哈士蟆油复合药对大鼠骨骼肌α-肌动蛋白mRNA表达的影响

目的:研究哈士蟆油复合药对运动模型大鼠骨骼肌α-肌动蛋白Mrna表达的影响及其抗疲劳的作用.方法:建立大鼠运动模型,运用半定量反转录聚合酶链式反应法研究该复合药对大鼠骨骼肌α-肌动蛋白Mrna表达的影响,并按卫生部<保健食品功能学评价程序和检验方法>对哈士蟆油复合药进行抗疲劳作用的功能学评价.结果:运动给药组大鼠骨骼肌α-肌动蛋白Mrna的表达量显著高于安静组和运动不给药组;同时哈士蟆油复合药能显著延长小鼠负重游泳时间,提高肝糖元含量,降低血清尿素氮、血乳酸含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:哈士蟆油复合药能提高大鼠骨骼肌α-肌动蛋白mRNA的表达量,具有显著的抗疲劳作用.     

实验性结肠炎小鼠结肠紧密连接蛋白的变化及意义

目的 建立小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎模型,观察其结肠黏膜炎症情况和紧密连接蛋白的表达变化及意义.方法 20只BALb/c小鼠随机分为DSS组及正常对照组,每组10只.DSS组小鼠每日自由饮用5％DSS溶液,连续7d,第8天后改为饮用正常水3d;正常对照组饮用正常水10d.每天进行体质量测量和疾病活动指数(DAI)评分.于第10天取结肠,检测小鼠髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、闭锁蛋白(occludin)和紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)的表达并进行相关性分析.结果 与正常对照组比较,DSS组小鼠体质量下降、DAI评分增高、结肠长度缩短;结肠MPO和TNF-α表达上调,occludin、ZO-1表达降低(均P＜0.05).DSS组小鼠结肠TNF-α表达与occludin、ZO-1表达均呈负相关(r值分别为-0.728和-0.718,P＜0.05).结论 DSS诱导结肠炎小鼠结肠紧密连接蛋白occludin和ZO-1表达下降,TNF-α可能通过下调occludin和ZO-1表达,使肠黏膜屏障功能受损,参与肠道炎症的发生发展.     

硫酸软骨素酶缓解视网膜变性大鼠光感受器细胞凋亡

为建立RP动物模型,经玻璃体腔注射ChABC酶,免疫荧光法观察CSPGs的表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测多功能蛋白聚糖(Versican)mRNA的表达,检测光感受器凋亡情况,以探讨硫酸软骨素酶ABC(ChABC)对碘酸钠诱导的视网膜变性大鼠光感受器细胞凋亡的影响。结果表明:正常组CSPGs于脉络膜、内核层、节细胞层弱阳性表达,造模4周后CSPGs扩增到外核、外丛状层,各层荧光明显增强,而同期ChABC酶治疗组CSPGs在各层表达明显减弱;Versican mRNA表达与此一致,正常对照组、变性对照组、PBS组、治疗组Versican mRNA灰度比分别为0.18±0.02、0.92±0.03、0.98±0.06和0.30±0.01,治疗组明显低于变性组,差异极显著(P<0.01);各组光感受器凋亡率分别为(7.33±1.03)%、(40.0±2.37)%、(41.83±2.32)%、(35.2+1.94)%,治疗组显著低于变性组,差异极显著(P<0.01)。证明ChABC酶能通过降解变性大鼠视网膜异常沉积的CSPGs,抑制光感受器细胞的凋亡,从而促进损伤网膜的修复。     

