细菌内毒素的研究进展

本文从细菌内毒素的化学组成、生物学活性、致病机理、内毒素的制备与检测及内毒素抗体的作用５个方面,对细菌内毒素的研究进展进行了综述,并对本领域的研究方向及前景进行了讨论。     

修饰的B.t.K—δ—内毒素基因在大肠杆菌及烟草中表达的抗虫性

利用合成的寡型核苷酸引物ＰＣＲ扩增技术对Ｂ．ｔ．ｋδ－内毒素基因进行了克隆和修。大肠杆菌中表达的抗虫试验表明该修饰过的Ｂ．ｔ．ｋδ－内毒素基因对鳞翅目昆虫如烟青虫和棉铃虫有较强的毒杀作用，随后，通过农杆菌介导将该基因转入烟草，ＲＮＡ点杂交及抗虫试验表明Ｂdisplay status     

大肠杆菌内毒素对肉鸡腹水症的影响

试验选用１日龄商品肉鸡５０只,随机分成对照组２０只,试验组３０只。从第４周龄起,试验组肉鸡腹腔注射大肠杆菌内毒素（８ｍｇ／ｋｇ／只）,每周攻毒一次,共３次,每次攻毒后第７ｄ称重,宰杀对照组５只,试验组１０只以供检测,试验结果如下：大肠杆菌内毒素（Ｏ１１１Ｂ４）对肉鸡心,肝造成明显的病理变化,随着攻毒次数的增多,心脏病变种类由２种增加到４、５种,肝脏病变种类由２种增加到３、４种,以心脏的病变更为明显     

大肠杆菌内毒素多克隆抗体的制备与纯化

为制备大肠杆菌内毒素多克隆抗体,应用大肠杆菌内毒素作为抗原免疫5周龄家兔,辛酸-硫酸铵法和葡聚糖凝胶层析法分离提纯抗血清,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳方法鉴定多抗纯度,紫外分光光度计测定抗体蛋白含量,ELISA法检测抗血清效价与交叉反应;大肠杆菌内毒素抗体含量和效价分别为6.95mg/ml和1:12800;成功制备出抗大肠杆菌内毒素多克隆抗体,为大肠杆菌内毒素病诊断试剂盒的研制奠定基础。     

鸡大肠杆菌病及其中草药防治的概况

禽大肠杆菌病是由埃希氏大肠杆菌引起的多种病的总称,包括大肠杆菌性肉芽肿、腹膜炎、输卵管炎、脐炎、滑膜炎、气囊炎、眼炎、卵黄性腹膜炎等疾病,对养禽业危害严重。 1病原大肠杆菌为革兰氏阴性菌、不形成芽胞,有鞭毛,有的菌株可形成荚膜。     

大肠杆菌内毒素对雏鸡血液指标的影响

大肠杆菌内毒素(E. coli endotoxin,ET)主要存在于革兰氏阴性菌中,是细菌细胞壁的结构成分,只有在细菌死亡或人工方法使细菌细胞裂解(超声波)后才释放到细胞外,并发挥其效应[1].小剂量大肠杆菌内毒素能促进机体的免疫功能[2],大剂量则会导致机体炎症反应,甚至使机体死亡[3].     

细菌耐药基因cfr的研究进展

随着抗菌药物在兽医临床的广泛使用,耐药菌株数量逐年上升,使耐药机制成为研究热点。耐药基因cfr(chloramphenicol-florfenicol resistance)可编码合成细菌的23S rRNA甲基化酶,该酶可影响抗菌药物与转肽酶结合,使细菌产生耐药性。而携带cfr基因的菌株可对氯霉素类、林可酰胺类、截短侧耳素、链阳菌素A和恶唑烷酮类五大类常用抗菌药物耐药,使细菌产生多药耐药。因此耐药基因cfr的作用机理和传播机制的研究是细菌耐药性研究的关键。对多重耐药基因cfr的发现、危害、耐药机制及其在不同类型菌体中的传播机制和流行情况进行综述,讨论了目前研究中存在的问题,并对未来的发展提出建议,可为进一步建立cfr基因检测网、新药研制和阻断cfr基因的传播提供参考和依据。     

