磺胺甲基异(噁)唑在中华绒螯蟹体内的代谢和消除规律

在水温25℃,以100 mg/kg蟹体重的磺胺甲基异唑(SMZ)对中华绒螯蟹单次口灌给药,采用RP-HPLC方法研究了SMZ在中华绒螯蟹体内的代谢和消除规律。给药后0.5~3 h,SMZ在血淋巴和肝胰腺中的浓度迅速上升,至第3小时达到峰值(15.466±1.499)μg/mL和(13.491±1.315)μg/g;而肌肉和性腺(卵巢和精巢)中SMZ却上升较慢,第3小时仅为(5.955±0.354)μg/g、(6.950±0.240)μg/g、(7.015±0.356)μg/g,第6小时才达到峰值(6.232±0.325)μg/g、(7.551±0.255)μg/g、(8.055±0.274)μg/g,峰值仅为血淋巴和肝胰腺的1/2左右。SMZ在中华绒螯蟹性腺和肝胰腺中消除速度均较慢,但肌肉比肝胰腺稍快。给药后第10天,肌肉和卵巢中SMZ降至为(0.051±0.014)μg/g和(0.099±0.003)μg/g,而肝脏和精巢中SMZ尚在0.1μg/g以上,为(0.483±0.042)μg/g和(0.123±0.006)μg/g。给药后第20天,仅肝胰腺中可检测到SMZ,为0.090μg/g左右。肌肉、肝胰腺和性腺(卵巢和精巢)SMZ浓度-时间消除曲线方程分别为C0=18.537e-0.224t+4.775e-0.018t、C0=9.823e-0.021t+1.898e-0.006t、C0=4.405e-0.039t+3.894e-0.017t、C0=5.707e-0.033t+2.478e-0.013t,各组织中T1/2β分别为1.6 d、4.74 d、1.7 d和2.2 d。若要使SMZ在中华绒螯蟹肌肉、肝胰腺和性腺中的浓度降至0.1μg/g以下,则休药期分别需13.473 d、24.61 d、10.33 d和14.52 d。试验表明,SMZ在中华绒螯蟹组织中消除较缓慢,尤其在肝胰腺中,因此肝胰腺可以作为SMZ残留监测的首选组织。     

磺胺甲基异(噁)唑在中华绒螯蟹体内的代谢和消除规律

在水温25℃,以100 mg/kg蟹体重的磺胺甲基异唑(SMZ)对中华绒螯蟹单次口灌给药,采用RP-HPLC方法研究了SMZ在中华绒螯蟹体内的代谢和消除规律。给药后0.5~3 h,SMZ在血淋巴和肝胰腺中的浓度迅速上升,至第3小时达到峰值(15.466±1.499)μg/mL和(13.491±1.315)μg/g;而肌肉和性腺(卵巢和精巢)中SMZ却上升较慢,第3小时仅为(5.955±0.354)μg/g、(6.950±0.240)μg/g、(7.015±0.356)μg/g,第6小时才达到峰值(6.232±0.325)μg/g、(7.551±0.255)μg/g、(8.055±0.274)μg/g,峰值仅为血淋巴和肝胰腺的1/2左右。SMZ在中华绒螯蟹性腺和肝胰腺中消除速度均较慢,但肌肉比肝胰腺稍快。给药后第10天,肌肉和卵巢中SMZ降至为(0.051±0.014)μg/g和(0.099±0.003)μg/g,而肝脏和精巢中SMZ尚在0.1μg/g以上,为(0.483±0.042)μg/g和(0.123±0.006)μg/g。给药后第20天,仅肝胰腺中可检测到SMZ,为0.090μg/g左右。肌肉、肝胰腺和性腺(卵巢和精巢)SMZ浓度-时间消除曲线方程分别为C0=18.537e-0.224t+4.775e-0.018t、C0=9.823e-0.021t+1.898e-0.006t、C0=4.405e-0.039t+3.894e-0.017t、C0=5.707e-0.033t+2.478e-0.013t,各组织中T1/2β分别为1.6 d、4.74 d、1.7 d和2.2 d。若要使SMZ在中华绒螯蟹肌肉、肝胰腺和性腺中的浓度降至0.1μg/g以下,则休药期分别需13.473 d、24.61 d、10.33 d和14.52 d。试验表明,SMZ在中华绒螯蟹组织中消除较缓慢,尤其在肝胰腺中,因此肝胰腺可以作为SMZ残留监测的首选组织。     