三七总皂苷对大鼠脊髓损伤后GS的表达及运动功能恢复的影响

目的探讨三七总皂苷(total panax notoginseng saponins,TPNS)对大鼠脊髓半横断损伤后运动功能恢复的作用以及对谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase,GS)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、溶媒对照组和TPNS组,实验组大鼠建立脊髓半横断模型,TPNS组损伤处为脊髓右侧T10段。损伤后15 min,腹腔注射剂量为20 mg/kg的三七总皂苷,每天给药1次,溶媒对照组注射等量生理盐水。术后1、3、7、14、21、28 d进行行为学指标检测;采用免疫生物化学方法检测脊髓损伤远侧端GS表达的变化。结果行为学结果表明,该浓度的三七总皂苷能促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,其中损伤后7 d和14 d的BBB评分表明,三七总皂苷组大鼠运动功能恢复程度明显高于溶媒对照组。免疫组化结果表明脊髓半横断损伤后,在损伤脊髓远侧端GS的表达损伤侧强于对侧,损伤侧GS的表达趋势为1、3 d逐渐增强,7 d达高峰,在14 d时GS的表达逐渐下降,至28 d仍略高于正常组。三七总皂苷组和溶媒对照组相比,GS的表达在相同时间点优于对照组,尤其是3 d和7 d。结论三七总皂苷促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复,这可能与其促进GS表达,从而改善脊髓再生的微环境有关。     

eNOS基因转染对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄程度的影响

为了研究eNOS基因转染对大鼠颈总动脉损伤后再狭窄程度的影响,以2F导管制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜剥脱模型。用重组真核表达载体pcDNA3.1-eNOS经Fugene6介导体内转染大鼠的损伤后血管平滑肌细胞,2w、1m、2m后处死大鼠,取出大鼠的左侧颈总动脉及对侧正常的颈总动脉,分别应用HE染色和Verhoeff铁苏木精染色,观察血管再狭窄的程度,结果发现:体内eNOS转染组的血管内膜增生明显减弱,再狭窄程度显著低于体内空白对照组和空载pcDNA3.1(-)转染组(P<0.01)。而后二者之间无显著差异(P>0.05)。     

食积胃肠积热动物模型的探索与评价

目的 探索高热量饲料灌胃大鼠制备食积胃肠积热动物模型的方法,并对其进行评价。方法 将幼龄SD大鼠分为正常组与模型组,采用高热量饲料灌胃的方法建立食积胃肠积热模型。采集大鼠宏观表征,检测代谢指标,进行食积胃肠积热的诊断及考证;取大鼠结肠组织,做HE染色,观察大鼠肠组织炎症情况,并以免疫组化法观察大鼠结肠NF-kB p65的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠体态消瘦、体质量增加缓慢、攻击性较强、饮食量降低（P<0.01）、排便时间有延长趋势（P>0.05）、排便量降低（P<0.01）;病理示大鼠结肠黏膜层变薄,杯状细胞数量减少,黏膜下固有层局部充血、水肿、纤维增生,结肠黏膜NF-κB p65呈弥漫性分布,为深棕黄色粗颗粒,有向固有层扩散趋势。模型表征与小儿食积临床诊断要点具有一定符合度,符合食积胃肠积热成模标准。结论 高热量饲料灌胃大鼠制备食积动物模型符合中医学胃肠积热特点。     

刺糖对小鼠肠推进和离体小肠平滑肌运动的影响

通过观察刺糖对小鼠离体小肠和在体小肠平滑肌运动的影响,以中华墨汁的推进距离与小肠总长的比值计算小肠推进率;采用离体肠管平滑肌收缩实验,以小鼠小肠平滑肌的收缩幅度、收缩频率及运动指数为指标,观察在正常台氏液中刺糖对小鼠离体肠管的影响,同时观察胃肠通和阿托品对不同浓度刺糖的作用。结果表明,刺糖可增强小鼠小肠运动功能（P〈0.01）,但与胃肠通相比作用缓和（P〈0.01）。35%,70%刺糖溶液均可促进正常离体肠管的收缩功能（P〈0.01,P〈0.01）,能拮抗阿托品引起的舒张作用（P〈0.01,P〈0.01）和胃肠通引起的收缩运动（P〈0.01,P〈0.01）。体内外实验结果表明,刺糖对小鼠小肠运动在体内外均具有调节作用。     

系统物理疗法联合作业疗法对脑卒中患者康复效果的影响

目的观察系统的物理疗法联合作业疗法对脑卒中患者康复效果的影响。方法 67例急性脑卒中患者随机分为观察组（37例）和对照组（30例）。两组患者均给予常规药物治疗。在此基础上,观察组患者给予系统的物理疗法联合作业疗法进行康复治疗,时间为6个月;对照组患者未进行系统的康复治疗,只是在医生的嘱咐下自行锻炼,或由家属帮助其进行锻炼。结果观察组患者的神经功能缺损程度评分（NDS）低于对照组[（13.13±7.22）vs（16.25±8.30）],而日常生活能力评分（MBI）和运动功能评分（FMA）则高于对照组[（60.08±20.10）vs（44.65±18.41）,（59.50±23.16）vs（43.34±20.82）],差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论系统的物理疗法联合作业疗法能够明显促进脑卒中患者运动功能以及神经功能的恢复,提高其日常生活能力。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肾素-血管紧张素系统的变化及其干预的实验研究

