黄芪多糖组分-A1对甲基异柳磷所致血管内皮功能损伤的保护作用

[目的]研究黄芪多糖组分-A1(APS-A1)对甲基异柳磷所致血管内皮功能损伤的保护作用。[方法]以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为试验对象,以甲基异柳磷为损伤药物,以APS-A1为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。[结果]APS-A1能明显减轻甲基异柳磷(7μmol/L)对血管EDRR的抑制作用,且呈剂量依赖性;APS-A1也能降低ECMP的增加,保护超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并阻滞丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低。[结论]APS-A1对甲基异柳磷所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用。     

山东省野生枸杞多糖的分离·纯化和组分分析

[目的]分离纯化山东省野生枸杞多糖（Lycium barbarum Polysaccharide,LBP）,并对其组分进行分析。[方法]用水提法从枸杞中提取分离枸杞多糖,用DEAE纤维素柱和SephadeexG-100柱进行纯化,用苯酚-硫酸法测定活性多糖的含量,用红外光谱分析其组分。[结果]测得山东野生枸杞中枸杞多糖的含量为12.56%。LBP含有4种组分LBP-Ⅰ、LBP-Ⅱ、LBP-Ⅲ和LBP-Ⅳ。[结论]该研究可为今后更深入地研究枸杞多糖的结构特征和活性功能等提供依据。     

石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]研究石见穿总酚酸对受四氯化碳损伤的小鼠肝脏保护作用及其可能机制。[方法]将60只昆明种小鼠随机分为对照组和模型组,石见穿设高、中、低剂量组,阳性对照组（水飞蓟宾）,共6个组。灌胃给药连续5d,皮下注射1ml/kg50%四氯化碳花生油溶液,24h测定血清天门冬氨基酸转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及组织中总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。[结果]与模型组比较,石见穿总酚酸高、中、低剂量组血清AST、ALT活性均显著降低;组织中T-AOC能力、GSH含量显著增加,MDA含量降低,均呈现剂量依赖性变化。病理学切片也显示石见穿总酚酸对肝保护的作用有剂量依赖关系。[结论]石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,石见穿总酚酸可增强组织抗氧化能力,降低四氯化碳引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤。     

普洱茶预防SD大鼠高脂血症及抗氧化、保护血管内皮的研究

 研究普洱茶预防SD大鼠高脂血症及抗氧化、保护血管内皮的作用及机制。SD大鼠高脂饲料造模的同时给予不同剂量普洱茶35d,检测体重及血脂水平;血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-PX）、微量丙二醛（malondialchehyche,MDA）;血浆6-酮-前列腺素F1a（6-keto-prostaglandin F1a, 6 keto PGF1a）、血栓素B2 (thromboxane B2, TXB2)。进行主动脉病理组织学检查。结果显示：普洱生茶及熟茶组与模型组相比：体重明显减轻。血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglycerides, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL C）明显降低。血清MDA生成减少,SOD,GSH PX活性增强,其中熟茶组的作用更明显。血浆6 keto PGF1a浓度增加,TXB2浓度降低。主动脉血管壁内皮细胞损伤减轻。普洱茶能够预防高脂饲料模型所致SD大鼠高脂血症,熟茶的作用更显著。普洱茶具有保护血管内皮的作用,其作用机制可能与其抗氧化,促进PGI2合成,抑制TXA2合成有关。     

