首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨西洋参皂苷对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,及抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:利用原代培养的乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注模型;采用MTT、TUNEL法检测心肌凋亡细胞;Western blot检测caspase-3,caspase-9蛋白的表达。结果:缺血再灌注组出现心肌凋亡细胞;caspase-3,caspase-9的表达缺血再灌注组较对照组明显增加(P0.05),PQS治疗组较缺血再灌注组明显下降(P0.05)。结论:心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,PQS治疗可以显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。PQS通过抑制caspase-3;caspase-9,而抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

2.
目的:介绍抑制NF-κB信号通路的药物防治心肌缺血/再灌注损伤方面的研究进展。方法:查阅近五年的国内外文献,总结药物作用于NF-κB信号通路防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。结果:槲皮素、赤芍总苷、绞股蓝皂苷、红景天苷和三七皂苷R1有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抑制NF-κB活化和下调ICAM-1表达。结论:药物可以通过抑制NF-κB信号通路保护缺血心肌。  相似文献   

3.
硫辛酸对海马CA1区锥体细胞凋亡的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1 d处死动物 ,取脑 ,制作石蜡切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,以观察海马 CA1区锥体细胞的损伤形式 ,并探讨α-硫辛酸 (α-lipoic acid,L A)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后1 d,海马 CA1区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而 L A可明显抑制锥体细胞的凋亡。实验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;L A对脑缺血再灌注有明显神经保护作用  相似文献   

4.
为了探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血-再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的抑制机制,试验采用原代培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血-再灌注损伤模型,并给予PQS干预,应用原位杂交检测试剂盒检测PQS对体外模拟大鼠缺血-再灌注心肌细胞caspase-3和caspase-9 mRNA表达的影响。结果表明:溶剂对照组与正常对照组比较,caspase-3和caspase-9 mRNA表达明显增加;PQS处理组与溶剂对照组比较,caspase-3和caspase-9 mRNA表达降低。说明PQS可下调心肌细胞caspase-3和caspase-9 mRNA的表达,从而抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

5.
目的:介绍药物防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结药物防治心从缺血再灌注损伤方面的研究进展。结果:4-苯基丁酸、柚皮素、绞股蓝皂苷、黄连素有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧化应激、抗内质网应激等。结论:药物可以通过抑制内质网应激保护缺血心肌。  相似文献   

6.
本文探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的抑制机制。试验采用原代培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血-再灌注损伤模型,并给予PQS干预。应用RT-PCR、Westernblot方法和免疫荧光方法观察Bcl-2的表达,并检测细胞色素c(Cytc)的表达。结果I/R组与对照组比较Bcl-2和Cyt c的表达明显增加(P<0.05);PQS干预组较I/R组Bcl-2的表达增加,而Cyt c表达减少(P<0.05)。结论得出PQS可上调心肌细胞Bcl-2并减少Cyt c表达,从而抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

7.
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作全脑缺血再灌注模型 ,于术后 1d处死动物 ,取脑 ,制作石腊切片 ,通过 HE染色、Tunel检测 ,对海马 CA1 区锥体细胞形态进行了观察。结果表明 :在短暂性全脑缺血中 ,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死 2种死亡形式 ;与对照组相比 ,缺血再灌注后 1d,海马 CA1 区损伤较重 ,出现了较多的凋亡细胞 ,而MT- 1可明显抑制锥体细胞的凋亡。本试验证明 :在脑缺血再灌注损伤中 ,细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式 ;MT- 1对脑缺血再灌注有明显神经保护作用  相似文献   

8.
心肌缺血坏死是冠状动脉供血障碍的直接后果,临床上通过运用溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内血管成形术、冠状动脉搭桥术等疗法使急性心肌梗死时缺血的心肌重新得到血液灌注。然而,心肌缺血再灌注损伤现象的存在,往往会降低再灌注疗法治疗心肌梗死的效果,为此,探讨减轻缺血再灌注损伤的方法和途径显得非常重要。山莨菪碱为M胆碱受体阻断剂,临床上主要用于松弛平滑肌,解除血管痉挛,改善微循环,增强人体免疫功能等。近些年来,临床上用于尝试治疗室性心动过速、病态窦房结综合征,有实验通过在大鼠和小型猪缺血再灌注模型动物从血流动力学及细胞生物学方面研究显示山莨菪碱对心肌具有保护作用,  相似文献   

9.
缺血再灌注损伤指过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织内的细胞造成的损伤,其对动物抗氧化系统的损伤最为明显,研究表明,应用抗氧化剂减轻损伤至关重要。银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)是从银杏叶中分离、纯化的,主要含黄酮类、萜内酯和聚戊烯醇等,它是一种高效的氧自由基清除剂,已被广泛用于治疗多种疾病。针对银杏叶提取物对缺血再灌注损伤具有保护作用,归纳已经报道的各种动物模型中银杏叶提取物对缺血再灌注损伤的保护机制,文章重点概括了四种主要保护机制,以期为今后银杏叶提取物在医药界的应用和研究提供综合性参考。  相似文献   

10.
目的:探讨多烯磷脂酰胆碱对家兔肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:15只中国白兔随机分成假手术对照组、肝脏缺血-再灌注模型组和多烯磷脂酰胆碱干预组,检测肝脏微循环中滞留的白细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量,观察肝脏的病理变化。结果:模型组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量明显高于对照组(P0.05),肝细胞弥漫性水泡变性和散在坏死;干预组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清中ALT、AST和LDH含量均明显低于模型组,肝脏病理变化轻微。结论:肝脏缺血-再灌注可导致肝细胞弥漫性水泡变性和散在性坏死,多烯磷脂酰胆碱对肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用。  相似文献   

