‘巍山红雪梨’和‘美人酥’叶绿素、花色苷和类黄酮的动态变化分析

【目的】探究云南红梨果实各部分(果皮、果肉和种子)花色苷、叶绿素和类黄酮的动态变化规律,力求为优质红梨的生产提供理论依据。【方法】以云南境内主栽的‘美人酥’和‘巍山红雪梨’2个品种为试材,取其不同发育期的果实,将其果皮、果肉和种子分离,对花色苷、叶绿素和类黄酮含量进行测定。【结果】‘美人酥’各部位花色苷含量为0.395~0.896 g·L-1;‘巍山红雪梨’各部位花色苷含量为0.047~0.854 g·L-1。‘美人酥’各部位叶绿素含量为0.011~0.132g·L-1;‘巍山红雪梨’各部位叶绿素含量为0.023~0.203 g·L-1。‘美人酥’各部位类黄酮含量为0.689~2.564 g·L-1;‘巍山红雪梨’各部位类黄酮含量为0.182~0.974 g·L-1。红色砂梨各部位类黄酮含量花色苷含量叶绿素含量。花色苷在果实成熟过程中各部位含量都呈上升趋势而叶绿素含量呈下降趋势,类黄酮的含量在果皮中先升后降,在果肉中呈降—升—降的趋势。【结论】果实花色苷的变化规律有异于类黄酮和叶绿素,而类黄酮和叶绿素的变化规律相似。     

基于多种DNA序列的霉梨起源初探

为了探索霉梨（Pyrus spp.）品种群的起源,基于叶绿体片段（accD-psaI,trnL-F）及低拷贝核基因LEY2第二内含子（LFY2int2-N）DNA序列信息对相关的梨属植物进行了系统发育分析。结果表明：除了‘小霉梨’,其它样本均为同一种叶绿体单倍型,与大多数砂梨品种的单倍型一样;基于LFY2int2-N的系统发育树显示霉梨和浙江原产砂梨均非单系类群,但两者关系密切;霉梨并非种间杂种,豆梨很可能没有直接参与其起源。     

基于SSR标记技术的南丰柑橘种质资源亲缘关系研究

【目的】从分子水平探究南丰柑橘种质间的亲缘关系。【方法】应用SSR技术对28份南丰柑橘种质进行基因组的多态性分析。【结果】从91对引物中筛选得到13对SSR引物,可区分全部供试材料。共扩增得到64个等位基因,平均每个位点4.92个等位基因。以遗传相似系数0.18为界,金柑属金柑单独聚为1类,柑橘属27份供试样品聚为1类。以相似系数0.59为阈值,27份柑橘属供试种质分为5个类群,其中南丰蜜橘品种群(包含小果系、大果系、桂花蒂系、早熟系)所有20份供试种质与‘蜜广’聚为一类,‘小叶广’‘火广’‘火橘’聚为一类,‘红广’‘红橘’‘本地早橘’各为一类。【结论】南丰广橘品种群中‘蜜广’与南丰蜜橘品种群有较近的亲缘关系,而‘红广’与亲本南丰蜜橘和‘红橘’的亲缘关系均较远。‘小叶广’‘火广’和‘火橘’亲缘关系较近。     

中国红皮砂梨品种的SSR标记分析

采用SSR (Simp le sequence repeat) 标记技术对29个砂梨品种或类型(主要为红皮型) 做了鉴定, 并对其亲缘关系进行了分析。6对SSR引物(BGA35、KU10、BGT23b、NH004a、NH011b和NH015a)均扩增出了较多的等位基因。NH004a位点的等位基因数、有效等位基因、杂合度和香农多样性指数都较高,显示了良好的品种鉴定能力。除3对品种或类型可能为同物异名或芽变类型无法区分开外, 6对引物组合可以成功地鉴定其它品种。聚类分析可以将29个砂梨品种(类型) 明显分成4个组。第Ⅰ组全部来自云南, 其中包括2个绿皮砂梨品种, 其余为红皮砂梨, 说明该组内红皮砂梨的祖先可能与这些绿皮砂梨亲缘关系很近。在第Ⅱ、Ⅲ组中, 来自四川会理的红梨品种和云南的红梨品种交叉组合, 可能是两地间品种交流的历史反映。第Ⅳ组中来自四川会理的‘香酥梨’、‘栽秧梨’, 原产云南弥渡的‘弥渡香酥梨’以及原产云南丽江的‘长水火把梨’相互间及与其它梨的亲缘关系均较远。分布在云南各地的火把梨可能有不同的起源。     

