兔出血症淋巴—网状器官的病理学动态研究

对人工感染兔出血症病毒的淋巴－网状器官进行组织病理学，超微结构及免疫组织化学的动态研究，结果表明：（１）各淋巴－网状器官出现网状细胞，巨噬细胞及浆细胞反应性增生的免疫应答反应及淋巴细胞损伤性变化，主要表现为淋巴滤泡萎缩，出血及局灶性淋巴细胞或网状细胞的坏死。（２）各淋巴－网状细胞出现程度不同的细胞病理效应，尤以胸腺和圆小囊较明显，初期表现为线粒体肿胀和内质肉空泡化，进入濒死期时，表现为淋巴－网状细     

IBDV人工感染雏鸡免疫器官病理形态学观察

对雏鸡人工感染传染性法氏囊病毒（IBDV）后,不同阶段免疫器官的病理组织学及超微病理形态学变化作了详细的观察和研究。结果表明,IBDV人工感染雏鸡后,攻击的靶器官是法氏囊,致法氏囊萎缩坏死。同时,对脾脏、胸腺、盲肠扁桃体及哈德尔氏腺等免疫器官组织亦造成一定的损伤。超微病理形态学观察表明,早期各免疫器官内淋巴细胞出现内质网扩张,线粒体肿胀、空泡化,核变形、溶解,淋巴细胞坏死和崩解等变化,并在法氏囊淋巴细胞和巨噬细胞及盲肠扁桃体网状细胞内发现病毒粒子。受损的免疫器官组织能够得到修复     

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。     

实验性鸡马立克氏病免疫病理学研究 Ⅲ:中枢免疫器官病理形态学观察

本试验对健康接种京毒—1号MD强毒鸡和免疫后接种MD强毒鸡的中枢免疫器官进行了病理组织学动态观察;并对健康攻毒后30～40天雏鸡的法氏囊进行了组化染色和超微结构的观察。结果表明:实验性鸡马立克氏病时中枢免疫器官的病理组织学变化主要表现为淋巴滤泡或小叶的萎缩、淋巴细胞大量变性、坏死和网状细胞活化增生,法氏囊中还可见到大量腺腔和囊腔的出现及间质中大量带有T淋巴细胞标志的淋巴样细胞的浸润。法氏囊滤泡超徽结构的变化,主要是淋巴细胞的退行性变化,     

鸭出血症病原学研究 Ⅲ.鸭出血症自然感染病鸭组织病理学观察

通过对确诊的鸭出血症濒死番鸭组织病理学观察，可见其肝、肾、脾、胰腺等实质器官淤血、出血，细胞变性、坏死，间质中淋巴细胞浸润；脾脏白髓内淋巴细胞崩解、消失，法氏囊滤泡内淋巴细胞明显减少。表明鸭出血症病毒可导致机体广泛性组织损害，尤其以循环系统和淋巴组织受损更为严重，这提示鸭出血症病毒可引起鸭免疫功能低下，出现继发性免疫缺陷。     

猪PRRSV单独感染及与PCV2混合感染的免疫病理学研究

通过人工感染40日龄断奶仔猪建立PRRSV单独感染以及与PCV2混合感染病理模型,对两种感染所致猪免疫器官组织和外周血淋巴细胞的病理变化进行比较研究。结果表明PRRSV单独感染以及与PCV2混合感染均能引起猪的淋巴结指数升高,混感组多处淋巴结指数显著高于PRRSV单独感染组,病理组织学观察表明,指数升高并非缘于淋巴组织增生,而是急性渗出性或慢性特殊肉芽肿性炎症所致。PRRSV单独感染能引起免疫器官以淋巴细胞及巨噬细胞变性坏死为特征的急性炎症,而混合感染不但加重了上述病变,后期还造成脾脏严重的淋巴滤泡缺失和淋巴结肉芽肿性炎症。两种感染均可诱发不同程度的淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,但混合感染时细胞凋亡更加严重且持续时间更长。凋亡主要见于早期,后期则主要表现坏死性病变。早期淋巴细胞凋亡以及后期淋巴组织坏死是造成免疫器官实质细胞缺失,机体出现免疫抑制的主要原因之一。     

大蒜素有增强免疫力作用

大蒜主要活性成分———大蒜素，在动物保健、治病、促生长、改善产品品质等方面具有诱食、助消化、抗菌、抗氧化和增强免疫的作用。云南农业大学程志斌等介绍了大蒜素的增强免疫作用。１、提高细胞免疫功能。大蒜素在适当浓度，如３．１２５～１２．５mg／mL时，对T淋巴细胞激活有促进作用，这种作用与大蒜素抑制巨噬细胞产生一氧化氮的能力有关。大蒜素还能明显提高淋巴细胞转化率及T淋巴细胞酸性α－醋酸萘酯（ANAE）阳性率的作用，使中枢淋巴器官和外周淋巴器官增殖，增强细胞免疫功能。２、提高体液免疫功能。在小鼠上的试验显示，…     