氟虫腈在中华绒螯蟹中的残留效应

采用半静态实验法,设置质量浓度为10、30、50μg/L的氟虫腈水溶液在中华绒螯蟹中的残留效应试验。结果表明,不同质量浓度的处理组分析,高质量浓度组中华绒螯蟹蟹腿中氟虫腈的含量显著高于低质量浓度组,高质量浓度组中华绒螯蟹身体中的含量也显著高于低质量浓度组。对中华绒螯蟹不同部位氟虫腈的含量分析无差异性,氟虫腈富集部位的走向应该是先从腿部再到身体最后到性腺。氟虫腈在中华绒螯蟹体内的残留没有性别选择性,但雌性中华绒螯蟹体内富集的速度比雄性的快。此次研究可为处理相关的渔业污染事故提供一定的参考。     

溴氰菊酯对中华绒螯蟹主要免疫指标的影响

为揭示溴氰菊酯对中华绒螯蟹免疫功能的影响,测定了在不同浓度溴氰菊酯(0、0.19、0.30、0.41、0.52μg/L)条件下中华绒螯蟹总血细胞数量(THC)、吞噬活性、酚氧化酶(PO)活性、酸性磷酸酶(ACP)活性和碱性磷酸酶(AKP)活性5项主要免疫指标的变化情况。结果表明,溴氰菊酯对中华绒螯蟹免疫有显著影响,低浓度处理(0.19、0.30μg/L)引起THC药后6 h和12 h出现极显著上升,随后逐渐恢复;而高浓度处理(0.41、0.52μg/L)则在药后24 h后持续下降,药后96 h极显著低于对照。各浓度处理均对血细胞吞噬活性有抑制效应,且随着浓度升高抑制效果越强。0.52μg/L处理PO活性药后6 h出现极显著上升,随后逐渐下降,药后96 h处理间无显著差异;而ACP活性、AKP活性药后6 h出现明显下降,各时间段均极显著低于对照。     

溴氰菊酯对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

为探究溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒性和致毒机制,从免疫学和形态学2个方面研究了溴氰菊酯对中华绒螯蟹的毒害作用。采用24 h换水式渔药毒性试验的方法,先测出溴氰菊酯对中华绒螯蟹的24 h-LC_(50)、48 h-LC_(50)、96 h-LC_(50)分别为4.289 4、3.481 8、1.319 5μg·L~(-1),安全浓度为0.658 9μg·L~(-1);再选取96 h-LC_(50)的1/2(浓度Ⅰ)、1/5(浓度Ⅱ)、1/10(浓度Ⅲ)3个溴氰菊酯浓度组为试验组,空白组和溶剂组为对照组,分别在给药后测定肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;同时在溴氰菊酯胁迫15 d后,观察各浓度组中华绒螯蟹肝胰腺组织结构的变化。结果表明:(1)各个试验组SOD和CAT活力都呈现了先下降后上升再下降的变化趋势,试验组MDA含量始终高于空白组,空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无明显差异。胁迫6 h后,各试验组的CAT的活力极显著低于空白组,其中浓度Ⅱ和Ⅲ组比空白组下降了37.96%和38.92%,MDA含量极显著高于空白组;胁迫12~24 h,SOD和CAT分别受到诱导,24 h时试验组的3个浓度组SOD活力分别比空白组升高了72.13%、87.93%和83.20%,MDA含量减少;胁迫48 h和72 h时,SOD和CAT活力受到抑制,72 h时,浓度Ⅰ和浓度Ⅲ组的SOD分别比空白组下降了40.94%和51.06%,浓度Ⅲ组的CAT值比空白组下降了32.58%,随着胁迫时间的延长,MDA的积累量逐渐增加;(2)在溴氰菊酯胁迫15 d后,各试验组中华绒螯蟹的肝胰腺结构均受到了不同程度的破坏,B细胞数量减少,基膜增厚,肝胰腺上皮细胞肿大并出现空泡样变性,随着溴氰菊酯的浓度增大,肝胰腺受损程度加大,空泡数量增多,上皮细胞脱落,肝胰腺基膜和上皮细胞分离且部分破裂,细胞核固缩。由此得出,溴氰菊酯对淡水中华绒螯蟹属于高毒药物,随着溴氰菊酯胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加,肝胰腺MDA含量增加,机体非特异性防御系统受到损伤,肝胰腺正常细胞结构受到破坏。     