基于SSR标记的浙江地方柚类种质资源遗传关系分析

【目的】对浙江地方柚类种质资源进行遗传多样性分析,为其搜集保护和合理利用提供参考。【方法】利用23对SSR引物进行遗传多样性分析并构建种质鉴定图。【结果】23对引物共检测到91个等位变异位点,变异范围为2~7,平均每对SSR引物可检测到4.0个等位位点;23个SSR位点的观察杂合度、期望杂合度和多态性信息含量分别为0.51、0.54和0.47。UPGMA聚类结果显示:18份供试材料在遗传相似性系数为0.71时分成A1~A3、B1、C1和D1共6个组群,其中A1组包括‘四季柚’‘红肉四季柚’和‘佛香柚’等7份种质,A2组包括‘永嘉红心柚2号’‘青田红心柚’和‘木兰柚’3份果肉颜色为粉红色的种质,A3组包括‘处红柚’‘永嘉红心柚1号’‘古磉柚’和‘官南红柚’4份果肉颜色为红色的种质,‘官南土柚’和‘文成红心柚’自成B1和C1组,‘常山胡柚’和‘槾文柑’2个杂种柚类型聚为D1组。【结论】浙江地方柚类种质资源有丰富的遗传多样性,基于AG14、CAG01、CMS-16和CMS-26 4对引物组合构建浙江地方柚类资源的种质鉴定图,可将18份柚类种质进行区分。     

不同砂梨果实中糖酸含量及代谢相关基因表达分析

【目的】探讨糖酸含量对梨果实口感的影响,并找出砂梨果实发育过程中可能的糖酸代谢关键基因。【方法】使用高效液相色谱仪对4个不同类型的砂梨果实中主要糖酸含量进行分析,从梨基因组注释数据中检索并分离获得糖酸代谢密切相关的基因家族,并使用‘雪青’梨转录组数据对这些基因家族在果实不同发育时期进行表达分析。【结果】‘翠冠’梨中糖含量高,‘1-8-34’梨酸含量高。口感偏酸的‘新酥’梨和‘1-8-34’果实中的总糖含量与口感偏甜的‘金二十世纪’梨差异不显著。研究共分离获得糖酸代谢密切相关的10个基因家族共44成员,其中23个成员在不同果实发育时期发生表达。2个蔗糖磷酸合成酶(SPS1和SPS2)、1个磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC3)和2个苹果酸脱氢酶(MDH3和MDH4)在梨果实成熟期均表现出较高表达量。【结论】梨果实口感酸的主要原因是果肉中酸含量高。SPS1,SPS2,PEPC3,MDH3和MDH4在梨果实糖酸合成中起关键作用。     

梨品种资源抗炭疽病鉴定与筛选

【目的】初步建立梨品种资源炭疽病抗性离体鉴定体系并筛选出抗病品种资源。【方法】利用培养4 d的炭疽病PDA菌饼接种于刺破的叶片和果皮上,保湿并放于28℃培养箱培养4 d,测量病斑直径以区分抗病性。【结果】对121份梨品种资源的叶片和123份梨品种资源的果实进行抗病性鉴定,结果表明不同梨品种间抗性差异较大。在叶片上,筛选出抗性品种2个,占比1.65%;中抗品种35个,占比28.93%;中感品种40个,占比33.06%;感品种44个,占比36.36%。其中‘金川野生梨2号’‘火把梨’‘甘谷香水’‘红霄-1’‘天堂’等品种抗病性较强。在果实上,筛选出抗性品种1个,占比0.81%;中抗品种24个,占比19.51%;中感品种50个,占比40.65%;感品种48个,占比39.03%。其中‘杭青’‘桂冠’‘今村秋’‘崇化大梨’‘绿云’等品种抗病性较强。【结论】不同栽培品种的抗病性研究表明属于抗性级别的品种都来自砂梨,因此在炭疽病抗性资源的筛选中,可以将砂梨品种作为重点筛选对象。     

