脂肪细胞的分化及其调控

近年来 ,脂肪细胞在畜牧生产中日益受到关注。一方面 ,家畜育种的主要目标之一是降低体脂含量、提高胴体瘦肉率 ;另一方面 ,肌肉组织中脂肪含量的多少又是影响肌肉品质的一个重要因素。畜牧生产目标的不同 ,在机体不同部位对脂肪细胞的调控也有着不同的要求。而这些均有赖于对脂肪细胞分化生长规律及其调控的深入研究。本文对脂肪细胞的起源、脂肪细胞的分化以及脂肪细胞分化的调控等方面进行了综述     

脂肪细胞去分化及其调控机制研究进展

脂肪发育、沉积及代谢直接影响动物的生产及肉类产品品质,也与人类的健康息息相关.成熟的脂肪细胞在体内和体外均具有去分化生成可增殖细胞的能力,这种可增殖细胞被称为去分化脂肪(DFAT)细胞.D FAT细胞具有多能干细胞的特性和多向分化潜能,可以分化为脂肪细胞、平滑肌细胞、心肌细胞、成骨细胞和神经细胞等.本文在阐述体内外成熟...     

猪脂肪细胞分化的调控

动物体内脂肪的沉积过程一方面是脂肪组织细胞内脂肪的不断合成、蓄积过程。另一方面是脂肪组织脂肪细胞的不断分化过程。因此，脂肪细胞分化的调控在脂肪沉积的调控中占有重要地位。本文阐述了猪脂肪细胞分化的几种调控措施。包括激素调控、生长因子调控、细胞外基质调控、不饱和脂肪酸调控和分化转录因子调控。     

猪脂肪细胞分化的调控

动物体内脂肪的沉积过程一方面是脂肪组织细胞内脂肪的不断合成、蓄积过程,另一方面是脂肪组织脂肪细胞的不断分化过程。因此,脂肪细胞分化的调控在脂肪沉积的调控中占有重要地位。本文阐述了猪脂肪细胞分化的几种调控措施,包括激素调控、生长因子调控、细胞外基质调控、不饱和脂肪酸调控和分化转录因子调控。     

C/EBPs与脂肪细胞的分化调控

C/EBPs(CCAAT/enhance binding proteins,C/EBPs)由于具有激活特定基因DNA增强子CCAAT重复序列的功能而得名。C/EBPs属于bzip(Basic-Region/Leucine-Zipper)类蛋白,该家族有C/EBPα、β、δ3个成员参与脂肪细胞的分化。它们的羧基端结构相同,其富含碱性亮氨酸的指状结构含有55~     

脂肪细胞的分化形成与天然产物调控

研究脂肪生成的机理及其调控过程对于防治动物肥胖引起的相关疾病、改善肉品风味和质量以及畜牧生产效率具有重要意义。脂肪细胞起源于多能性骨髓间充质干细胞（MSCs）,接受细胞外刺激因子后迅速引起早期脂肪调节因子、C/EBPβ和C/EBPδ的表达,并传递信息至PPARγ和C/EBPα等转录因子,促进细胞的分化和脂滴形成。在此过程中,众多转录因子和细胞周期蛋白参与前体脂肪细胞到脂肪细胞的分化与成脂过程。植物来源的多种天然产物,如多酚类、生物碱、萜类、醌类化合物在脂肪细胞分化和抑制脂肪生成过程中发挥重要的调控作用,对这些天然化合物的深入和成药研究有望成为具有抑制细胞内脂滴聚集的潜在药物。     

脂肪细胞分化的转录因子及转录调控

脂肪细胞分化与糖和脂肪代谢、机体能量平衡、肉品品质等密切相关,由分化转录因子调控。本文对脂肪细胞分化的3类转录因子PPARγ、C/EBPs和ADDl及其对脂肪细胞分化的调控进行综述。     

靶向MAPK信号通路调控脂肪细胞分化的microRNAs

脂肪细胞分化是一个多能间充质干细胞(MSCs)逐渐向成熟脂肪细胞分化的复杂过程,该过程受很多转录因子、激素以及信号通路相关分子的严格调控。体内外的试验表明,microRNAs(miRNAs)也参与了脂肪细胞分化的调节,且可以靶向转录因子和信号通路中的关键分子发挥作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是真核细胞将胞外信号转导至胞内引起细胞反应的一类重要信号系统,研究证明,miRNAs可以靶向MAPK信号通路中的某些基因,影响该通路的信号转导,参与脂肪细胞分化的调控。因此本文总结了近几年有关miRNA改变MAPK信号转导,实现调控脂肪细胞分化功能的研究,以期为深入了解脂肪细胞分化的机制,为治疗脂肪型疾病提供新的思路。     

猪脂肪细胞发育及其调控

综述了猪脂肪组织发育，脂肪细胞的分化、增殖、肥大和凋亡的一般规律．以及脂肪细胞兮化、增殖的调控，并对猪脂肪组织发育的品种差异进行了比较。     

猪特异性脂肪细胞膜蛋白的研究进展与应用前景

猪的特异性脂肪细胞膜蛋白的表达可能涉及到脂肪细胞的分化与生长的调节 ,缺乏该蛋白可能导致肥胖症。本文概述了国外对该膜蛋白的研究进展 ,并阐述了应用前景     

脂肪细胞凋亡研究进展

脂肪细胞凋亡,即能量储存的死亡。通过凋亡来调整脂肪细胞的数目被认为是脂肪组织生长和分化过程中维持正常生理机能所必需的。脂肪细胞凋亡受神经组织因素如瘦素、神经肽Y等影响,受脂肪组织局部作用因子如过氧化物增殖因子激活的受体-γ及其配体、肿瘤坏死因子-α、激素等影响。脂肪细胞分化影响凋亡的易感性,细胞生存蛋白Bcl-2及神经凋亡抑制蛋白(NAIP)在脂肪合成过程中,其水平升高。在脂肪组织方面对凋亡的进一步研究应该阐明凋亡对脂肪组织分布的影响。     