野生合浦绒螯蟹和中华绒螯蟹的可食率和营养组成比较

合浦绒螯蟹(Eriocheir hepuensis)主要分布在广西沿海,具有重要的经济价值和养殖潜力,尚未见合浦绒螯蟹可食率和营养组成的报道。本研究以长江水系野生中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)为对照,测定和比较了野生合浦绒螯蟹和中华绒螯蟹成蟹的可食率、色度值、总类胡萝卜素含量、常规营养成分和脂肪酸组成。结果显示：合浦绒螯蟹雄体总可食率显著低于中华绒螯蟹雄体,但肝胰腺指数、性腺指数和出肉率无显著性差异;无论雌雄,合浦绒螯蟹蟹壳湿样的a^*值和b^*值均显著高于中华绒螯蟹,合浦绒螯蟹雄体肝胰腺的总类胡萝卜素含量显著高于中华绒螯蟹雄体;合浦绒螯蟹雌体性腺中水分含量显著高于中华绒螯蟹雌体,而合浦绒螯蟹雌体肌肉中脂肪含量显著低于中华绒螯蟹雌体,合浦绒螯蟹雄体肌肉中水分含量、蛋白质含量显著低于中华绒螯蟹雄体;合浦绒螯蟹雌体肝胰腺中ΣSFA、肌肉中C18∶1n、ΣMUFA、DHA/EPA和卵巢中C18∶0、C20∶1n9含量均显著高于中华绒螯蟹雌体;合浦绒螯蟹雄体肝胰腺中C22∶16n3、ΣPUFA显著高于中华绒螯蟹雄体。综上,合浦绒螯蟹和...     

RP-HPLC法测定中华绒螯蟹主要组织中的恩诺沙星及其代谢产物

建立了反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定中华绒螯蟹肌肉、肝胰腺、精巢和卵巢组织内的恩诺沙星、环丙沙星含量。结果表明,恩诺沙星和环丙沙星在四种组织中的平均回收率分别为70.5%±12.61%,70.25%±14.73%;日内精密度分别为3.27%±0.84%,2.14%±0.68%;日间精密度分别为5.38%±2.46%,3.48%±1.16%。恩诺沙星、环丙沙星的最低检测限分别为0.02μg/g和0.004μg/g。以10 mg/kg蟹体重剂量单次肌肉注射给药后,恩诺沙星在中华绒螯蟹肌肉、肝胰腺、精巢和卵巢内的Tmax,Cmax分别为:1 h,4.323±0.56μg/g;1 h,6.042±0.72μg/g;3 h,2.381±0.43μg/g;3 h,2.101±0.29μg/g,各组织的药物消除半衰期(t1/2β)分别为:45.186 h,73.93 h,45.577 h,38.081 h。各组织中均能检测到环丙沙星,但含量均处较低水平,且代谢和消除起伏波动较大。本方法快速、灵敏、准确,适合于中华绒螯蟹组织中恩诺沙星、环丙沙星含量分析。     

中华绒螯蟹致病性弗氏柠檬酸杆菌的分离鉴定及其药敏特性

[目的]明确中华绒螯蟹黑鳃病的病原菌及其药敏特性,为该病的临床诊断和防控提供科学依据.[方法]采用传统方法从患黑鳃病的中华绒螯蟹肝胰腺组织中分离病原菌,通过人工回归感染试验确定病原菌的致病性,利用API 20E细菌鉴定系统和16S rRNA序列分析对病原菌进行鉴定,并以K-B药敏纸片扩散法测定其药敏特性.[结果]从患黑鳃病的中华绒螯蟹肝胰腺中共分离获得4株疑似病原菌株(C1、C2、C3和C4),人工回归感染试验结果表明,仅C1菌株感染中华绒螯蟹后出现死亡,死亡率达90%,且试验中华绒螯蟹出现黑鳃、肝胰腺呈浅黄色的病症,与自然发病的症状基本一致.依据C1菌株的生理生化特性及16S rRNA序列分析结果,可确定C1菌株为弗氏柠檬酸杆菌(Citrobacter freundii),其对健康中华绒螯蟹的半数致死剂量(LD50)为2.85×105 CFU/mL.药敏试验结果表明,C1菌株对新霉素、阿米卡星、庆大霉素、链霉素、多西环素、四环素、复方新诺明、氧氟沙星和恩诺沙星等9种抗生素高度敏感,对多粘菌素B中度敏感,对氨苄西林、羧苄青霉素和万古霉素3种抗生素已产生耐药性(不敏感).[结论]弗氏柠檬酸杆菌感染可引起中华绒螯蟹黑鳃病,且对中华绒螯蟹具有较强毒力,实际养殖生产中可选用新霉素、多西环素等渔用抗生素进行防治.     