维生素E对鸡的免疫

维生素E能增强免疫机能，提高应激能力。当发生应激时，VE可抑制前列腺素（PG）的形成，PG主要抑制T淋巴细胞的功能，也可抑制B淋巴细胞的功能，还能直接抑制淋巴细胞的细胞毒性和抑制抗体的产生，抑制细胞因子的产生。VE是通过阻止过氧化反应和自由基对淋巴网状细胞的破坏作用及通过阻止花生四烯酸的氧化反应影响氧化磷酸化关键酶和改变细胞膜受体功能来抑制前列腺素合成，达到增强体液免疫。从而抑制了淋巴器官中的环磷酸腺苷的含量升高，增强了免疫机能。近年一系列的研究发现，VE在免疫细胞膜上浓度特别高。但是VE是否是影响免疫…     

肉种鸡MDV和REV人工共感染的动态病理学与抗原定位研究

 【目的】深入了解MDV与REV人工共感染肉种鸡后疾病的发生、发展状况,为二者临床复杂的混合感染提供确实的鉴别诊断方法和明确的诊断时间。【方法】MDV和REV强毒株人工共感染1日龄肉种鸡,定期剖检,进行病理组织学、细胞凋亡、免疫组化和肿瘤组织的超微结构观察。【结果】肝、胰腺、腺胃、盲肠扁桃体、心肌在感染后1周出现以小淋巴细胞浸润为主的炎症,2～9周时,大部分实质器官出现以幼稚淋巴细胞、大中小淋巴细胞为主的渐进性增生灶,部分增生灶中可见原始网状细胞和马立克氏病细胞;10周后免疫器官实质细胞出现明显的凋亡;免疫组化显示,肝、脾、法氏囊、胸腺等在2周时呈双抗原阳性;电镜下,肝脏肿瘤组织中可见多形态淋巴细胞,核分裂相和细胞凋亡同时存在,同一细胞中可见MDV和REV两种病毒粒子。【结论】MDV与REV共感染对病程起协同和促进作用,发病早,病变明显;免疫酶及荧光方法可用于共感染的早期诊断（2周以前）;而后期（4周以后）可通过病理组织学进行鉴别诊断,两种病毒粒子、马立克氏病细胞、原始网状细胞、多形态和幼稚淋巴细胞可作为诊断依据。     

胚胎免疫火鸡疱疹病毒后鸡淋巴器官的超微结构观察

用火鸡疱疹病毒（ＨＶＴ）疫苗对孵化至１８日龄的鸡胚胎进行免疫注射。超微结构观察显示，１８日龄胚胎免疫鸡出壳后对淋巴器官的早期发育具有明显的免疫促进作用；而鸡马立克氏病毒（ＭＤＶ）攻毒试验的结果则表明，非免疫鸡出现较明显的淋巴样细胞的退行性变化。     

兔出血症病毒试验感染及临床病理学观察

以不同日龄及生理状态下的中国白兔为试验动物,经静脉接种、皮下接种、滴鼻和同居感染兔出血症病毒,进行临床检查和病理学观察。结果表明,静脉接种感染的兔潜伏期比其他途径感染的兔短;2月龄以下幼兔有明显的抵抗力,其他月龄的兔均易感,怀孕兔全部发生流产;临床病理学观察以各实质器官的退行性病变及弥散性血管内凝血为主要特征,表现为各组织器官严重出血、水肿,实质细胞广泛性变性、坏死,微血管内大量血栓形成、炎性细胞浸润等。     

不同日月龄兔感染RHDV后圆小囊的比较病理学观察

为探讨圆小囊在免体全身抗感染免疫中的功能作用，采用组织病理学及免疫组织化学方法，对比观察了2日龄、1月龄及2月龄实验免感染RHDV后圆小囊的病理变化，同时采用ELISA方法对实验兔的血清及肝、肾、脾中的RHDV含量进行了测定，重点对实验兔圆小囊黏膜上皮内淋巴细胞(IEL)进行了统计比较，结果显示：2月龄以内兔人工感染RHDV后，临症表现、剖检及组织病理学观察均未见异常。血清及RHDV的靶器官肝、脾、肾中均未检测出RHDV抗原。2月龄以上兔感染RHDV后，无论从临床症状，还是大体剖检，组织病理学观察，均出现了明显的病理学改变，而且感染后血清RHDV抗原检测呈阳性反应。圆小囊、肝、脾、肾等组织器官都呈现RHDV免疫组化强阳性反应。2月龄以内的乳兔及仔兔感染RHDV后，圆小囊虽未出现明显的形态结构改变，免疫组化染色也未见RHDV抗原阳性反应物，但IEL明显增多，2日龄兔IEL由1．2％增加到4．2％；1月龄兔的IEL由10．1％增加到26．1％。1月龄仔兔还表现出固有层中淋巴细胞明显增多。     