分化转录因子与脂肪细胞分化调控

脂肪细胞的分化受到多种因素的调控 ,包括饮食、遗传和转录等。而CAAT增强子结合蛋白家族 (C/EBPs)和过氧化物酶体增殖物激活受体家族 (PPARs)则是转录调控中的两类主要的分化转录因子在转录调控中起主要作用 ,并且在这两个家族中的众多成员中 ,C/EBPα和PPARγ是最重要的两个分化转录因子。本文主要就C/EBPs和PPARs的转录调控机制及其协同作用进行综述     

动物卵巢细胞凋亡及其调控机制

主要阐述了动物卵巢内细胞凋亡与卵泡发育的关系,以及卵巢内细胞凋亡的调控。     

过氧化物酶体增殖剂受体与脂质代谢调控

综述了过氧化物酶体增殖剂受体在动物体内的分布、结构与转录调节机制及其对脂肪细胞分化、脂质代谢的调控。     

脂肪细胞培养研究现状

脂肪细胞培养为研究脂肪代谢紊乱疾病提供了一种有效的途径。基质血管成分系统的研究形成了完整的前脂肪细胞理论,随后脂肪细胞原代培养技术得到了广泛的研究,国外各种家畜的脂肪细胞培养模型得以建立,而国内在脂肪细胞培养方面的研究起步较晚,且多集中于人及鼠的脂肪细胞培养。脂肪细胞的传代培养在单一因子对脂肪细胞的功能研究上有一定的优越性,尤其对不宜于在活体采样的人及动物。脂肪细胞培养的另一个研究方向是脂肪细胞与其他组织细胞的联合培养,对研究机体内各种组织细胞间的相互作用提供了良好的基础。     

猪脂肪细胞特异膜蛋白的分离鉴定

用蔗糖密度梯度离心制备脂肪细胞及其他组织细胞膜蛋白 ,通过 SDS- PAGE分离并用薄层扫描测定不同组织细胞膜蛋白的组成、相对分子质量及含量。结果表明 ,猪皮下脂肪细胞有 19种膜蛋白 ,心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌肉细胞及其他脂肪细胞有 13～ 2 4种膜蛋白 ,红细胞膜有 6种膜蛋白。经 Western- blot鉴定 ,猪皮下脂肪细胞有 8种特异性膜蛋白 ,分别为 110 770、10 3910、39970、3110 0、2 94 2 0、2 5 4 80、2 35 4 0和 2 2 0 0 0。结果显示 ,脂肪细胞与其他组织细胞膜蛋白组成及含量存在较大差异     

干扰Smad3促进山羊脂肪细胞分化

旨在克隆山羊Smad3的基础上,明确其组织和细胞表达谱,最终阐明干扰Smad3基因对山羊肌内和皮下脂肪细胞分化的影响。本研究选用5只体况良好的1周龄简州大耳羊,空腹24 h后屠宰并采集相应组织和细胞进行试验。利用RT-PCR技术克隆山羊Smad3基因cDNA区序列并进行生物信息学分析,利用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR,qPCR）技术检测Smad3基因的组织和细胞时序表达水平;并且合成靶向Smad3的siRNA,采用油红O染色从形态学上明确干扰Smad3对山羊前体脂肪细胞成脂分化的影响,利用qPCR检测干扰Smad3对脂肪细胞分化标志基因C/EBPα、C/EBPβ、LPL、SREBP1、AP2、PPARγ、Pref-1、KLF3、KLF4、KLF6、KLF7、KLF8、KLF9、KLF10和KLF15以及Smads相关基因Smad2、Smad4、Smad7和TGF-β1基因mRNA表达水平的影响,探讨可能的作用机制。结果,获得山羊Smad3基因1 449 bp,其中CDS区序列为1 278 bp,编码425个氨基酸;Smad3在山羊各组织中具有广泛表达特性,且在肾脏中的表达水平最高（P<0.01）;Smad3均在山羊肌内和皮下两种脂肪细胞诱导分化的36 h表达量最低,极显著低于在未分化前体脂肪细胞中的表达丰度（P<0.01）;干扰Smad3后发现显著促进了山羊肌内和皮下脂肪细胞中脂滴的聚集,且脂肪细胞分化标志基因、KLF3、KLF4、KLF8、KLF9、KLF10和KLF15的表达水平显著上升（P<0.05）,Pref-1的相对表达水平极显著下降（P<0.01）,同时干扰Smad3基因下调了Smad2、Smad4和Smad7基因的相对表达水平（P<0.05）。研究结果指出,干扰Smad3促进山羊脂肪细胞分化,且可能通过调控脂肪细胞分化标志基因C/EBPα、C/EBPβ、LPL、SREBP1、AP2、Pref-1、KLF3、KLF4、KLF8、KLF9、KLF10和KLF15等及协同Smad2、Smad4和Smad7的表达来实现的。     

脂肪细胞定向和分化因子1(ADD1)基因的研究进展

脂肪细胞定向和分化因子1(ADD1)是重要的核转录因子。ADD1不但是脂肪分化过程中重要的转录因子,同时还可以调控与脂肪代谢相关酶基因的表达。在人类和老鼠的研究发现ADD1基因与肝脏、脾脏等非脂肪组织的脂肪沉积有明确的连锁关系。实验研究提示:ADD1基因可能是影响动物肉质性状和屠体性状的候选基因。