RP-HPLC法测定中华绒螯蟹主要组织中的恩诺沙星及其代谢产物

建立了反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定中华绒螯蟹肌肉、肝胰腺、精巢和卵巢组织内的恩诺沙星、环丙沙星含量。结果表明,恩诺沙星和环丙沙星在四种组织中的平均回收率分别为70.5%±12.61%,70.25%±14.73%;日内精密度分别为3.27%±0.84%,2.14%±0.68%;日间精密度分别为5.38%±2.46%,3.48%±1.16%。恩诺沙星、环丙沙星的最低检测限分别为0.02μg/g和0.004μg/g。以10 mg/kg蟹体重剂量单次肌肉注射给药后,恩诺沙星在中华绒螯蟹肌肉、肝胰腺、精巢和卵巢内的Tmax,Cmax分别为:1 h,4.323±0.56μg/g;1 h,6.042±0.72μg/g;3 h,2.381±0.43μg/g;3 h,2.101±0.29μg/g,各组织的药物消除半衰期(t1/2β)分别为:45.186 h,73.93 h,45.577 h,38.081 h。各组织中均能检测到环丙沙星,但含量均处较低水平,且代谢和消除起伏波动较大。本方法快速、灵敏、准确,适合于中华绒螯蟹组织中恩诺沙星、环丙沙星含量分析。     

土霉素对中华绒螯蟹螺原体的体外抑菌试验及其抑菌机理

为了控制中华绒螯蟹颤抖病的发生,采用土霉素对中华绒螯蟹螺原体进行体外抑菌试验研究,并对其作用机理进行了探讨.结果表明:中华绒螯蟹螺原体对土霉素极其敏感,最小抑菌浓度(MIC)、最小杀菌浓度(MBC)分别为0.04、0.62 mg/L;随着土霉素浓度的加大,螺原体的运动性受到抑制,指数生长期滞后,菌体最大数量减小,菌体细胞膜出现破损.研究也为中华绒螯蟹颤抖病的治疗提供了理论依据.     

ELISA法检测不同条件下中华绒螯蟹中恩诺沙星的残留量

水温25℃时,在不同给药次数、不同健康状况条件下对中华绒螯蟹口灌恩诺沙星(10 mg/kg),应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定灌药后5、10 min及0.5、1、2、4、8、12、24、48、96、168、240 h中华绒螯蟹血淋巴、肌肉、肝胰腺中恩诺沙星残留量,用药代动力学软件3P97计算药代动力学参数并拟合房室模型。结果表明:(1)单次和多次口灌(连续口灌3 d,1次/d)条件下,单次口灌分布和消除快于多次口灌,各组织中恩诺沙星峰值含量从高到低依次为:肝胰腺、血淋巴、肌肉;(2)单次口灌健康的和感染嗜水气单胞菌的中华绒螯蟹后,与健康蟹相比,染菌蟹各组织中恩诺沙星含量较低、吸收较慢,但分布和消除快,恩诺沙星在染菌蟹各组织中的含量从高到低依次为:肝胰腺、肌肉、血淋巴;(3)3P97软件分析结果表明,不同健康状况及不同口灌次数下中华绒螯蟹血淋巴、肌肉、肝胰腺中恩诺沙星的代谢规律均符合一级吸收二室开放模型。     

中华绒螯蟹白斑症病毒病的诊断

[目的]对江苏省吴中地区养殖池塘患病的中华绒螯蟹进行诊断。[方法]结合临床流行病学调查和分子生物学鉴定,对江苏省吴中地区发病的中华绒螯蟹进行实验室检测与鉴定。参考Gen Bank中白斑症病毒(WSSV)的基因序列设计1对特异性引物,以从中华绒螯蟹的鳃、肝胰腺、肌肉等组织提取的DNA为模板,进行PCR扩增。[结果]经过解剖观察,发现病蟹内脏器官无明显变化。从病蟹的肝胰腺和肌肉中未分离到致病菌。通过PCR扩增,均能扩增出预期大小的特异性产物,测序比对显示扩增条带的基因序列与WSSV的基因序列同源性高达99.6%。病理切片显示鳃和肝胰腺可见大量细胞核肿大细胞,与WSSV引起对虾组织的病变相一致。[结论]经初步诊断,确定引起中华绒螯蟹发病死亡的病原为WSSV。     

