低pH胁迫对克氏原螯虾鳃和肝胰腺酶活力及组织结构的影响

采用石蜡切片技术,结合生物酶的测定,以体重(25.88±4.40)g的克氏原螯虾(Procambarus clarkii)为研究对象,研究了低pH胁迫对克氏原螯虾鳃和肝胰腺生理代谢与组织结构的影响。在得出96 h LC50的基础上,将克氏原螯虾暴露于半致死浓度pH水体中96 h,以pH7.6作为对照,并于胁迫后0 h、2 h、8 h、24 h、96 h采集鳃和肝胰腺样品,测定鳃部分代谢酶和肝胰腺主要抗氧化指标,并对鳃和肝胰腺组织进行切片观察。实验结果表明,pH 96 h LC50为3.675。低pH暴露后,实验组鳃Na~+-K~+-ATP酶和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力逐渐升高,细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COO)活力逐渐下降;肝胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力呈现先上升后下降的变化趋势,丙二醛(malondialdehyde,MDA)在肝胰腺中的累积量显著增加(P0.05)。切片结果表明,低pH胁迫引起克氏原螯虾鳃组织中呼吸上皮细胞逐渐脱落,角质层受损;肝胰腺组织中B细胞及其内部转运泡体积增大,转运泡内颗粒物质增多,肝小管结构受损。研究结果表明,低pH胁迫会对克氏原螯虾生理代谢产生影响,并引起组织缺氧;虾体氧化防御功能在胁迫前期被诱导激活,但在胁迫后期受到一定抑制;低pH胁迫可以引起克氏原螯虾鳃和肝胰腺组织结构损伤。     

高pH胁迫对克氏原螯虾的急性毒性和鳃、肝胰腺中酶活性及组织结构的影响

研究了高pH胁迫对克氏原螯虾鳃、肝胰腺中酶活性的变化,以及对鳃、肝胰腺组织结构的影响。在得出96 h L C_(50)的基础上,设置对照(pH7.6)和实验(pH10.2)2个pH处理组,进行96 h高pH胁迫,于胁迫后0、2、8、24和96 h测定鳃Na~+-K~+-ATP酶、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、延胡索酸还原酶(fumarate reductase,FRD)、肝胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并采集完整的鳃、肝胰腺做组织切片观察。结果发现,96 h LC50 pH值为10.194。高pH应激后,实验组鳃Na+-K+-ATP酶、LDH和FRD的活性呈上升趋势,pH胁迫8 h后与对照组差异显著(P0.05);随胁迫时间的延长,实验组肝胰腺MDA含量的变化趋势与LDH和FRD相似,CAT活性呈先上升后下降趋势,SOD活性起初变化不大,pH胁迫24 h后出现明显下降(P0.05)。鳃和肝胰腺的组织观察表明,随着pH胁迫时间的延长,鳃呼吸上皮细胞逐渐脱落,角质层受损、破裂,鳃叶受损程度逐渐加剧;肝胰腺小管基膜破损,小管内空泡增多、体积增大,肝细胞细胞数量减少。研究表明,高pH胁迫对克氏原螯虾代谢会产生影响,同时导致氧化应激,并会对鳃和肝胰腺的组织结构造成损伤,影响其生物学功能。     

敌百虫胁迫对克氏原螯虾免疫学相关指标的影响

在不同质量浓度(0、0.132、0.264、0.528 mg/L)敌百虫胁迫条件下,研究克氏原螯虾(Procambarus clarkii)肝胰腺T-SOD、CAT、ACP、AKP及肌肉Na+,K+-ATPase、TChE的活性变化。结果表明,敌百虫对各免疫因子影响各异;0.132 mg/L和0.528 mg/L浓度组克氏原螯虾的肝胰腺T-SOD活性分别于药浴4 d和1 d时显著高于对照组(P0.05);0.132 mg/L和0.264 mg/L浓度组克氏原螯虾的CAT活性于药浴2 d后显著高于对照组(P0.05);12 d内各浓度组ACP及AKP活性随药浴时间的延长而一直低于对照组,其中ACP在4 d内逐渐降低;肌肉TChE在0.132 mg/L和0.264 mg/L浓度组中分别于药浴1 d和4 d后活性显著高于对照组(P0.05);而Na+,K+-ATPase只有0.528 mg/L浓度组在2 d内活性显著高于对照组(P0.05),其余各组未出现诱导现象;试验组各免疫因子活性在药浴12 d时均显著低于对照组(P0.05);表明敌百虫胁迫并非仅仅作用于TChE,其对克氏原螯虾机体T-SOD、CAT、ACP、AKP及Na+,K+-ATPase均有影响,12 d后各免疫因子活性均难以恢复至对照水平。     