硝基呋喃类药物残留的危害及管理对策

硝基呋喃类药物是人工合成的具有5-硝基呋喃基本结构的广谱抗菌药物，对大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌、某些真菌和原虫均有作用，曾经在养殖业中较为广泛使用。但是硝基呋喃类药物的副作用已引起人们的高度关注。我国出口的鱼、虾、禽内、兔肉和肠衣均被检出含有硝基呋喃类药物，特别是我国出口的鳗鱼多次被检测出硝基呋喃类药物残留，严重影响了我国动物源性食品的出口。     

阳离子A对内毒素损伤大鼠肝脏中HSP70表达的影响

[目的]运用免疫组织化学技术研究阳离子A（CA）对HSP70在内毒素（ET）损伤大鼠肝脏中表达的影响。[方法]48只SD大鼠随机分为2组：对照组和CA＋ET组,每组各24只。对照组大鼠分别经尾静脉注射ET 5 mg/kg（BW）,CA＋ET组尾静脉注射1 g/kg（BW）CA溶液,之后2 min内尾静脉注射ET 5 mg/kg BW。2组分别在3、4、8、12 h采集肝脏作为检测样本,应用HE染色和免疫组织化学染色技术进行检测。[结果]肝细胞病理变化在ET攻击后3和4 h时明显增多,4 h达到峰值,而在8和12 h时逐渐下降,CA＋ET保护组肝细胞的细胞病变较ET组同时间段有所减轻;2组HSP70的积分光密度在3、8、12 h差异极显著（P〈0.01）,4 h差异显著（P〈0.05）,且对照组HSP70积分光密度随时间的延长而下降,而CA＋ET组HSP70的积分光密度在3、4、8 h这3个时间点呈下降趋势,在12 h小幅度上升。[结论]CA能显著上调HSP70在肝脏的表达,从而对由ET诱导的肝损伤产生保护效应。     

大肠杆菌内毒素诱导奶山羊急性乳房炎试验

试验研究了大肠杆菌内毒素乳房灌注在奶山羊引起的临床反应。结果表明，大肠杆菌内毒素注入杂种奶山羊乳池内能诱导出典型的急性乳房炎局部症状和全身症状：乳房肿胀，发热疼痛，体温升高，产奶量下降等。超声波图象说明，水肿是急性乳房肿胀的主要原因。随着局部炎症消失，乳腺组织能迅速达到临床上的完全康复。     

采用EN 14569-2004 LAL/GNB微生物筛选法鉴别辐照食品的研究

翻译了欧洲标准"EN 14569-2004 Foodstuffs-Microbiological screening for irradiated food using LAL/GNB procedures"。该方法已成功通过实验室验证,通常适用于新鲜的整禽或胸脯、腿、翅膀等器官以及去皮或未去皮的冷冻或冰冻畜体的鉴别。该方法还可以提供待辐照样品微生物学质量的情况,但只能说明样品可能经过电离辐射。     

狐狸饲养场环境气载内毒素与细菌气溶胶的研究

采用AGI-30（All Glass Impinger AGI-30）和Andersen-6空气微生物收集器对泰安市郊不同饲养条件的两狐狸饲养场6个养殖舍的气载内毒素和细菌气溶胶进行了检测,以达到客观地评价气载内毒素和细菌气溶胶对狐狸舍环境的污染及对饲养人员健康的潜在危害.结果表明,两个饲养场气载内毒素的浓度介于2.88×102～2.09×103 EU·m^-3之间和2.41×101～2.66×102 EU·m^-3之间,部分超出了对人体无影响的推荐标准（1.0×102 EU·m^-3）,说明狐狸场饲养人员的健康会受到一定的影响.气载需氧革兰氏阴性菌浓度介于4.07×101～2.03×103 CFU·m^-3之间和4.07×101～4.43×103 CFU·m^-3之间,以大肠杆菌科细菌为主,假单胞菌属和巴斯德氏菌属细菌次之;从革兰氏阴性菌在Andersen-6空气微生物收集器层级上的分布规律看,主要分布在C级（36.9%）,气溶胶颗粒直径在2～6 μm之间,可以进入到动物和人的支气管,甚至细支气管,虽然致病菌的浓度不高,但在一定程度上也增加了狐狸场动物和养殖人员呼吸道疾病发生的可能性.     