氯化钙对中华绒螯蟹卵巢组织中5种酶活性的影响

在盐度为1.2％的海水中,添加2、4、6、8、10 g/L CaCl2,可对中华绒螯蟹卵巢中超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、过氧化氢酶(CAT)、溶菌酶(LZM)的活性产生影响.结果表明,中华绒螯蟹在试验海水中浸泡4h后,与对照组相比,试验组中华绒螯蟹卵巢中5种酶的活性随CaC12浓度上升均出现了不同程度的降低;当CaCl2浓度为2 g/L时,除LZM外其他免疫酶的活性均显著下降;当CaCl2浓度为10 g/L时,各种酶的活性均降至最低,AKP、ACP的活性分别为对照组的2.81％、1.10％,SOD、CAT的活性分别为对照组的2.99％、1.48％,LZM活性为对照组的44.01％.说明提高海水中CaCl2浓度会引起中华绒螯蟹体内自由基代谢的紊乱,从而导致机体正常生理功能的破坏和免疫力的下降.因此继续提高海水中的CaCl2浓度,将会影响中华绒螯蟹的活性和成活率.     

土霉素在中华绒螯蟹肝胰腺中的药代动力学及残留消除规律

采用高效液相色谱法,研究了土霉素在中华绒螯蟹肝胰腺中的药代动力学特征及残留消除规律.结果表明,(18±1)℃的水温条件下,单剂量肌肉注射给药40 mg/kg体重,肝胰腺药时曲线关系符合带时滞的一级吸收一室开放模型:C =69.45×[e-0.005(t-0.0387)-e-8.195(t-0.038 7)].主要药代动力学参数为:药时曲线下总面积(AUC0-∞)为16 352.31μg·h/mL,药物平均驻留时间(MRTo-∞)为178.79 h,总体清除率(CL8)为0.002 45 L/kg·h,表观分布容积(Vd/F)为0.46 L/kg,基于末端消除相的消除半衰期(t1/2β)为130.71 h.与鱼类相比,土霉素在中华绒螯蟹肝胰腺中的消除速率快于冷水种,慢于温水种.在水生甲壳动物中,其消除速率也缓于其他物种.建议中华绒螯蟹给药后79.51 d后方能上市,以保证安全食用,合理推荐剂量为41.85 mg/kg体重.     

中华绒螯蟹血淋巴中左氧氟沙星对嗜水气单胞菌的半体内药效学研究

[目的]研究中华绒螯蟹血淋巴中左氧氟沙星的抗嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)活性,为防治水产动物细菌性败血症提供参考.[方法]按15.00 mg/kg的剂量对中华绒螯蟹进行肌肉注射左氧氟沙星,分别于药前和给药后(0.083～160h)的13个时间点采集血淋巴,每个时间点取4只蟹,然后进行体外与体内抗菌药效试验,运用3P97和Kinetica 4.4件对半体内数据进行处理后,通过药动学—药效学(PK-PD)同步模型确定给药方案.[结果]左氧氟沙星在普通营养肉汤和未给药血淋巴中对嗜水气单胞菌HN08的MIC均为1.oo μg/mL.对中华绒螯蟹进行肌肉注射给药后,C为86.86 μg/mL,吸收半衰期t1/2(α)为2.39h,消除半衰期t1(β)为48.94h,滞后时间TL为0h,即左氧氟沙星在中华绒螯蟹血淋巴中符合开放型二室模型.在半效应室内,EC5o为10.61 h,AUC0～24/MIC血淋巴为25.37h,Cmax/MIC血淋巴为35.92h.通过PK-PD同步模型分析,得出临床使用左氧氟沙星防治中华绒螯蟹细菌性败血症的给药剂量为5.41～21.08mg/kg.[结论]左氧氟沙星在较长时间内对嗜水气单胞菌HN08产生较强抑制作用,且呈浓度依赖性杀菌特点,在中华绒螯蟹体内的药代动力学符合二室模型.针对中华绒螯蟹细菌性败血症的最佳给药方案:以5.41 mg/kg的剂量,每天肌肉注射给药1次可达到预防目的;以21.08 mg/kg的剂量,每天肌肉注射给药1次可达到治疗目的.     