地方梨品种云和雪梨的选育

云和雪梨栽培历史已超过550年。云和雪梨属砂梨系统的一个地方优良品种,资源丰富。20世纪90年代末,云和县的梨栽培面积曾达到667hm^2。为了保护和开发地方梨良种,从1988年起我们开展云和雪梨单株优选工作,经过6年的筛选,选出了一个丰产、品质优良的云和雪梨优良品种。该品种具有较强适应性和抗逆性,     

不同柑橘属种质对柑橘褐斑病菌的抗性评价

【目的】探讨不同柑橘种质及‘梨橙2号’ב晚蜜2号’部分杂交种对柑橘褐斑病菌Alternaria alternata的感病程度及抗性分级标准。【方法】采用室内果实去皮接种观察不同种质的感病程度并根据系统聚类分析法、病斑平均直径法、病情指数法3种抗性评价方法对抗病性进行分级。【结果】大部分宽皮柑橘类种质易感病;甜橙类、柚类和柠檬类种质较抗病。参试的54份种质划分为高抗、抗病、中抗、感病、高感5类,未发现免疫种质;‘胡柚’、‘强德勒’、‘华盛顿脐橙’和‘梁平柚’4个品种为高抗品种。‘梨橙2号’ב晚蜜2号’杂交种抗病性出现分离,可以进行遗传分析。【结论】宽皮柑橘种质及其杂交种和葡萄柚易感病。     

石榴果实成熟期不同品种果皮蛋白质表达的双向电泳分析

【目的】石榴果实色泽是影响果品商品价值的重要因素之一,但石榴果皮颜色形成的分子机制还不清楚。应用差异蛋白组学技术,从蛋白水平上探究石榴果实发育成熟期果皮的代谢进程。【方法】运用双向电泳和MALDI-TOFTOF MS质谱鉴定技术研究‘三白’石榴和‘中农红’石榴果实成熟时果皮蛋白质组学差异。【结果】分别对‘三白’、‘中农红’石榴进行2-DE和质谱鉴定,在‘三白’和‘中农红’石榴果皮的电泳图谱中发现每一张重复胶上分别可以检测到892个蛋白点和890个蛋白点,与‘中农红’相比,在‘三白’果皮图谱中共检测到36个表达量相差2倍以上的蛋白质点,相对于‘中农红’,‘三白’有13个蛋白质点上调表达,19个蛋白质点下调表达。通过质谱鉴定和数据库检索注释了4个蛋白质点。分别为半胱氨酸合酶1(sport 1402)、细胞色素b6-f复合体(sport 0013)、叶绿素a/b结合蛋白(sport 5108)及果糖激酶2-like(sport 0503)。【结论】细胞色素b6-f复合体(sport 0013)、叶绿素a/b结合蛋白(sport 5108)和果糖激酶2-like(sport 0503)可能与果皮颜色变化相关;半胱氨酸合酶1(sport 1402)可能对提高石榴的抗氧化胁迫能力起到了重要作用。为研究石榴果实发育蛋白质组学及改善石榴果实品质提供一定的理论依据。     

乙酰苯胺和2-氯苯磺酰胺诱导IN2-2启动子在芥菜中的表达

分别用不同浓度(50、100、200mg·L-1)的除草剂安全剂类似化合物乙酰苯胺和2-氯苯磺酰胺处理IN2-2::GUS转基因芥菜。结果显示:乙酰苯胺和2-氯苯磺酰胺处理后,IN2-2启动子在芥菜根、叶、花器官的花萼、花瓣、雄蕊及花粉中表达,但不在胚珠中表达。100mg·L-1乙酰苯胺以及50mg·L-12-氯苯磺酰胺适合用于在芥菜中调控IN2-2启动子的表达,乙酰苯胺较2-氯苯磺酰胺诱导表达所需时间更短。高浓度的2-氯苯磺酰胺影响芥菜种子发芽及生长发育,并且明显抑制IN2-2启动子的表达活性。4℃低温胁迫诱导IN2-2启动子在幼苗叶片中表达,IN2-2启动子轻微受150mmol·L-1Na Cl胁迫表达,但不受重金属Gu~(2+)离子的诱导表达。     