白斑综合征病毒对红螯光壳螯虾幼虾肝胰腺免疫酶活性及其超微结构的影响

利用生物化学方法和电镜技术,研究人工注射免疫多糖及WSSV对红螯光壳螯虾幼虾肝胰腺POD、LSZ、SOD、PO的活性变化及肝胰腺超微结构的影响。试验分对照组、实验组Ⅰ(注射WSSV)、实验组Ⅱ(注射免疫多糖)、实验组Ⅲ(注射免疫多糖48 h后注射WSSV)4组,结果显示,随着处理时间的增加,实验组Ⅰ与对照组相比POD、PO、LSZ活性均呈现明显降低趋势(P<0.01),而SOD活性呈现先升高后降低的趋势(P<0.01);实验组Ⅱ的螯虾4种酶活性呈现先升后降,与对照组相比酶活性增加(P<0.05);实验组Ⅲ4种酶活性均高于实验组Ⅰ(P<0.05),但与对照组相比SOD、POD、LSZ活性降低(P<0.01)。红螯光壳螯虾幼虾肝胰腺组织由肝小管组成,肝小管由基膜和上皮细胞组成。超微结构显示,对照组螯虾幼虾肝胰腺单层柱状上皮细胞的表面微绒毛排列整齐,各细胞器结构完整;实验组Ⅰ上皮细胞微绒毛受损、断裂,核膜解体,细胞核破裂,粗面内质网断裂;实验组Ⅱ上皮细胞粗面内质网核糖体增多;实验组Ⅲ与实验组Ⅰ相比,细胞核结构完整,粗面内质网肿胀,线粒体部分畸变。结果说明感染WSSV的幼虾肝胰腺形态结构受损,并进一步影响其生物学功能。人工注射免疫多糖能提高幼虾免疫相关酶活性,在一定程度上能抵抗WSSV的侵染。     

氨氮短期胁迫与恢复对克氏原螯虾的影响

为探究氨氮胁迫与恢复对克氏原螯虾抗氧化和免疫酶活性及组织结构的影响,将体质量(6.33±0.73)g的克氏原螯虾暴露于0、20、40、60、80 mg/L 5个氨氮质量浓度下,比较胁迫48 h时及恢复48 h后,各组肝胰腺、鳃和血清的抗氧化和免疫酶活性以及各组肝胰腺和肌肉组织结构的变化。试验结果显示：氨氮对克氏原螯虾幼虾24、48、72、96 h的半致死质量浓度分别为359.37、238.09、196.34、162.00 mg/L,安全质量浓度为16.20 mg/L。胁迫48 h后,除20 mg/L试验组外,其余试验组肝胰腺的总超氧化物歧化酶活性较对照组显著增强,80 mg/L组鳃的总抗氧化能力显著降低、过氧化氢酶活性显著增强,80 mg/L组血清的总超氧化物歧化酶活性显著增强;恢复48 h后,60 mg/L组肝胰腺和鳃的丙二醛含量较对照组显著上升,80 mg/L组鳃的过氧化氢酶活性较对照组显著增强,60 mg/L组血清的总抗氧化能力较对照组显著上升,其他试验组酶活性均恢复至对照组水平。氨氮胁迫48 h,随着氨氮质量浓度的升高,肝胰腺管腔逐渐变形、转运泡增大,鳃的呼吸上皮细胞开始脱落、...     

