NAD(P)H脱氢酶是电子转移链途径中的关键酶,由于其仅存在于某些植物、细菌、真菌和寄生原虫等一些低等生物体内,而在高等动物体内缺失,是研发新型抗感染性药物的重要靶标.笔者主要针对顶复门原虫线粒体电子转移链代谢途径以及Ⅱ型NAD(P)H脱氢酶的研究概况进行综述.     

顶复门原虫类异戊二烯生物合成途径及其关键酶的研究进展

顶复门原虫包括疟原虫(Plasmodium spp.)、刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)、艾美耳球虫(Eimeria spp.)、锥虫(Trypanosoma spp.)、泰勒虫(Theileria spp.)及巴贝斯虫(Babesia spp.)等一大类引起严重人畜疾病的寄生性原虫。顶复门原虫利用2C-甲基-D-赤藓糖醇-4-磷酸(MEP)途径合成类异戊二烯前体物质,这些化合物对于维持顶复门原虫的生存具有十分重要的作用。1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸(DOXP)还原异构酶是MEP途径的关键酶,对其作用机理及抑制剂的筛选研究已取得重要进展。论文对顶复门原虫类异戊二烯的MEP途径,DOXP还原异构酶的作用机理及靶标研究进展进行综述。     

宿主细胞F-actin聚集在顶复门原虫入侵过程中的作用研究

病原入侵宿主细胞,由宿主细胞肌动蛋白(F-actin)聚集引起的细胞骨架重排起着极其重要的作用,本文主要就宿主细胞整合素介导的宿主细胞F-actin聚集重排在顶复门原虫入侵过程中的作用进行系统的阐述,对解析顶复门原虫的入侵机制及以此研制新型寄生虫病药物和疫苗具有非常重要的意义。     

自噬通路及其在顶复门原虫入侵发育中的作用

自噬(autophagy)是细胞通过降解自身大分子物质或破损细胞器等来维持胞内稳态的一种平衡机制.近年来在顶复门原虫与宿主细胞相互作用研究中发现,顶复门原虫不但可诱导宿主细胞产生自噬并启动天然免疫途径清除寄生虫,亦可进化出独特的机制来抵抗宿主细胞自噬甚至利用其为自身生长提供条件.不同种类顶复门原虫与宿主细胞互作方式不同...     

顶复门原虫糖酵解代谢及其关键酶:己糖激酶的研究进展

顶复门原虫是包括刚地弓形虫、疟原虫及球虫等在内的一大类寄生性原虫的总称,引起重要的人畜寄生虫病。由于药物的长期使用,对于原有的药物产生了明显的抗药性,急需新型抗寄生虫药物的出现。顶复门原虫不能利用脂肪和蛋白质作为能量来源,只能依赖己糖激酶(Hex-okinase,HK)参与的糖酵解途径提供ATP。顶复门原虫HK的基因序列、结构特征与植物等一些低等生物更为接近,而明显区别于脊椎动物和大多数的真核生物,成为研究开发药物的理想靶位。本文对顶复门原虫糖酵解途径及其关键酶进行了综述。     

顶复器门原虫丝氨酸蛋白酶抑制剂研究进展

寄生虫可以利用蛋白酶抑制剂在宿主中生存,蛋白酶在宿主-寄生虫关系中处于关键地位.而寄生虫源的蛋白酶抑制剂的研究并未引起应有的重视.论文介绍了顶复器门原虫主要的内源的蛋白酶抑制剂丝氨酸蛋白酶抑制剂的研究概况,以期为顶复器门原虫的入侵机制及防治等研究提供新的思路.     