Ultrastructural Pathologic Observation on the Gut-Associated Lymphoid Tissues of Sacculus Rotundus of Rabbits Infected with Rabbit Haemorrhagic Disease Virus

Ultrastructural pathological changes in the gut-associated lymphoid tissues of sacculus rotundus(SR) of rabbits infected with rabbit haemorrhagic disease virus (RHDV) were first observed. There were nu-merous holes at the luminal and basement membrane surfaces of the dome epithelium(DE), consistently ac-companied by necrosis of lymphocytes and M-cells, and pronounced depletion of lymphocytes in the domes andfollicles, decrease of DE complex with formation of pseudomembranous structure on the surface of the domeepithelium. A specific finding in lymphocytes and macrophages was that severe destruction detraction of themembrane of rough endoplasmic reticulum(RER) was accompanied by conspicious increase of solitary, ribo-some-like particles in the cytoplasm, with appearances of intranuclear particles and intranuclear inclusions. Itwas found that there were many round and dense virion-like particles, with 26 nm in diameter, in the nucleiand cytoplasm of lymphoctes, plasma cells, macrophages and fibroblasts, or in degenerated cells and cellulardebris. At the same time, another round virion-like particles about 34 nm in diameter were also seen in the cy-toplasm of some cells and interstitium. The results indicated that the appearances of the ribosome-like parti-cles, virion-like particles and inclusion bodies were related to the replication and assembly of RHDV. Thepresent observations suggested that DE of sacculus rotundus could be a open pathway and a transporting routefor the entry of antigens into hosts. While the antigen is profoundly deleterious, DE may be as a closed portalor a barrier preventing the foreign antigenic materials from invading.     

兔出血症病毒人工感染幼兔的病理学研究

用兔出血症病毒（ＲＨＤＶ）分别感染５，１５和２５日龄家兔，接种后７２ｈ扑杀，对其肝，脾，肺，肾，胸腺，骨髓等作组织病理学和超微结构观察，发现幼兔感染ＲＨＤＶ与成年兔病毒性出血症不同，其主要病变是血管内皮细胞，网状细胞的增生和肝，肾等脏器实质细胞的变性，ＲＨＤＶ对一月龄以内幼兔抗亦具有感染性，并对其肝，肾等造成一定程度的病理损伤，病理损伤程度随年龄的增长而加重。     

实验性兔出血症的病毒抗原定位及病理形态学研究

对5例健康对照兔及25例实验感染RHDV的不同发病阶段病兔用生物素—亲和素免疫酶组化(BA)技术和常规病理学方法进行研究。结果表明RHDV是侵害多种组织细胞的泛嗜性病毒,但其主侵器官是肝脏,主要靶细胞是肝细胞及血管内皮细胞。感染初期RHDV首先在宿主细胞核内出现,随着病情发展在核内增殖、聚集,至疾病严重期核内感染强度达到高峰,濒死期略有下降。疾病后期,核内的RHDV颗粒通过破损的核膜或核崩解向细胞浆扩散。但只要核的轮廓尚存,核内RHDV的密度始终高于胞浆。本病的主要病理变化为急性坏死性肝炎,诸多器官出血、弥漫性血管内凝血,后期发展为急性败血症。疾病的实质是RHDV损伤肝细胞引起的病毒性肝炎。出血是重要的病理变化之一,它是血管内皮损伤、DIC和其它多种因素致使毛细血管壁通透性增强的反映,属于继发性病变。本文对RHDV在宿主细胞内的定性、动态变化,以及各器官组织的病理形态学变化及临床症状作了详细描写。     

Rabbit blood lymphocytes may be T cells with surface immunoglobulins

Rabbit peripheral blood lymphocytes and thymus cells do not respond to lipopolysaccharide mitogen in vitro, whereas spleen cells do. Soluble concanavalin A consistently stimulates 80 to 90 percent of rabbit peripheral blood lymphocytes, and the morphologic changes associated with such transformation may be observed within 18 hours after stimulation. Approximately 80 percent of rabbit peripheral blood lymphocytes have demonstrable immunoglobulin markers. These and other observations suggest that most rabbit peripheral blood lymphocytes are T cells with surface immunoglobulins.     