目的:观察油酸诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探索ALI/ARDS治疗新途径。方法:①建立ALI/ARDS动物模型,并利用症状、动脉血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标评估;采用紫外分光光度法和放射免疫法分别测定RAS关键酶:血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究其变化规律。②分别给模型鼠腹腔注射卡托普利、重组大鼠ACE2(rmACE2)和氯沙坦,观察干预效果。结果:①模型评判及RAS变化:模型复制成功,油酸组大鼠肺水含量较正常组明显增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P0.01),氧合指数明显下降(PaO_2/FiO_2:267±19 vs 450±15,P0.01),且病理显示明显的肺损伤改变;油酸组血浆中ACE2表达下降,而ACE表达明显升高,氯沙坦组ACE表达降低,对应ACE2表达升高;油酸组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,而氯沙坦组水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P0.05,单位:Pg/ml)。②RAS药物对ALI/ARDS的影响:与油酸组比较,卡托普利组W/D明显降低(5.35±0.25 vs 6.06±0.22,P0.05),而rmACE2组也出现下降趋势(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,单位:U),但无明显统计学差异(P=0.542)。氯沙坦组降低最显著(5.35±0.25,P0.01,单位:U);氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率。结论:①RAS存在激活,表现为关键酶发生显著变化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低。②干预RAS能部分改善ALI/ARDS肺损伤。其中以氨沙坦作用最为显著,且能最终提高7d生存率。③RAS可能开辟ALI/ARDS药物治疗的新时代,有望降低ALI/ARDS病死率。     

TNF-α在运动调节老年小鼠骨髓间充质干细胞增殖分化能力中的作用

方法：将老年小鼠随机分为对照组和运动组,对照组常规饲养,运动组进行跑步干预。8周后用计 数法检测细胞生长曲线,实时定量RT-PCR检测炎症因子及成骨、成脂相关基因在BMSC的表达。用TNF-α因 子或TNF-α抗体观察其对BMSC分化、增殖能力的影响。结果：1）运动组BMSCs生长速度明显快于对照组; 2）成骨相关基因Runx2在运动组BMSC中高表达,成脂相关基因PPARγ和C/EBPα在对照组BMSC中高表达;3 ）运动组BMSC中三种炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均出现不同程度的下降,其中TNF-α降低最明显;4） 在运动组BMSCs中添加TNF-α因子后,细胞生长变慢, Runx2表达显著降低,PPARγ和C/EBPα表达升高; 对照组BMSCs添加TNF-α抗体后,出现细胞生长相反变化。结论：运动可通过降低TNF-α表达而增强BMSCs 的增殖及成骨分化能力,这可能是运动抗骨质疏松的机制之一。     

依达拉奉对戊四氮致癫痫大鼠海马氨基酸受体的影响

目的：探讨依达拉奉抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ξ1（N—methyl—D-aspartaterecepterξ1,NMDAξ1）和γ-氨基丁酸受体Aα1（γ-aminobu—tyricacid-Arecepteral,GABAARα1）的变化。结果：海马NMDAξ1的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痈组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;海马GABAARα1的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组（P〈0．01）,依达拉奉抗癫痫组与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：依达拉奉可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAξ1和激活诲马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中NF-κB表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）,辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,测量右心室肥大指数（RVHI）。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。     

shRNA沉默C5aR对LPS诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响

为观察短发夹状RNA(Short hairpin RNA,shRNA)阻断大鼠C5a受体(C5a receptor,C5aR)基因表达对抑制脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)损伤的影响,将构建好的针对大鼠C5aR基因的shRNA表达质粒转染NRK-52E细胞系,经G418筛选后,形成稳定的表达C5aR shRNA的细胞系。设置空白对照组(NC组)、正常对照组(LPS组)、阴性对照组(LPS+shRNAc组)和处理组(LPS+C5aR-shRNA组)。采用荧光定量反转录PCR(RT-PCR)检测细胞中白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA的表达,酶联免疫吸附方法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和髓过氧化物酶(MPO)活性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果显示,与正常对照组和阴性对照组相比,试验组中C5aR shRNA能有效抑制炎症因子TNF-α、IL-6的释放,降低细胞凋亡率和细胞中MPO活性(P0.05)。可见,C5aR shRNA能显著抑制由LPS诱导的TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,改善大鼠肾脏功能,对LPS诱导的肾脓毒症损伤有明显保护作用。     