红螯光壳螯虾(Cherax quadricarinatus)酚氧化酶原基因的克隆与表达分析

为深入了解红螯光壳螯虾酚氧化酶原(proPO)基因的非特异性免疫机制,利用RACE技术从红螯光壳螯虾血细胞中克隆到酚氧化酶原基因cqproPO,cqproPO基因cDNA全长为2 962 bp,开放阅读框为1 998 bp,编码665个氨基酸,其结构中含有两个铜离子结合位点,预测分子量为75.86 ku;同源性比对结果显示,红螯光壳螯虾CqproPO与克氏原螯虾酚氧化酶原的同源性最高为79％,其次是淡水螯虾74％、挪威龙虾69％、美国龙虾67％等;进化分析发现CqproPO与克氏原鳌虾、淡水螯虾、挪威龙虾、美国龙虾等的酚氧化酶原亲缘关系最近;Realtime-PCR实验结果表明,CqproPO在血细胞中表达水平最高,其次是肠、触角腺、鳃等;在肝胰腺中有适量表达;WSSV感染后红螯光壳螯虾CqproPO mRNA在血细胞、肝胰腺和鳃组织中具有不同的时空表达趋势,但感染组和免疫后感染组mRNA表达量分别在感染后12h和24 h达到最大值,且在3种组织中2个感染组的CqproPO表达量为对照组的1.3 ～2.55倍,显著高于对照组(P＜0.05),之后cqproPO基因的转录水平明显下降.免疫后再受病毒感染的虾,CqproPO mRNA的表达量在3种组织中总体高于感染组,感染7d后的免疫保护率达到51.86％,表明免疫增强剂可使机体的抗病毒能力增强,对防御WSSV感染具有一定的免疫保护作用.     

氨氮急性胁迫及其毒后恢复对红螯光壳螯虾幼虾相关免疫和代谢指标的影响

应用实时荧光定量PCR技术,结合生物酶和代谢产物测定,研究了氨氮急性胁迫对红螯光壳螯虾幼虾代谢及免疫系统的毒性影响及其毒后恢复情况。实验首先进行3 d的氨氮胁迫,取样后剩余虾移入曝气自来水进行7 d的毒后恢复实验。结果表明,3 d氨氮胁迫后,肌肉ACP、AKP、SOD活性表达均受到显著影响,随着氨氮浓度的升高酶活性分别降低,最高浓度组(16 mg/L)降低为对照组的76%、68%和62%。线粒体MnSOD、胞外Cu/ZnSOD的mRNA表达量也随着氨氮浓度增加而下降,最高浓度组降低至对照组的69%和68%。CAT、GPX活性以及GPX和GST的mRNA表达量变化不显著。肝胰腺中可溶性蛋白和甘油三酯含量随着氨氮浓度升高而降低,最高浓度组分别降低至对照组的72%和59%,AST活性在12 mg/L浓度组显著升高至对照组的134%。7 d恢复期过后,ACP和AKP活性以及各代谢指标恢复到正常水平;而SOD和GPX活性高于对照组。各抗氧化基因的表达量都不同程度高于对照组。实验表明,高浓度氨氮胁迫能抑制部分免疫相关酶的活性及基因表达,对免疫系统造成损害。氨氮胁迫下,红螯光壳螯虾动员蛋白质和脂肪来供能应对胁迫。7 d的恢复时间不足以让红螯光壳螯虾从胁迫中完全恢复,其肌肉仍处于轻度氧化应激状态。     

溶解氧对克氏原螯虾肝胰腺ATPase活性的影响

为探究溶解氧对克氏原螯虾死亡率的影响,对不同规格和性别的克氏原螯虾在高溶解氧和低溶解氧环境下肝胰腺ATPase活性变化规律进行了探究。结果显示,小虾、雄虾与雌虾三组中高解溶氧组虾体的Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性低于低溶解氧组;从规格和性别上分析,大虾Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性均低于小虾;雄虾Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性均高于雌虾。研究认为,养殖水体溶解氧状态会影响克氏原螯虾肝胰脏Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性,且与其体质量和性别相关。     