柔嫩艾美耳球虫二氢乳清酸脱氢酶基因注释、克隆与原核表达

二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)是催化嘧啶从头合成途径中的关键酶,由于顶复门原虫等低等生物与其宿主的DHODH在分子结构上的差异,可以作为研发新型抗顶复门原虫药物的靶标而成为研究的热点.本研究利用电子克隆策略,以疟原虫DHODH氨基酸基因序列为信息探针,搜索球虫基因库(www.sanger,ac.uk/projects/E-tenella/),拼接注释了柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)DHODH的基因序列,以E.tenella广东株第2代裂殖子总RNA为模板,利用RT-PCR技术扩增获得EtDHODH ORF基因序列.构建重组表达载体pCold Ⅰ-EtDHODH,进行原核表达.测序结果显示,EtDHODH的基因大小为1254 bp,SDS-PAGE鉴定结果表明,目的蛋白约45 ku.本研究重组表达并纯化了EtDHODH基因,为建立以EtDHODH为靶点的抗球虫药物筛选奠定了基础.     

miRNA在顶复门原虫感染中的作用机制

<正>顶复门原虫是一类专一性的细胞内寄生原虫,如疟原虫、弓形虫和隐孢子虫,严重危害人类和动物的健康,而且给全球公共卫生和畜牧业带来巨大的经济损失。宿主通过启动免疫反应、凋亡及自噬等一系列细胞反应清除体内寄生原虫,而顶复门原虫也形成了多种机制逃避宿主的识别和清除,如干扰宿主一些重要信号通路、调节宿主细胞凋亡、细胞因子的产生、细胞周期及脂代谢等。宿主清除胞内寄生原虫和顶复门原虫逃避机制的能力主要是     

顶复门原虫γ-氨基丁酸代谢旁路研究进展

顶复门原虫包括一大类单细胞寄生性原虫,是人和动物的重要病原,会对人类健康以及畜牧业生产造成严重危害。γ-氨基丁酸是一种四碳非蛋白质氨基酸,广泛存在于生物体内。顶复门原虫的γ-氨基丁酸代谢旁路主要参与能量代谢,为虫体生长提供短期的能量储备,在虫体适应不同寄生环境过程中起着关键性作用。寄生原虫的γ-氨基丁酸代谢明显区别于哺乳动物宿主,仅限于中枢神经系统中的代谢,可在虫体入侵宿主细胞及有性生殖阶段发挥重要的作用。本文对顶复门原虫γ-氨基丁酸代谢途径及其生物学作用进行综述。     

lncRNA在顶复门原虫感染中的作用机制

长链非编码RNA （long noncoding RNA,lncRNA）是一种核酸长度>200 nt、不编码或具有有限编码能力的RNA,早期一直被认为是遗传暗物质,但伴随分子生物学技术的进步,越来越多的lncRNAs被发掘。研究表明,lncRNA作为基因表达的关键调控因子,能在组蛋白修饰、转录调控和转录后调控等方面影响基因表达,几乎参与所有的细胞生物学过程。顶复门原虫是一类专性胞内寄生虫,入侵机制复杂,对顶复门原虫与宿主的互作研究已成为新型抗虫药物的研发基础。近年来研究发现,lncRNA作为一类新型调控因子广泛参与到顶复门原虫与宿主细胞相互作用中,包括感染免疫、发育分化和信号传导等细胞生物学过程,既可帮助宿主抵御寄生虫入侵,也可协助寄生虫在胞内增殖发育,对疾病的发生发展具有重要的调控作用。笔者通过对lncRNA的生物学分类及其在细胞生理过程中的主要功能进行概述,综合近年来lncRNA在以弓形虫、疟原虫和隐孢子虫为主要代表的顶复门原虫的相关研究,系统梳理了lncRNA在宿主免疫反应、寄生虫发育分化和表观遗传调控等方面的作用机制,以期为顶复门原虫致病机理研究及高效防控技术研发提供新的思路和参考。     

顶复门原虫与细菌Ⅱ型丙二酰单酰辅酶A:ACP转酰基酶研究进展

大部分顶复门原虫与人畜重要寄生虫病密切相关.近年来,由于各类药物在寄生虫与细菌病防治中的广泛应用,甚至是滥用,造成了这类寄生虫与细菌的严重抗药性,急需一些新型抗感染性药物的出现.由于在一些顶复门原虫与细菌中广泛存在的Ⅱ型脂肪酸代谢途径在其脊椎动物宿主中并不存在,而丙二酰单酰辅酶A∶ACP转酰基酶(malonyl-CoA...     

