首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
本文综述了与植物类病斑突变体相关的抗病信号转导途径,包括水杨酸途径、乙烯茉莉酸途径、活性氧的调节、程序性细胞凋亡,特别是过敏反应与植物抗病性的联系。类病斑一直作为一种抗性初始选择策略加以利用,这些发生机理的深入阐述,可望为定向选择出具有育种直接利用的抗病材料提供理论指导。  相似文献   

2.
活性氧对植物防卫信号传导的作用探讨   总被引:11,自引:1,他引:10  
在植物-病原菌(真菌、细菌、病毒)相互作用过程中,由不亲和病原菌所导致的植物入动防卫反应-过敏反应的早期,发现有大量活性氧产生(氧化突发),包括超氧阴离子、羟自由基、单线态氧和过氧化氢。这些活性氧被认为有可能通过启动或参与植物细胞脂质过氧化,细胞壁木质化和蛋白质聚合;直接杀死病原菌;作为信号介导植保素合成等而直接介入或启动植物过敏性反应。现初步认为“氧化突发”可能是细胞水平上植物对村病原菌侵染的第  相似文献   

3.
应用RT-PCR技术研究了6个拟南芥(Arabidopsis thaliana)株系的查耳酮合成酶(CHS)基因转录对UV-B照射以及过氧化氢(H2O2)、D/L-NG -一甲基精氨酸(D-NAME、L-NAME)和2-苯基-l-4,4,4,4-四甲基咪唑啉-1-烃氧基-3-氧化物(PTIO)等化合物处理的响应。结果表明,在6个株系中,Fah1-2突变株UV-B伤害最为敏感,而野生型WS2对UV-B伤害耐受力最强;在15 μmol/m2/s UV-B照射2 h,CHS基因转录产物明显增加,但24 h后消失。H2O2对CHS基因转录没有显著作用,D-NAME 和L-NAME能抑制CHS在UV-B照射下表达转录的增加,而PTIO对CHS基因表达的抑制作用很弱。据此认为,CHS基因对UV-B照射响应的表达和转录不受NO和H2O2的调节  相似文献   

4.
水稻类病变突变体lmm1的诱发与初步分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
王忠华  贾育林 《核农学报》2006,20(4):255-258
用1.0%化学诱变剂EMS处理抗稻瘟病水稻品种Katy,获得一个水稻类病变坏死突变体,命名为lmm1。与对照Katy相比,该突变体的主要农艺性状表型发生了显著变异:植株变矮,分蘖数和千粒重显著减少。遗传学分析研究表明,该突变为单基因细胞核隐性突变。经稻瘟病与纹枯病真菌人工接种实验,结果表明该突变体比对照Katy具有更强的广谱抗性,表明lmm1对于提高水稻广谱抗性具有一定的价值。  相似文献   

5.
细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是植物正常生长发育所必须的。植物PCD可分为两类:一类是依赖于Caspases的PCD,另一类是不依赖于Caspases的PCD。研究表明,线粒体、溶酶体、内质网和液泡等细胞器对植物PCD发生有重要作用。鉴于PCD在植物生长和分化过程中的重要功能,深入研究植物细胞程序性死亡对新不育系的创建、花卉品种改良、抗病抗盐育种有重要意义。  相似文献   

6.
CaCl2和ABA溶液及两者联合分别预处理蝴蝶兰类原球茎(PLB)后脱水,对比PLB脱水前后的成活率、脱水保护系统指标变化及Ca^2+与ABA信号传导关系。结果表明,CaCl2和ABA溶液及两者联合预处理均能明显提高PLB脱水后的成活率。CaCl2和ABA溶液对可溶性糖、蔗糖、还原糖、SOD和总抗氧化能力有相同的效应趋势,对可溶性蛋白、热稳定蛋白含量及POD、CAT活性的作用趋势有所差异。ABA溶液提高PLB耐脱水性的能力被胞质Ca^2+螯合剂BAPT~AM和钙调蛋白拮抗剂氯丙嗪所削弱,Ca^2+预处理提高PLB耐脱水能力被ABA合成抑制剂环丙嘧啶醇削弱。在蝴蝶兰PLB的耐脱水性诱导中,Ca^2+和ABA具有基本相同的生理生化基础,在信号传递中两者互相关联,CaCl2取代ABA用于提高PLB耐脱水性是可行的。  相似文献   

7.
细胞程序性死亡(Programmed cell death, PCD)是植物发育过程中的一种普遍现象.本文结合近年研究,对植物花器官中的PCD作了介绍.  相似文献   

8.
酵母双杂交系统是在生物体外研究蛋白质与蛋白质互作的方法,本文综述了酵母双杂交系统在植物与病原物识别及抗病信号传导研究中的应用,包括:(1)酵母双杂交技术的基本原理;(2)植物与病原物的专一性识别;(3)植物抗病信号传导元件的鉴定。  相似文献   

9.
芸薹属自交不亲和属于孢子体自交不亲和(SSI),受S位点复等位基因控制。SCR、SRK是自交不亲和的关键因子,花粉产生信号分子SCR,与柱头乳突细胞SRK相互作用,然后进行细胞内的一系列信号传导。近年来在自交不亲和过程中有重要作用的其他因子也有所研究,如:ARC1、THL1/THL2、MLPK、EXO70A1等。本文综述了芸薹属自交不亲和信号传导过程中的功能分子的研究进展。  相似文献   