急性氨氮胁迫对红螯螯虾血细胞凋亡的影响

氨氮是水产养殖过程中的常见毒性污染物之一,为探讨氨氮对红螯螯虾(Cherax quadricarinatus)血细胞的细胞毒性机制,研究了氨氮胁迫作用下红螯螯虾血细胞凋亡状态的变化。以17.6mg/L氨氮对红螯螯虾幼虾进行急性胁迫,于胁迫后的0、48、72和96h取血淋巴,应用流式细胞术测定血细胞总数(THC)、胞内游离Ca~(2+)含量、线粒体膜电位(MMP)和血细胞凋亡率。结果显示,红螯螯虾的THC在胁迫的72h开始有显著的下降,在96h时达到最低值;血细胞胞内游离Ca~(2+)含量在48h开始有显著的升高,在96h达到最高值;血细胞MMP在72h开始有显著的下降,在96h达到最低值;血细胞凋亡率在72h开始有显著的升高,在96h时达到最高值,为9.39%。这些结果表明,胞内游离Ca~(2+)含量是对氨氮胁迫最为敏感的指标;氨氮急性胁迫诱导红螯螯虾血细胞发生了Ca~(2+)参与调节、线粒体通路相关的细胞凋亡,从而导致了THC的下降。     

中华绒螯蟹肝胰腺白化症组织病理变化

采用常规石蜡切片技术和透射电镜技术,对患有肝胰腺白化症的中华绒螯蟹病变组织和细胞进行观察。发现病蟹肝胰腺、鳃、肌肉等组织细胞发生了不同程度的病变,其病理特征为肝细胞水肿、变性、坏死,细胞中脂肪颗粒锐减,线粒体水肿、嵴消失、形成空泡,内质网、溶酶体解体成小泡。鳃组织增厚,上皮细胞微绒毛排列疏松、不规则,部分线粒体嵴消失,出现膜性退化。坏死的肝细胞和鳃上皮细胞中出现细菌颗粒。肌细胞的病变主要表现为细胞核固缩,肌丝松驰、水肿、断裂、肌质网溶解形成小泡。中华绒螯蟹具有重要生理功能的肝胰腺、鳃组织发生了严重病变,使其功能损伤,不耐运输;而肌肉的松驰、肝胰腺脂肪的锐减影响了中华绒螯蟹的品质。同时,病变组织和细胞中未见病毒等生物病原,表明该病为非生物性疾病。图2表0参12     

亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾体内亚硝态氮的积累与能量代谢响应

为探究亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾[体长为(6.8±0.3) cm,体质量为(4.0±0.6) g]体内亚硝态氮的时空分布与能量代谢相关酶活性的响应,实验设置0(对照组)、0.8、4.0和8.0 mmol/L 4个处理组,进行持续96 h的亚硝态氮胁迫实验和12 h的恢复实验。结果显示,凡纳滨对虾死亡率与胁迫浓度呈现显著的正相关性。胁迫6 h内,亚硝态氮在凡纳滨对虾鳃、血淋巴、肠道、肝胰腺和肌肉组织中明显积累,且积累量与胁迫浓度呈现正相关。相同胁迫浓度组,亚硝态氮在对虾鳃中积累最多,肌肉中最少,鳃中的积累量约为肌肉的3倍。Na⁺-K⁺-ATP酶活性在0.8和4.0 mmol/L组对虾肝胰腺和肌肉中显著升高,而在8.0 mmol/L组的肌肉中显著降低。胁迫各组对虾肝胰腺AMPK活性显著上升,且与胁迫浓度呈现正相关性。恢复期间,除血淋巴(8.0 mmol/L组)外,各组织中亚硝态氮1 h恢复效率均超过50%,且肝胰腺和鳃的恢复效率最高,达到74%以上。血淋巴、鳃、肠道中亚硝态氮恢复到对照组水平的时间最短,均在6 h以内,而水体中亚硝态氮含量显著升高。...     

氨氮胁迫对锦绣龙虾代谢酶和抗氧化酶活力的影响

为了研究急性氨氮胁迫对锦绣龙虾(Panulirus ornatus)抗氧化系统及氨氮代谢机制的影响,通过设置对照[(0.24±0.07)mg/L]、低浓度[(1.04±0.08)mg/L]、中浓度[(9.75±0.21)mg/L]和高浓度[(19.87±0.46)mg/L]氨氮胁迫方法对锦绣龙虾进行48 h急性实验,测...     