兔出血症病毒主要结构多肽的纯化及免疫保护性试验

人工感染ＲＨＤＶ－ＮＪ株病死兔肝经－５０℃反复冻融,氯仿处理,ＰＥＧ沉淀、差速离心,Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ－４Ｂ柱层析得纯化病毒,纯化ＲＨＤＶ经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ、ＣｕＣｌ２负染色后,切取主要结构多肽ＶＰ１（６４．５ＫＤ）凝胶带,除去ＣｕＣｌ２和ＳＤＳ获得ＶＰ１,高效液相色谱鉴定只有一个蛋白峰,Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔｔｉｎｇ,ＨＡ和ＨＩ结果显示纯化ＶＰ１具有良好的抗原表位稳定性。无母源抗体的３月龄兔１     

鸡J亚群白血病病毒与网状内皮增殖病病毒混合感染发病机理的研究

通过人工感染建立了ALV—J、REV单独感染和混合感染1日龄肉仔鸡的病理模型。初步研究表明混合感染使试验鸡的生长发育障碍、免疫器官萎缩、对细菌易感性及死亡率等指标显著升高。 动态病理学研究表明：REV感染主要引起骨髓网状细胞及淋巴样细胞弥漫性或灶状浸润,ALV—J感染主要引起骨髓髓系细胞灶状或弥漫性显著增生,混合感染时骨髓病变与REV感染基本一致,但相对较严重,并见ALV—J感染病变。各病毒感染组免疫器官均发生了严重的实质萎缩性病变,病变以混合感染组最重,REV组次之。在某些组织器官ALV—J组见嗜酸性粒细胞样的瘤细胞浸润增生,REV组见网状细胞及淋巴细胞样瘤细胞浸润增生,而混合感染组见以上两种瘤细胞增生。从混合感染组的病变来看,在致病性上ALV—J与REV之间的确存在明显的协同促进作用,导致机体的免疫抑制加重,但混合感染早期尚未发现REV对ALV—J致瘤的促进作用。     

鸡大肝和大脾病抗原在免疫器官的定位和分布

用免疫金－银法（ＩＧＳＳ）和免疫胶体细胞化学方法,对人工感染的大肝和大脾（ＢＬＳ）鸡鸡免疫器官作ＢＬＳ抗原（ＢＬＳＡｇ）定位,分布及其动态研究。结果感染后第１,７,１９周,在脾脏,盲肠扁桃体,胸腺,法氏囊,红骨髓和哈德尔氏腺组织中均检查到ＢＬＳＡｇ,６主要分布在淋巴细胞,网状细胞,网状上皮细胞,巨噬细胞,单核细胞、浆细胞的胞浆、内质网,线粒体和一些空泡内。ＢＬＳＡｇ阳性淋巴细胞早期主要分布在胸腺和     

感染传染性法氏囊病毒雏鸡的免疫抑制及其机理

本实验共用412只滨白雏鸡,分别在1日龄或4周龄时感染 IBDV,检测了雏鸡感染后其外周血液、泪液、气管液、肠液、胆汁中 IgG,IgM 和 IgA 含量、血液 T 细胞免疫功能和脾脏 B 细胞抗体生成功能、血液 T,B 细胞、淋肥细胞数量以及法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠、哈德尔腺、支气管粘膜中浆细胞和酸性α-萘酚酯酶阳性 T 细胞(ANAE+T)数量的动态变化,结果如下:(1)雏鸡感染 IBDV 后,法氏囊、脾脏的浆细胞明显减少,脾脏 B 细胞抗体生成功能降低;胸腺、法氏囊、脾脏的 ANAE+T 细胞数量显著下降,说明感染鸡免疫器官的体液免疫功能和细胞免疫功能显著减弱.(2)IBDV 感染雏鸡引起呼吸道和消化道局部免疫组织一哈德尔腺、支气管粘膜、盲肠扁桃体、十二指肠粘膜固有层,丕氏斑的浆细胞和 ANAE+T 细胞较对照鸡显著减少;泪液、气管液、胆汁、肠液中 IgG,IgA,IgM 含量明显下降,表明感染鸡呼吸道和消化道局部的细胞免疫和体液免疫水平均显著降低.(3)感染鸡外周血液 T,B 细胞数量减少,T 细胞功能降低,IgG,IgA,IgM 含量明显下降,表明和标志全身体液免疫和细胞免疫水平降低,是免疫器官细胞免疫和体液免疫功能显著降低的反映和表现.(4)1日龄雏鸡感染 IBDV 后,B 细胞功能抑制时间明显长于 T 细胞,证明感染鸡 B 细胞功能的损害重于 T 细胞.(5)4周龄雏鸡感染 IBDV 引起的免疫抑制程度低于1日龄感染鸡,呈现一定的感染日龄差异.