鸡球虫入侵相关分子的研究进展

鸡球虫病是由艾美耳球虫寄生于肠道所引起的一种危害极其严重的寄生虫病,给养鸡业造成巨大的经济损失.艾美耳球虫属于顶复器门原虫,在入侵宿主细胞过程中需要通过入侵虫体顶端的顶复器分泌蛋白发挥作用.目前已报道与鸡球虫入侵相关的重要蛋白,包括微线蛋白、蛋白激酶、热激蛋白以及糖酵解酶等.这些蛋白主要参与了鸡球虫入侵宿主细胞以及在宿主细胞内的生长发育、参与了虫体的细胞周期活动以及参与了糖酵解提供虫体入侵需要的能量等,进一步对这些分子进行研究,对了解鸡球虫入侵宿主细胞的相关机理及发展抗球虫病疫苗和治疗药物将有积极的意义.     

原虫硫氧还蛋白研究进展

硫氧还蛋白(Trx)是一种广泛存在于原核生物和真核生物中的小分子蛋白质,它和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸Ⅱ(NADPH)共同构成了硫氧还蛋白系统,是硫氧还蛋白系统的重要组成部分。顶复门原虫作为胞内寄生虫,自身缺乏抗氧化的过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶,依靠硫氧还蛋白系统抵抗宿主的氧化作用。论文介绍了原虫Trx的结构,从抗氧化应激和蛋白结合等方面阐述了Trx的生物学活性及功能,介绍了Trx及其抑制剂在抗肿瘤等方面的研究进展,为抗原虫药物的发现提供参考。     

多胺跨膜物质转运的机制

多胺具有调控细胞增殖、分化和凋亡的功能,可参与动物繁殖、胚胎发育以及癌症发生发展等多种生物学过程。在动物机体中,多胺稳态是通过多胺跨膜物质转运和多胺代谢途径共同维持的。溶质转运蛋白(SLC)基因家族中的SLC3A2、SLC7A1、SLC12A8、SLC22A16、SLC22A 1、SLC22A 2、SLC22A 3基因及其编码的蛋白质可参与多胺的跨膜物质转运;多胺代谢关键调控基因鸟氨酸脱羧酶(ODC)、鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)和鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制剂(AZIN)对多胺跨膜物质转运也具有重要的调控功能;此外,金属阳离子、细胞膜跨膜电位和p H等内环境因素也可参与多胺转运的调节。因此,本文就多胺转运蛋白、多胺代谢相关基因和蛋白质以及内环境因素调控多胺跨膜物质转运的分子调控机制作一综述,以期为阐明多胺转运调控机制的研究奠定理论基础。     

疟原虫入侵人类红细胞机制研究进展

疟原虫作为一种侵入红细胞的顶复门原虫代表虫种,目前对疟原虫入侵宿主红细胞的机制知之甚少。尽管疟原虫中蛋白质的基本或非基本性质越来越明确,但其功能和蛋白质之间如何相互作用,以及如何有效的抑制疟原虫入侵的机制了解不多。论文讨论裂殖子入侵红细胞的机制,介绍裂殖子入侵宿主红细胞的早期阶段及疟原虫入侵期间与宿主红细胞的平衡和相互作用,阐明当裂殖子入侵红细胞时,由肌动蛋白-肌球蛋白收缩系统提供动力,为研究疟原虫等顶复门原虫的入侵机制奠定了基础,对研究疟原虫具有重要的意义。     

顶复器门原虫滑行马达复合物研究进展

顶复器门原虫是一类细胞内专性寄生虫,其中入侵期的虫体借助肌动蛋白动力系统及其相关调节蛋白共同构成了“滑行马达复合物”,通过自身独特的入侵机制对宿主细胞产生最为严重的危害.论文就顶复器门原虫“滑行马达复合物”组成相关分子的研究进展进行综述.     

顶复门原虫棒状体蛋白疫苗候选分子的研究进展

顶复门原虫是一类专一性的胞内寄生性原虫,其种类丰富、分布广泛,包括艾美耳球虫、巴贝斯虫、隐孢子虫、疟原虫和弓形虫等.此类原虫具有保守的棒状体、致密颗粒以及微线等顶端复合器结构,这些细胞器可分泌大量的入侵相关蛋白分子介导虫体入侵宿主细胞.而棒状体蛋白是这类原虫在入侵过程中由棒状体分泌的一类蛋白,其在虫体入侵宿主细胞、纳虫...