ABA对盐胁迫下番茄幼苗生理特性的影响

[目的]研究外源ABA对盐胁迫下番茄幼苗生理特性的影响。[方法]以番茄幼苗为材料,研究外源ABA对100mmol/LNaCl盐胁迫下番茄幼苗氧化损伤和保护酶活性的影响。[结果]0.05mmol/LABA处理能明显缓解100mmol/LNaCl盐胁迫伤害,使叶片MDA含量降低34.01%,细胞膜透性降低42.42%,SOD、POD和CAT活性分别提高30.99%,45.69%和30.29%。较低浓度（0.01mmol/L）和较高浓度（0.10、0.15mmol/L）ABA处理的有效作用整体上明显降低。[结论]0.05mmol/LABA处理能明显缓解盐胁迫对番茄幼苗的氧化损伤,提高膜保护酶活性,增强幼苗的抗盐胁迫能力。ABA的作用具浓度效应。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝细胞（L02）损伤的保护作用。[方法]通过测定细胞存活率及细胞培养上清液中转氨酶（ALT、AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、MDA含量及SOD活性,研究EGCG对L02损伤的保护作用。[结果]与对照组相比,肝细胞损伤模型组的SOD活性显著降低,MDA含量极显著升高,EGCG各剂量组均可显著降低MDA含量,其培养上清液中ALT和LDH含量显著升高。与模型组相比,EGCG 1.25×10^-5、2.50×10^-5、5.00×10^-5和1.00×10^-4mol/L剂量组的细胞培养上清液中ALT含量显著降低,且EGCG 2.50×10^-5、5.00×10^-5和1.00×10^-4mol/L剂量组的细胞培养上清液中LDH含量显著降低;EGCG 1.25×10^-5和2.50×10^-5mol/L剂量组可使SOD活性极显著增加,EGCG 5.00×10^-5和1.00×10^-4mol/L剂量组可极显著降低MDA含量。[结论]EGCG可减轻CC l4及H2O2所致的肝细胞氧化损伤,对肝细胞具有保护作用,并具剂量依赖性。     

黄连素调节eNOS/NO保护软脂酸诱导的HUVECs损伤作用机制研究

目的：研究黄连素对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用500μmol/L软脂酸培养HUVECs 24 h,建立内皮细胞损伤模型,MTT法观察黄连素对细胞存活率的影响;检测细胞培养上清液中一氧化氮（ NO）含量;RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶（ eNOS） mRNA水平;Western blot方法检测eNOS和磷酸化eNOS蛋白的表达.结果与对照组比较,软脂酸组细胞存活率降低（ P〈0.05）,培养液中NO含量下降（P〈0.05）,细胞内eNOS mRNA水平、eNOS及磷酸化eNOS蛋白表达水平均显著下降（P〈0.01,P〈0.05）.与软脂酸组比较,黄连素组细胞存活率增加,培养液中NO含量明显提高（P〈0.05）,细胞内eNOS mRNA水平和磷酸化蛋白表达水平均显著提高（P〈0.01,P〈0.05）.结论黄连素对软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有显著的保护作用,并可能与上调eNOS、促进NO生成有关.     

拳参-413对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用机制研究

[目的]研究拳参-413对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用机制。[方法]采用离体血管环灌流方法观察拳参-413在含Ca+或无Ca+的Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响,考察拳参-413舒张血管作用的时间依赖性,并观察拳参-413对浓度40和80 mmol/L的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响。[结果]拳参-413能舒张NA引起的血管收缩,且呈浓度依赖性;拳参-413(100μmol/L)在30 min达到最大舒张效应;无Ca+组拳参-413抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca+组;拳参-413对浓度40和80 mmol/L的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且两者量效曲线明显上移。[结论]拳参-413可舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

满山红水提物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

采用离体大鼠胸主动脉环张力测定方法,观察满山红水提物(RWE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制,研究结果表明:满山红水提物(RWE)能够浓度依赖性的降低主动脉环张力,对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的保留内皮血管环的最大舒张幅度明显强于对去除内皮血管环的作用;预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 300mmol·L-1后,RWE对保留内皮的血管环的最大舒张幅度明显降低;预孵钾通道阻断剂4-AP和TEA各1mmol/L后,RWE引起的血管最大舒张幅度明显降低.在无钙灌流液中,用2g/L RWE孵育10min可使CaCl2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低.可见,RWE能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是抑制细胞内钙离子浓度升高,促使电压敏感型K+通道(Kv)和Ca2+激活的钾离子通道(KCa)开放引起K+外流;同时,RWE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放.     