10.
芸薹属自交不亲和属于孢子体自交不亲和(SSI),受S位点复等位基因控制.SCR、SRK是自交不亲和的关键因子,花粉产生信号分子SCR,与柱头乳突细胞SRK相互作用,然后进行细胞内的一系列信号传导.近年来在自交不亲和过程中有重要作用的其他因子也有所研究,如:ARC1、THL1/THL2、MLPK、EXO70A1等.本文综述了芸薹属自交不亲和信号传导过程中的功能分子的研究进展.  相似文献   

11.
2010年4月30日,美国休斯敦贝勒医学院病理学与免疫学系细胞和基因治疗中心、南京大学生命科学院及浙江大学医学院等处的研究人员发现了一个能有效抑制机体的天然免疫系统的蛋白分子:NLRC5蛋白。NLRC5可能为未来提高微生物感染和免疫炎症相关的疾病的免疫力提供了一个有效的治疗靶标,这一研究成果公布在最新一期的《Cell》杂志上。  相似文献   

12.
逆境胁迫下植物MAPK级联反应途径研究新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
MAPK级联反应途径是广泛存在于真核生物体内的信号传导途径,参与植物生长发育及对逆境胁迫的应答反应。目前已从植物中鉴定了多条MAPK级联反应途径以及多个MAPK级联途径激酶基因,但是对MAPK级联反应途径在逆境胁迫下作用机制的了解仍有很多不足。本文基于近年来国内外在基因组范围内对MAPK级联途径激酶基因的分析,介绍了植物基因组中MAPK级联途径激酶基因的数量和结构特点、激酶的结构特点、MAPK信号传导途径基因家族在逆境胁迫下的表达特性以及MAPK级联反应途径的研究方法等,以期为该领域的相关研究提供参考。  相似文献   

13.
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联通路是真核细胞生物中一种非常古老并且进化高度保守的信号转导机制,普遍存在于多种生物,包括酵母,哺乳动物和植物细胞中。当细胞外刺激作用于细胞时,在细胞内以 MAPKKK-MAPKK-MAPK 为主干,通过多级激酶级联激活MAPK,激活的 MAPK 可通过磷酸化转录因子或多种酶类等底物来参与介导细胞生长、发育、分裂、分化、死亡等多种生理过程。在植物中,MAPK 信号通路与植物对各种生物和非生物胁迫的响应有关,例如植物病原菌的侵染等。  相似文献   

14.
硝态氮是植物吸收利用的主要氮源,其吸收利用是一个高度协调复杂的调控过程。植物为了在各种变化的环境中生存,进化出了适宜不同环境的硝态氮吸收利用机制。植物根系中存在不同类型的硝态氮受体,可以感受外界硝态氮浓度变化,并启用高亲和力或低亲和力硝态氮吸收系统,从而吸收硝态氮;硝态氮进入根系后,大部分被运输到地上部进行同化作用,合成大分子物质,以促进植物生长;如果地上部硝态氮含量过多,植物可把多余的硝态氮运送到液泡内储存,待需要时再从液泡转运至细胞质中利用。植物生长发育过程中,老叶和成熟叶片中的硝态氮可被转运到新生组织中,促进新生组织生长。硝态氮吸收利用过程中大量硝态氮吸收、转运、储存、同化和信号调控基因被有序激活并协调工作,促进植物高效吸收利用硝态氮。本文主要针对NRT1和NRT2硝态氮吸收转运相关基因及其功能,以及参与初级硝态氮反应的相关转录因子和小信号多肽在硝态氮信号传导和组织间的信号交流进行综述,以便深入理解植物吸收利用硝态氮的机理,为高效利用氮素的作物育种和栽培技术的创建提供新的思路。  相似文献   

15.
在浙粳22辐照的突变体库中,筛选出一个对环境不敏感的全生育期表达的类病斑突变体。遗传分析表明,该突变性状由1对隐性核基因spl(t)控制。利用SSR标记对类病斑突变体spl(t)与珍汕97B杂交构建的F2群体进行基因定位,把spl(t)基因定位在第12号染色体短臂端的着丝粒附近,位于SSR标记RM7195与RM27929之间的0.8cM区间内。锥虫蓝染色检测结果表明spl(t)类病斑的形成和发展是一个程序性细胞死亡的过程。进一步研究表明,这种程序性细胞死亡是由H2O2氧迸发而致。突变体经白叶枯病和稻瘟病鉴定,表明该突变体的抗病性与野生型品种浙粳22相仿。  相似文献   

16.
土壤污染日益成为威胁人类生存的重要问题,而且正呈现出多元化和复杂化的特点。土壤的重金属污染已被重点研究,大量与金属阳离子吸收、分布和解毒相关的通道蛋白、螯合剂以及伴侣蛋白的编码基因被发现和克隆;而土壤的农药污染,特别是磺酰脲类除草剂类污染研究却还主要集中在生理生化水平上。同时,两者复合污染研究更是鲜有报道,总体还处于探索阶段。本文重点将对现阶段重金属与磺酰脲类除草剂单因素的植物基因应答及其复合污染交互作用的研究进展,在基因类型和作用等方面分别进行综合性分析与阐述,并结合环境污染现状和国际研究前沿提出了今后研究的主要方向。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号