生物絮团对中华绒螯蟹生长性能、免疫力、营养品质及养殖水体水质的影响

为筛选中华绒螯蟹养殖池生物絮团的形成所需最适碳氮比r_CN,设置4个不同试验组,分别为不添加葡萄糖(对照)和按碳氮比r_CN=10、r_CN=15、r_CN=20添加外源葡萄糖至中华绒螯蟹养殖池,养殖75 d,探讨不同r_CN条件下形成的生物絮团对中华绒螯蟹生长性能、免疫力、营养品质及养殖水体水质的影响。结果显示：适当r_CN条件下形成的生物絮团可有效调节水质,降低养殖水体中氨氮和亚硝酸盐氮含量;r_CN=15组中华绒螯蟹的增重率、特定生长率,以及肝胰腺和性腺组织中的粗蛋白质质量分数显著高于对照(P<0.05);当r_CN≥15时,形成的生物絮团可显著提高中华绒螯蟹血清中碱性磷酸酶、溶菌酶和超氧化物歧化酶活性(P<0.05)。研究表明,生物絮团可有效改善中华绒螯蟹生长性能、免疫力、营养品质及养殖水体水质,最适宜碳氮比为15。     

饵料种类对中华绒螯蟹脂肪酸组成及打斗行为的影响

为了探讨饵料种类对中华绒螯蟹Eriocheir sinensis脂肪酸组成及打斗行为的影响,以150只体质量为(55.00±3.09)g的中华绒螯蟹雌性成蟹为研究对象,分别投喂粗饲料、动物性饵料(冰鲜鱼、蛤)和配合饲料,养殖45 d后,利用气相色谱仪检测其肌肉、肝胰腺和性腺脂肪酸组成,并采用连续摄像观察法对不同饵料组内和组间中华绒螯蟹的打斗行为进行量化分析。结果表明:在中华绒螯蟹肌肉、性腺和肝胰腺组织中分别检测到11、15、17种脂肪酸,其中肌肉中主要脂肪酸为多不饱和脂肪酸(PUFA),肝胰腺和性腺中主要脂肪酸均为单不饱和脂肪酸(MUFA);C_(18∶1n8)、C_(18∶2n6c)、C_(16∶0)为中华绒螯蟹体内含量最高的脂肪酸;肝胰腺和性腺中动物性饵料组C_(22∶6n3)(DHA)含量显著高于粗饲料和配合饲料组(P0.05),性腺中配合饲料组C_(20∶5n3)(EPA)含量最高(P0.05);配合饲料组肌肉中的∑n-3PUFA/∑n-6PUFA值显著高于粗饲料组和动物性饵料组(P0.05),具有更高的脂肪酸营养价值;在同种饲料组内打斗中,配合饲料组中华绒螯蟹打斗次数和打斗时长均为最高(P0.05);不同饵料组间打斗中,粗饲料投喂下的中华绒螯蟹更具攻击性,其与动物性饵料和配合饲料组的打斗中,其打斗次数、争斗发起次数和打斗时长均为最高(P0.05)。研究表明,配合饲料组投喂下的中华绒螯蟹比粗饲料和动物性饵料组具有更高的脂肪酸营养价值,且攻击性也相对较低。     

植物甾醇对中华绒螯蟹生长性能、血清生化指标、体成分和抗氧化能力的影响

为了探究植物甾醇对中华绒螯蟹生长性能、血清生化指标、体成分和抗氧化功能的影响,选用规格相近的中华绒螯蟹360只,随机分4组,每组5个重复,每个重复18只蟹,分别饲喂在基础饲料中添加0、25、50、100 mg/kg植物甾醇的试验日粮。结果表明,与对照组相比,50 mg/kg植物甾醇添加组可提高中华绒螯蟹生长性能,且有降低中华绒螯蟹血清总胆固醇水平含量的趋势(P=0.081);50、100 mg/kg植物甾醇添加组可食内脏丙二醛(MDA)含量显著低于对照组(P0.05),过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P0.05)。雄蟹可食内脏中的总胆固醇含量低于雌蟹,而粗蛋白含量高于雌蟹。由此可知,植物甾醇可在一定程度上提高中华绒螯蟹的生产性能且降低中华绒螯蟹血清总胆固醇含量,改善可食内脏的抗氧化能力,50 mg/kg为适宜添加水平;与雌蟹相比,雄蟹可食内脏总胆固醇含量较低,而粗蛋白含量较高。     