内皮细胞微粒与糖尿病血管病变

内皮细胞在活化、损伤和（或）凋亡时,会向细胞外释放内皮细胞微粒（endothelial microparticle, EMP）,在多种病理状态下,如冠心病、糖尿病等都有明显增加。EMP 有促凝、促炎症和改变血管功能的作用,是反映内皮细胞功能的一种新型标记物。EMP 在糖尿病血管病变过程中具有重要作用,如促炎症反应、内皮损伤、血栓形成、肾素-血管紧张素系统激活等,而高血压、吸烟等致病因素,可导致外周血 EMP水平进一步升高,加重血管病变。EMP应用于临床,有望成为反映糖尿病血管病变的标志物之一。     

羟基红花黄色素A对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的 探讨羟基红花黄色素A （hydroxysafflor yellow A,HSYA）对血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法 体外培养人血管内皮细胞EC-304,用H₂O₂构建细胞氧化应激损伤模型,分别设置正常对照组、H₂O₂损伤模型组、HSYA药物组,其中各药物组用不同浓度的HSYA预培养细胞24 h后加入50 μmol/L的H₂O₂,继续培养12 h。用MTT法检测细胞的增殖活力,用试剂盒检测各组细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量,用Western Blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果 与H₂O₂模型组相比,HSYA能显著提高细胞存活率,且呈剂量依赖性,提高细胞内SOD的活性,提高细胞内NO的含量,降低Bax表达,提高Bcl-2表达,降低Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达（P<0.01或P<0.05）。结论 HSYA对于H₂O₂诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其可能的作用机制与抑制EC-304细胞凋亡相关。     

玫瑰花对β-淀粉样蛋白诱导PC12神经细胞毒性的抑制作用

[目的]研究玫瑰花提取物对β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导的损伤PC12细胞的保护作用。[方法]PC12细胞加入Aβ25-35共同孵育后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测PC12细胞活力,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）含量,酶联免疫法检测细胞内Nf-κb水平。[结果]玫瑰花提取物对PC12无显著细胞毒性,可以显著抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞毒性。与模型组相比,添加玫瑰花乙酸乙酯萃取物的样品组能降低PC12细胞内MDA浓度和Nf-κb表达。[结论]玫瑰花提取物对β-淀粉样蛋白致PC12细胞损伤具有一定的抑制作用,其作用机理可能与降低Aβ25-35所致的PC12细胞内的氧化应激有关。     

整合素αvβ3介导EPCs修复损伤血管内皮及补阳还五汤的干预作用

目的 探讨补阳还五汤促进EPCs修复损伤血管内皮的作用,从归巢环节阐释其作用机制,为中医药防治心脑血管疾病提供参考。方法 以补阳还五汤灌胃及尾静脉输注EPCs作用于内皮损伤的模型大鼠,从血管内皮形态、EPCs归巢等方面评价内皮损伤修复情况,从整合素αvβ3和αvβ5介导的SDF-1/CXCR-4信号通路了解该方促进EPCs归巢的机制。结果 与单用EPC组（E组）和单用药物组（b组）比较,补阳还五汤联合EPC组（B组）αvβ3表达显著增加（P<0.05）,血管SDF-1表达显著增高（P<0.01）。结论 补阳还五汤能促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能上调整合素αvβ3介导的SDF-1信号通路相关蛋白,促进EPCs的归巢有关。     

扇贝多肽对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用

[目的]建立H2O2诱导HaCaT细胞氧化应激损伤的体外模型,探讨扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用及其作用机制。[方法]采用不同浓度的H2O2(50、100、200、300、500μmol/L)作用HaCaT细胞12 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;用不同浓度(1.42、2.84、5.68 mmol/L)的PCF分别处理细胞12 h后,加入H2O2(300μmol/L)继续作用12 h,采用CCK-8法检测细胞活力,采用酶生化法法测定细胞上清液中LDH活性以及细胞质中GSH-Px、T-AOC和CAT水平。[结果]与正常组相比,50~500μmol/L浓度的H2O2依赖性地引起HaCaT细胞氧化损伤,300μmol/L的H2O2使存活率降低到56%(P0.01);与模型组相比,不同浓度的PCF均可保护H2O2诱导的氧化损伤,增加细胞存活率,降低细胞LDH的释放量,提高GSH-Px、T-AOC和CAT含量,增强细胞抗氧化作用。[结论]扇贝多肽能对抗H2O2诱导的氧化应激,对细胞受损具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力有关。     