全氟辛烷磺酸对罗氏沼虾幼虾代谢和抗氧化酶活性的影响

采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。     

不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾生长与免疫功能的影响

为阐明盐度为5条件下不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长与免疫功能的影响,本研究设置5个亚硝酸盐浓度组(0.50、0.90、1.70、3.20和6.00 mg/L)和对照组(0.05 mg/L),检测分析了亚硝酸盐胁迫40 d后凡纳滨对虾免疫相关酶活性、丙二醛(MDA)含量以及免疫和生长相关基因表达的变化。结果显示,凡纳滨对虾死亡率随亚硝酸盐浓度的增加而升高,6.00 mg/L浓度组体质量增长率(WGR)和体长增长率(LGR)均显著低于对照组(P<0.05)。部分浓度组亚硝酸盐对凡纳滨对虾肝胰腺和血清中的免疫相关酶活性具有一定的诱导作用。其中,当亚硝酸盐浓度高于0.50 mg/L时,肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05);0.50、0.90和1.70 mg/L浓度组的过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P<0.05);血清中CAT和SOD活性随亚硝酸盐浓度的增加均呈先降低后升高再降低的趋势;0.90 mg/L浓度组的肝胰腺和血清中酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性均显著高于对照组(P<0.05)。MDA含量变化无明显规律。此外,血清中谷丙转氨酶(GPT)活性显著升高(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,除0.50 mg/L浓度组外,其他浓度组的mn-sod和hsp70基因表达量显著升高(P<0.05);各浓度组的cat、trx、tgase、trypsin和chitinase基因表达量显著低于对照组(P<0.05)。经亚硝酸盐胁迫40 d后,各浓度组凡纳滨对虾的生长和免疫功能均受到明显的阻遏作用。在盐度为5条件下,为确保凡纳滨对虾的健康养殖,亚硝酸盐浓度应控制在0.50 mg/L以内。     

三疣梭子蟹PtDNMT1基因的克隆及其 在低盐适应中的表达分析

甲基转移酶是维持基因组甲基化状态的重要基因,本研究利用SMART-RACE技术克隆了三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)甲基转移酶基因(PtDNMT1)。PtDNMT1基因cDNA序列全长5919 bp,包括4832 bp的开放阅读框,编码1610个氨基酸,预测分子量为148.15 kDa,理论等电点为4.68。结构预测发现,PtDNMT1有2个特殊的结构域,分别是锌指结构域(zf-CXXC)和甲基转移酶家族特有的Dcm结构域。进化树分析显示,PtDNMT1基因与昆虫类的DNMT基因聚为一支。组织表达分析发现,PtDNMT1基因在肝胰腺、鳃、卵巢、肌肉、胃、心脏、血液中均有表达,其中在肝胰腺中表达最高,卵巢和鳃次之。进一步研究了低盐胁迫后PtDNMT1基因在鳃、肝胰腺和肌肉组织中的表达变化规律为胁迫6 h时鳃组织中PtDNMT1基因的表达即达到峰值(5.3倍),并一直持续到12 h (4倍),随后逐步下降,在72 h时仍显著高于对照组(2.3倍);PtDNMT1基因在肝胰腺中的表达规律类似于鳃,然而其达到峰值的时间稍晚于鳃(24 h),且上调倍数高于鳃(8倍);低盐胁迫后PtDNMT1基因在肌肉中的表达最初呈现下调趋势,之后(24 h)上调表达至峰值(2.2倍),且一直上调表达至72 h。本研究首次克隆了PtDNMT1基因,根据其在各组织中的表达分布特征以及盐度胁迫后的表达变化情况,推测DNA甲基化在三疣梭子蟹低盐适应中发挥了重要作用。     