米索前列醇与欣母沛治疗产后出血效果比较

目的:比较米索前列醇与欣母沛治疗产后出血的临床疗效。方法:选取医院收治的产后出血产妇40例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各20例,对照组在缩宫素基础上给予米索前列醇治疗,观察组在缩宫素基础上给予欣母沛治疗,比较两组不同时段出血量与治疗效果。结果:观察组治疗有效率为95.00%,明显高于对照组的80.00%(P0.05);观察组产时、产后2h及24h各时间段出血量(mL)均明显低于对照组(204.7±47.8 vs 251.3±60.8,248.9±45.4 vs 283.2±59.7,270.6±52.3 vs 304.4±52.9),差异有统计学意义(P0.05)。结论:米索前列醇与欣母沛治疗产后出血均可起到有效的止血效果,但欣母沛起效更快,止血效果更为明显,建议临床推广应用。     

淫羊藿对肾阳虚雄性大鼠肾脏BMP-7表达的影响

目的 观察淫羊藿对肾阳虚雄性SD大鼠肾脏骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 3月龄雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、肾阳虚模型组、淫羊藿组,灌胃给药90d后,RT-PCR检测肾脏BMP-7 mRNA表达,免疫组化检测肾脏BMP-7的表达.结果 正常组和淫羊藿组BMP-7mRNA和蛋白显著高于肾阳虚模型组(灰度比值:0.990±0.103和1.054:t:0.097vs0.619±0.106,P＜0.01;免疫组化:0、1、0、4和0、0、0、4vs1、2、2、0,P＜0.01).结论 淫羊藿可提高肾脏中BMP-7的表达而保护肾脏.     

丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化与脓毒症大鼠肺组织和血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及组织炎症反应的关系。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)模型制造大鼠腹腔感染。随机将56只大鼠分为正常对照组、CLP组和CLP+MAPK抑制剂(SB203580)处理组,各组又分不同时间点亚组。采用反转录多聚酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测试剂盒分别测定血浆和肺TNF-αmRNA和蛋白水平;同时测定肺髓过氧化酶(MPO)活性、HE染色病理切片检测肺组织炎症反应程度。结果与正常大鼠相比,CLP后各时间点肺血浆和肺组织TNF-αmRNA、蛋白含量均升高明显;同时肺MPO和组织病理学评分升高明显。MAPK抑制剂处理后,与CLP组相应时间点相比,MPO和病理学评分均显著下降;TNF-αmRNA表达和蛋白含量同时显著降低。结论抑制MAPK活化可缓和脓毒症所致大鼠肺组织炎症反应,减轻肺组织损伤。     

饥饿对克氏原螯虾消化酶和抗氧化酶活性的影响

在水温(20±1)℃条件下,探讨不同饥饿时间对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)消化酶(胃肠组织胃蛋白酶、肝胰脏脂肪酶和胃肠淀粉酶)和抗氧化酶(血清超氧化物歧化酶SOD、肝胰脏过氧化氢酶CAT)的影响。结果表明:随着饥饿时间的延长,胃肠组织胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性呈逐渐降低的趋势。饥饿1、2、4d组胃肠组织胃蛋白酶活性分别为(15.80±0.98)、(14.01±1.32)和(13.82±0.93)U,与对照组差异不显著。肝胰脏脂肪酶活性变化趋势更为明显,饥饿2、4d组肝胰脏脂肪酶活性显著低于对照组和饥饿1d组。饥饿8d组胃肠组织胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性分别为(12.16±0.44)和(47.43±3.95)U.g-1,显著低于对照组[(16.16±0.23)和(109.98±8.20)U.g-1]。胃肠淀粉酶活性则随饥饿时间的延长呈先升高后降低的趋势,饥饿4d组胃肠淀粉酶活性最高[达(1.89±0.08)U.g-1]。饥饿对克氏原螯虾抗氧化酶活性有显著影响,血清SOD和肝胰脏CAT活性先升高,饥饿1d后迅速降低,饥饿2、4、8d组血清SOD活性分别比对照组下降7.65%、20.37%和28.66%;饥饿2、4、8d组肝胰脏CAT活性分别较对照组下降36.73%、45.58%和63.95%,差异显著。     