内毒素相关受体及信号转导研究进展

内毒素(endotoxin,ET)是革兰氏阴性细菌的主要致病因素,其主要成分是细胞壁的脂多糖(li-popolysaccharide,LPS).LPS可刺激多种免疫活性细胞,激活机体的免疫应答,释放大量细胞因子,引起炎症反应,使细胞形态、代谢、功能异常,导致组织和器官损伤,是全身炎症反应综合征(SIRS)、多[1]     

大肠杆菌对仔兔小肠形态学影响及其治疗方法的比较

为了研究大肠杆菌对仔兔小肠形态学影响,比较不同治疗方法的效果。将40只仔兔随机平均分为4组。经腹腔注射菌液后检测不同时期内毒素含量,并观察和比较小肠形态学结构的变化。结果表明,腹腔注射菌液后可形成毒血症,兔大肠杆菌的发病率与内毒素呈正相关;随着肠绒毛长度和粘膜厚度的恢复,病兔逐渐恢复正常。乳酸菌素在大肠杆菌引起兔腹泻的治疗中能有效恢复肠壁厚度和绒毛长度,在疾病恢复期治疗效果好于庆大霉素。     

牛乳房炎的发病原因及其治疗

<正>1发病病因1.1主要致病微生物。①革兰氏阳性菌。最为常见,80%~90%的病例为葡萄球菌和链球菌感染。②革兰氏阴性菌。主要是大肠杆菌属、克雷白氏杆菌属、产气杆菌属。③霉形体。霉形体乳房炎,往往是一种霉形体为主,另外几种霉形体为辅,协同作用使乳房发炎;少数病例则伴以链球菌和葡     

内毒素对体外培养仓鼠肾细胞膜酶PLA2和ATPase活性影响及阳离子A拮抗效应研究

为研究内毒素(Endotoxin,ET)对体外培养的仓鼠肾细胞膜活性影响及阳离子A(Cation A,CA)对其的保护效应。随机将体外培养的仓鼠肾细胞(BHK-21)分为:对照组(Ⅰ组)、ET处理组(Ⅱ组)和ET+CA组(Ⅲ组),采用微量滴定法和定磷法,第3、6、12、24小时测定细胞膜上磷脂酶A2(PLA2)和ATP酶(ATPase)的活性。结果表明,II组中PLA2活性在整个实验过程中均显著高于I组(P<0.01或P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性呈现先增高后降低的趋势(3、6、12 h增高,24 h以后降低)。III组与II组相比,PLA2的活性显著降低(P<0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性在整个实验过程中均显著增高(P<0.01或P<0.05)。细胞膜上的PLA2活性增高,ATPase的活性先增高后降低,提示细胞膜受到损伤;CA能明显改善内毒素所致的体外细胞膜损伤。     

注射用炎琥宁细菌内毒素检测方法的建立

为建立注射用炎琥宁细菌内毒素检查方法,参照中国药典2005年版二部附录XIE细菌内毒素检查法进行试验.结果表明,供试品在0.33mg·mL-1稀释浓度下无干扰作用,这种方法准确、快捷、影响因素小,说明注射用炎琥宁的检查可用细菌内毒素法代替家兔法.     

内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展

内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性增加、血液流变性异常,导致微循环障碍。从炎症反应与微循环障碍两方面综述了内毒素休克引起多器官损伤的发病机制,为防治内毒素性休克提供新思路。     

沼液中硫化氢去除方法的研究进展

文章以去除沼液中的硫化氢为主线,围绕沼液在农业上的应用及硫化氢的治理技术,根据国内外研究现状,介绍了常用的几种去除硫化氢的方法,并进行了比较,旨在为沼液的田间精确应用提供帮助.     

内毒素对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A的保护效应

为研究内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡变化、对肝脏Caspase-3蛋白表达的影响及阳离子A(CA)的保护效应.将试验动物随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、ET组(Ⅱ组)和CA保护组(Ⅲ组).3组动物经相应处理后分别在3、4、8、12 h采集肝脏检测肝细胞凋亡情况和Caspase-3蛋白的表达情况.结果表明,肝细胞凋亡与Caspase-3蛋白的表达成正相关的关系.ET可上调Caspase-3蛋白在肝脏的表达,诱导肝细胞凋亡,最终导致肝脏受损;而CA则能明显下调Caspase-3在肝脏的表达,抑制肝细胞凋亡,对由ET诱导的肝损伤具有显著的保护效应.