三疣梭子蟹PtDNMT1基因的克隆及其 在低盐适应中的表达分析

甲基转移酶是维持基因组甲基化状态的重要基因,本研究利用SMART-RACE技术克隆了三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)甲基转移酶基因(PtDNMT1)。PtDNMT1基因cDNA序列全长5919 bp,包括4832 bp的开放阅读框,编码1610个氨基酸,预测分子量为148.15 kDa,理论等电点为4.68。结构预测发现,Pt DNMT1有2个特殊的结构域,分别是锌指结构域(zf-CXXC)和甲基转移酶家族特有的Dcm结构域。进化树分析显示,PtDNMT1基因与昆虫类的DNMT基因聚为一支。组织表达分析发现,PtDNMT1基因在肝胰腺、鳃、卵巢、肌肉、胃、心脏、血液中均有表达,其中在肝胰腺中表达最高,卵巢和鳃次之。进一步研究了低盐胁迫后PtDNMT1基因在鳃、肝胰腺和肌肉组织中的表达变化规律为胁迫6 h时鳃组织中PtDNMT1基因的表达即达到峰值(5.3倍),并一直持续到12 h (4倍),随后逐步下降,在72 h时仍显著高于对照组(2.3倍);PtDNMT1基因在肝胰腺中的表达规律类似于鳃,然而其达到峰值的时间稍晚于鳃(24 h),且上调倍数高于鳃(8倍);低盐胁迫后Pt DNMT1基因在肌肉中的表达最初呈现下调趋势,之后(24h)上调表达至峰值(2.2倍),且一直上调表达至72 h。本研究首次克隆了PtDNMT1基因,根据其在各组织中的表达分布特征以及盐度胁迫后的表达变化情况,推测DNA甲基化在三疣梭子蟹低盐适应中发挥了重要作用。     

鳃的功能组学研究进展和趋势

鳃是水生动物主要的呼吸器官。虽然部分水生动物的鳃结构不同（如鱼和虾蟹）,但其主要功能均为气体交换和渗透压调节等。本文旨在对近年来鳃的功能组学的主要研究结果进行归纳和总结,特别是不同的环境因子（重金属的污染物、寄生虫细菌、盐度、亚硝酸盐等）胁迫下水生动物鳃的转录组测序分析,以及鳃在不同环境因子胁迫下的蛋白组学和代谢组学的研究,揭示环境因子改变对水生动物鳃相关的基因表达变化、生理生化状态变化、分子通路和生理功能的影响,旨在为鱼类的健康养殖提供新的思路和方向。     

Antioxidant effects of nanoencapsulated lipoic acid in tissues and on the immune condition in haemolymph of Pacific white shrimp Litopenaeus vannamei (Boone, 1931)

The antioxidant and oxidative damage responses and immune parameters in shrimp, Litopenaeus vannamei, reared in clear water (CW) and in a biofloc system (BFT) were evaluated. The animals were given feed supplemented with either nanocapsules containing the antioxidant lipoic acid (NCLA) or empty nanocapsules (NC). Antioxidant and oxidative stress analyses were evaluated by measuring glutathione S‐transferase activity (GST), reduced glutathione (GSH) concentration and lipid peroxidation (TBARS) in the gills, hepatopancreas and muscle. The immune parameters were then determined by the differential hemocyte count in the haemolymph. The final weight of the shrimp reared in both CW and BFT and treated with NCLA increased (p < .05). The shrimps reared in BFT showed increased GST activity in the gills and hepatopancreas after NCLA treatment (p < .05). Higher GSH levels were observed in the hepatopancreas with NCLA supplementation in CW and BFT (p < .05). Decreased levels of TBARS were observed in the gills and muscles of shrimp supplemented with NCLA and maintained in CW (p < .05). A decrease in the percentage of hyaline hemocytes and an increase in granular hemocytes were observed in shrimp treated with NCLA in CW and BFT (p < .05). The antioxidant treatment induced positive responses in terms of the zootechnical, biochemical and immunological parameters.     

菲律宾蛤仔对镉、铜暴露的蓄积作用及其抗氧化酶系统的响应研究

研究了镉（Cd）、铜（Cu）2种重金属单一暴露下菲律宾蛤仔（Ruditapes philippinarum）肝胰腺和鳃组织内的重金属富集特征和抗氧化酶活力变化特点。结果表明,蛤仔肝胰腺与鳃对Cd、Cu的富集量随重金属浓度与暴靠时间的增加而增火,具有明显的浓度效应与时间效应;菲律宾蛤仔对Cd的富集能力高于Cu,H．肝胰腺中审盖属的蓄积量高于鳃;蛤仔肝胰腺和鳃组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱廿肽过氧化物酶（（;Px）和谷胱竹肽硫转移酶（CST）活力在暴露的某些时段被显著诱导（P〈0．05）,似随暴露时问延长或重金属浓度增加,SODf11GST活力则被显著抑制（P〈O．05）,而CPx活力随暴露时问延K逐渐恢复至对照组水平、菲律宾蛤仔肝胰腺和鳃2种组织中SOD和GST的活性变化可作为海洋Cu^2＋Cd^2＋钙染的牛物标志物．