H2O2 和Ca2+ 对受低温胁迫香蕉幼苗抗冷性的影响

 研究表明, 香蕉幼苗喷施H₂O₂ 或CaCl₂ 或二者结合使用, 能提高其POD 活性, 降低膜渗漏率, 增加可溶性糖含量及减缓叶绿素降解, 从而提高抗寒力, 二者结合表现出协同效应。H₂O₂ 对提高POD活性, 降低膜渗漏率和减缓Chl. b 降解的效果优于CaCl₂ ; CaCl₂ 则在提高可溶性糖含量和减少Chl. a 降解方面占优。相关性分析表明, POD 活性与膜渗漏率的负相关性达到显著水平, 高POD 活性有利于减少低温下膜渗漏。     

Roles of SARS-CoV-2 receptor ACE2 in various diseases

It is well know that severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 （SARS-CoV-2） can enter host cells through angiotensin-converting enzyme 2 （ACE2）, which is a key step in the development of coronavirus disease 2019 （COVID-19）. At the same time, ACE2 is expressed in a variety of tissues and regulates many biological functions, including inflammation, cell proliferation and oxidative stress, as a key negative regulator of the renin-angiotensin system. It plays an important role in the changes of physiological functions and pathological diseases of multiple systems and organs. Therefore, in addition to COVID-2019, ACE2 is also a potential therapeutic target for the diseases such as acute lung injury, cardiovascular diseases, cancer, and kidney diseases. This article reviews the mechanism of ACE2 in the above diseases and new strategies for therapeutic application.     

过氧化氢脲在食用菌生产中应用研究

过氧化氢脲可有效抑制空气中的微生物．其效果与过氧乙酸及甲醛相近。还可拌入培养料中使用，效果很好。     

L-carnitine inhibits H2O2-induced rat cardiomyocyte apoptosis through suppressing Ca2+/CaMKII signaling pathway

AIM：To examine the inhibitory effect of L-carnitine on hydrogen peroxide (H2O2)-induced apoptosis of rat cardiomyocytes and to further explore the underlying mechanisms. METHODS：Primarily cultured neonatal rat myocardial cells were prepared and challenged by 200 μmol/L H2O2 to induce cell apoptosis. In order to evaluate the effects of Ca2+ chelator 1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N, N, N′, N′-tetraacetic acid (BAPTA), calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) inhibitor KN93 and L-carnitine on cell viability, apoptosis, resting intracellular free Ca2+ concentration (［Ca2+］i) and phospho-CaMKII (p-CaMKII) expression, these three agents were added 30 min or 1 h prior to H2O2 stimulation. Cell viability was measured by MTT assay and apoptosis was determined by flow cytomertry. The ［Ca2+］i was measured by laser confocal scanning. Cleaved caspase-3 and p-CaMKII expression was detected using Western blotting. RESULTS：Upon 200 μmol/L H2O2 stimulation for 12 h, cell viability decreased and apoptotic rate increased significantly compared with control．Pretreament with L-carnitine, BAPTA and KN93 significantly increased cell viability and decreased apoptosis．Furthermore, intracellular Ca2+ overload triggered by H2O2 could be greatly relieved by L-carnitine and BAPTA pretreatment, but not affected by KN93. H2O2-stimulated cleaved caspase-3 and p-CaMKII expression was also significantly inhibited by all these three agents. CONCLUSION：L-carnitine inhibits H2O2-induced rat cardiomyocyte apoptosis possibly via suppressing Ca2+/CaMKII signaling pathway.     

L-Carnitine inhibits H2O2-mediated NFATc3 nuclear translocation

AIM:To explore the effect of L-carnitine on nuclear factor of activated T-cells,cytoplasmic 3 (NFATc3) in cardiomyocytes under H2O2 stimulation. METHODS:Primary cultured neonatal rat myocardial cells were stimulated by H2O2 at concentration of 200 μmol/L for 12 h to induce oxidative stress injury. In treatment group, L-carnitine and cyclosporin A (CsA), a specific inhibitor of calcineurin (CaN), were administered 30 min prior to H2O2 stimulation. After treatment, total, cytoplasmic and nuclear NFATc3 protein levels were determined by Western blotting. The method of immunofluoresence was used to evaluate the distribution of NFATc3. RESULTS:H2O2 treatment produced no effect on the expression of total NFATc3, but caused its translocation from the cytosolic to nuclear compartment, which was greatly blunted by L-carnitine pretreatment. CONCLUSION: L-carnitine antagonized oxidative stress injury via alleviating NFATc3 nuclear translocation.