小花棘豆中毒对大鼠下丘脑—垂体—卵巢轴α-甘露糖苷酶的影响

将144只雌性大鼠随机分为4组,即对照组和试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组.将小花棘豆全草粉碎后,按Ⅰ组添加15%(含苦马豆素30 mg·kg-1)、Ⅱ组添加30%(含苦马豆素60 mg·kg-1)、Ⅲ组添加45%(含苦马豆素90 mg·kg-1)的比例制作混合饲料,饲喂至典型中毒症状出现为止.攻毒后每7 d每组随机采集4只大鼠的下丘脑、垂体和卵巢,检测其AMA活性及表达的变化.结果表明,试验及对照大鼠下丘脑—垂体—卵巢轴高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达,但各试验组表达转录水平与对照组差异显著,试验Ⅰ组大鼠HPOA的AMA1及AMA2的表达均与对照组差异不显著(P0.05),但试验Ⅱ组大鼠HPOA的AMA1以及试验Ⅲ组大鼠HPOA的AMA1、AMA2相对表达均显著低于对照(P0.05),而且随着试验的进行抑制效果愈加明显.结果表明,小花棘豆中毒可影响大鼠HPOA中AMA的活性及其基因的转录表达.     

参芪花粉片对低氧暴露下大鼠胃肠黏膜屏障损伤的保护作用观察

目的 探讨低氧暴露下胃肠黏膜屏障损伤的机制及参芪花粉片对其产生的保护作用,为胃肠黏膜的应激损伤防治提供科学依据。方法 60只SD大鼠随机分为平原对照组（PCT）、单纯低氧暴露组（SHE）和低氧暴露+参芪花粉片保护组（GAP）,在模拟海拔7 000 m的低压舱内暴露72 h,观察各组大鼠小肠黏膜厚度改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,检测血清和小肠的TNF-α和IL-6水平,以及TLR4 mRNA表达水平。结果 低氧暴露组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及周围组织间隙或细胞内,肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位;低氧暴露+参芪花粉保护组肠黏膜损伤减轻,黏膜厚度增加,硝酸镧颗粒很少进入组织间隙和细胞内,移位细菌明显减少。与平原对照组比较,低氧暴露组血清内毒素、TNF-α和IL-6水平显著增高,参芪花粉片保护组血清内毒素、TNF-α和IL-6水平显著降低;低氧暴露后空肠组织TLR4 mRNA表达量显著增加,给予参芪花粉片后TLR4表达量明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 低氧暴露能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,给予参芪花粉片后可以降低肠黏膜通透性,对肠黏膜损伤具有一定的保护作用。     

IFN-γ对奶牛乳腺上皮细胞转分化的影响

[目的]用转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导奶牛乳腺上皮细胞-肌纤维母细胞转分化(EMT),以不同浓度的IFN-γ为阻断剂,探讨干扰素-γ(IFN-γ)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)表型重塑的作用。[方法]将原代培养的BMEC分为对照组、诱导组(TGF-β_110ng/m L)、药物组(IFN-γ20 ng/m L)及阻断组(TGF-β_110 ng/m L+IFN-γ10、20、50、100 ng/m L)。培养72 h后,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)和胶原Ⅰ(COLⅠα1)的mRNA相对表达量。[结果]诱导组α-SMA、CTGF和胶原Ⅰ mRNA相对表达量显著增加(P0.05);药物组CTGF的mRNA相对表达量与对照组相比无显著差异(P0.05),α-SMA和COLⅠα1mRNA相对表达量显著下降(P0.05);阻断组IFN-γ明显抑制了TGF-βl诱导的转分化。[结论]IFN-γ能够负性调控TGF-β_1诱导的奶牛乳腺上皮细胞-肌纤维母细胞转分化(EMT),减少COLⅠα1分泌。