蜂胶对体外培养的血管内皮细胞增殖活力的影响

本试验旨在研究蜂胶对体外培养的血管内皮细胞增殖活力的影响。试验以体外培养的血管内皮细胞作为模型,用100μmol／L过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤后,以四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖活力,BudR渗入法检测细胞DNA合成。结果表明质量浓度为4mg／L的蜂胶可促进正常血管内皮细胞增殖（P〈0．01）,可明显抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤（P〈0．01）。     

胡桃楸叶乙醇提取物对放射损伤小鼠造血功能的影响

目的探讨胡桃楸叶乙醇提取物（AELJ）对X射线照射所致小鼠造血功能损伤的影响。方法40只小鼠随机分为4组：正常对照组、照射对照组、AELJ低剂量（300mg/kg）组、AELJ高剂量（600mg/kg）组。测定小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、血清铁含量。结果与照射对照组比较,AELJ高、低剂量组小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数均显著增高（P〈0.05）;小鼠血清中铁含量显著降低（P〈0.05）。结论AELJ对放射所致小鼠造血功能损伤具有一定的保护作用,其机制可能与促进骨髓造血功能恢复有关。     

银杏叶提取物和茶多酚联用对缺氧环境中内皮细胞的影响

[目的]研究银杏叶提取物和茶多酚联用对HU-VEC的影响。[方法]用缺氧缺糖方法体外模拟血管供血不足,观察缺氧诱导下人脐内皮细胞(HU-VEC)中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及乳酸脱氢酶(LDH)泄漏量的变化,研究银杏叶提取物和茶多酚对HU-VEC的作用。[结果]缺氧诱导可使内皮细胞GSH-PX活力降低,LDH泄漏量增加;银杏叶提取物、茶多酚以及两者联用组与模型组相比细胞GSH-PX的活力升高,LDH泄漏量有所下降;银杏叶提取物和茶多酚联用效果优于银杏叶提取物组和茶多酚组。[结论]缺氧可损伤HU-VEC的形态和功能;银杏叶提取物和茶多酚对缺氧诱导下的HU-VEC有保护作用,且联用组效果优于单独作用组。     

獐牙菜苦苷对H2O2诱导大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

[目的]观察獐牙菜苦苷对氧化应激引起的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,初步探讨獐牙菜苦苷抗心肌细胞氧化应激的保护作用机制。[方法]用差速贴壁法培养SD乳鼠心肌细胞,检测不同给药组中SD乳鼠细胞心肌细胞存活率以及培养液中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;用免疫细胞化学检测心肌细胞的相关凋亡蛋白bcl-2、Bax表达;用吖啶橙荧光染色检测细胞的凋亡情况。[结果]3种不同浓度獐牙菜苦苷均能提高心肌细胞存活率和细胞上清液中SOD含量,且能降低MDA含量,与H2O2刺激组比较有显著性差异（P〈0.05;P〈0.01）。[结论]獐牙菜苦苷对H2O2诱导损伤的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能是通过影响氧化系统以及调控特异性蛋白来抑制心肌细胞凋亡。     

狭鳕鱼皮胶原肽对过氧化氢诱导的人成骨细胞氧化损伤作用

[目的]复制过氧化氢诱导人成骨细胞氧化损伤模型,探讨狭鳕鱼皮胶原肽保护作用机制。[方法]以人成骨细胞为研究对象,将对数生长期的细胞分为6组:正常对照组、H_2O_2损伤组、胶原蛋白肽低(100μg/m L)、中(300μg/m L)、高(600μg/m L)浓度组、阳性对照组(300μg/m L维生素E),CCK-8法检测成骨细胞的存活率,酶联免疫法检测细胞培养液中SOD、MDA的含量,PCR技术检测Foxo3amRNA的表达水平,Western blot技术检测Sirt1、Foxo3a的蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,胶原肽组细胞存活率及SOD的水平升高,MDA含量下降,Foxo3amRNA及蛋白表达水平下降,Sirt1蛋白表达水平上升。[结论]300μmol/L H_2O_2可成功复制成骨细胞氧化损伤模型;一定浓度的胶原蛋白肽能降低MDA的含量,提高SOD水平,并具有抗氧化损伤功能,胶原肽对成骨细胞的保护作用可能与下调Foxo3a和上调Sirt1的表达水平有关。     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。 更多还原