溴氰菊酯在团头鲂体内的富集消除规律研究

【目的】对溴氰菊酯(DM)在团头鲂体内的富集及消除规律进行研究,为水环境中污染物残留及水产品的质量安全问题研究提供理论依据。【方法】在(18±0.5)℃水温下,以团头鲂为研究对象,经5μg/L DM药浴后,利用气相色谱法分析不同时间DM在血浆、肝脏、肌肉、皮肤、鳃、胆组织中的药物残留,采用3p97药代动力学软件对DM在血浆中的血药浓度时间数据进行拟合,构建DM在各组织中的消除曲线方程。【结果】DM在血浆中的峰值浓度(Cmax)为75.96μg/L,达峰时间(Tmax)为7.05h,药-时曲线下面积AUC为1 524.69(μg·h)/L,吸收半衰期(T1/2(ka))为3.66h,消除半衰期(T1/2(ke))为6.73h;DM在团头鲂各组织中富集的浓度从高到低依次为鳃血浆肝脏皮肤肌肉胆;肝脏、肌肉、皮肤、鳃及胆组织对DM的消除半衰期(T1/2)分别为13.75,12.55,12.55,5.35和3.28d。团头鲂血浆、肝脏及鳃组织中的DM含量于药浴12h后明显降低,各组织中的DM含量84h后均降至(14.37±11.65)μg/kg以下,低于我国规定的DM在鱼肌肉中的最高残留限量(30μg/kg);但低含量DM在团头鲂体内维持时间较长,768h(32d)时在皮肤、肝脏、鳃及肌肉组织中仍有残留。【结论】DM在团头鲂体内吸收分布迅速,在鳃、血浆和肝脏组织中富集浓度较高,其消除时间也较长,药浴后768h(32d)在大部分组织中仍能检出。     

中华绒螯蟹致病性维氏气单胞菌的分离鉴定、药敏特性及其组织病理学观察

[目的]查明引起江苏省连云港市某养殖场中华绒螯蟹死亡的病原菌及其药敏特性与组织病理特征,为该病的临床诊断和药物防控提供科学依据.[方法]采用传统方法从患病中华绒螯蟹肝胰腺组织中分离病原菌,通过人工回归感染试验确定其致病性,利用API ID32E细菌生化鉴定试剂条和16S rRNA序列分析对病原菌进行鉴定,以纸片扩散法测定病原菌的药敏特性,并通过常规石蜡切片观察患病中华绒螯蟹肝胰腺和肠道等病灶组织的病理特征.[结果]从患病中华绒螯蟹肝胰腺中分离获得1株具有致病性的病原菌株(HXH1),经生理生化特性鉴定和16S rRNA序列分析确定其为维氏气单胞菌(Aeromonas veronii).HXH1菌株对健康中华绒螯蟹的半数致死剂量(LD50)为6.92×104 CFU/mL,对复方新诺明、杆菌肽、奈替米星、氟苯尼考、多粘菌素B、新霉素、庆大霉素、氧氟沙星、诺氟沙星、恩诺沙星、卡那霉素、磺胺异噁唑、链霉素和甲氧嘧啶等14种抗生素高度敏感,对罗红霉素中度敏感,对多西环素、萘啶酸、阿莫西林、四环素和吡哌酸等5种抗生素已产生耐药性(不敏感).与健康中华绒螯蟹相比,患病中华绒螯蟹的肝胰腺和肠道存在明显病理变化,具体表现为:肝胰腺细胞排列极其紊乱,局部可见坏死细胞,细胞核固缩深染;局部肠黏膜上皮组织溶解脱落至肠腔内.[结论]维氏气单胞菌对中华绒螯蟹具有较强的致病性,通过引起肝胰腺和肠道等器官组织的病理变化而造成机体损伤甚至死亡,养殖生产上可选用喹诺酮类、氨基糖苷类、磺胺类和酰胺醇类渔用抗生素进行防治.