11.
为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用.选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组,脑缺血未治疗组和对照组3组,手术建立家兔全脑缺血模型,应用生化检测技术测定脑缺血再灌注后不同时间边缘系统NOS活性变化及血塞通对其活性的影响.结果表明,边缘系统内NOS活性在脑缺血再灌注2 h后开始升高,6 h达到高峰,随后逐渐下降,24~96 h活性持续下降,120 h后恢复至正常水平;脑缺血治疗组下降幅度大、速度快,在96 h即恢复至正常水平.缺血治疗组和正常对照组NOS的活性极最著低于缺血未治疗组(P<0.01).结果提示,血塞通可以通过减弱NOS活性进而维持NO的生理含量,对全脑缺血再灌注损伤家兔有明显的脑保护作用.  相似文献   

12.
为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制,本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平;光镜下观察肝细胞的形态学改变;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示,与空白组相比,损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比,预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下...  相似文献   

13.
为了探讨血塞通对脑部神经元的具体作用机制,试验采用家兔夹夹闭双侧颈总动脉模型研究了血塞通对脑缺血再灌注家兔大脑皮层顶叶的保护作用。结果表明:血塞通对脑缺血后再灌注2 h的保护作用不明显,差异不显著(P0.05);再灌注6 h后保护作用逐渐显现,直至72 h血塞通的保护作用更加明显;治疗组神经元核固缩、溶解等缺血变化表现轻微,变性、坏死明显减轻,其数量也多于缺血组,最长突起长度接近于正常,差异显著(P0.05)。说明血塞通能显著缩小脑缺血范围,抑制脑细胞的破坏,对缺血性脑细胞的保护作用显著。  相似文献   

14.
肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要内容,对肝脏缺血再灌注损伤的发生机制、影响因素及防护作用的了解有助于采取必要的手段及防制措施改善临床上肝脏手术及肝脏缺血再灌注损伤的预后。文章就肝脏缺血再灌注的发生机制、影响因素及防护作用方面的研究现状作以综述。  相似文献   

15.
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)严重危害人和动物的生命健康,如何防治是医学难点。麻醉镇静药在手术和检查中不可缺少,其对MIRI的影响是研究的热点。右美托咪啶(Dex)被誉为21世纪镇静剂,应用前景广阔,研究发现其具有抗肺脏损伤、抗肾脏损伤等器官保护作用,以及心脏保护作用,还可能涉及抗缺血再灌注损伤、抗心律失常等方面。文章探讨了自由基、细胞内钙超载、心肌细胞凋亡等影响MIRI的因素,分析了MIRI P13K-Akt-e NOS和JAK/STAT信号转导通路的影响;从器官、细胞和分子水平探讨右美托咪啶对MIRI的作用机制,为防治MIRI提供新思路,也为合理应用右美托咪啶提供参考。  相似文献   

16.
制备大鼠局灶性脑缺血再灌注实验模型,通过N-乙酰L-半胱氨酸(NAC)预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探索脑梗死病理过程及药物治疗途径。NAC预处理21d,利用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,造模后24h进行神经症状评分,TTC染色,检测血浆MDA、GSH含量,观察大脑皮质细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果显示,通过神经症状评分和TTC染色判定大鼠局灶性脑缺血实验模型建立成功。与对照组相比,NAC预处理组(100mg·kg^-1)大鼠血浆中MDA含量显著降低(P〈0.05),GSH含量显著升高(P〈0.05);NAC模型组细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值明显低于对照组。结果表明,NAC通过改善氧化应激状态,调控凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

17.
大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元动态变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作大鼠全脑缺血再灌注模型,分别于术后6h、1d、3d、5d处死动物,取脑,制作石蜡切片和冰冻切片,通过HE染色、TUNEL检测及Caspase-3活性测定,对大鼠海马各区锥体细胞形态进行动态观察。结果表明:在短暂性全脑缺血中,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式,细胞凋亡在海马各区中的分布是一动态过程,各区对缺血易损伤性的顺序是:CA1及门区>CA2>CA3>齿状回;脑缺血再灌注不同时间,海马锥体细胞中DNA断裂及Caspase-3的表达与细胞凋亡呈现相似的变化趋势,且DNA的断裂早于Caspase-3的表达;与青年组相比,老年组海马神经元出现凋亡时间早且损伤严重。试验证明:在脑缺血再灌注损伤中,海马各区存在着缺血耐受性差异;细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式。  相似文献   

18.
目的:研究葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌的保护作用,研究相关机制。方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌损伤模型,缺血1.5h再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害并评分,测定脑梗死体积和脑含水量,检测氧自由基(ROS)及Caspase-3的生成。结果:葛根素能显著缩小脑缺血再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,降低Caspase-3的活性。结论:葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与Caspase-3酶活性有关。  相似文献   

19.
为探究小型猪腹腔镜肝脏缺血再灌注合并肝切除损伤对肝细胞凋亡及凋亡相关基因的影响,将12头巴马小型猪随机分为假手术组和模型组,假手术组仅建立气腹60 min,模型组右半肝缺血60 min后进行左半肝切除。应用TUNEL染色法检测肝细胞凋亡,qRT-PCR法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2 m RNA表达的变化,Caspase-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测肝组织中Caspase-3和Caspase-9酶活性。结果显示,模型组Caspase-3和Caspase-9活性、Bax m RNA及细胞凋亡数量于术后即刻、1 d、3 d较假手术组显著升高;模型组Bcl-2 m RNA于术后即刻、1 d、3 d较假手术组显著降低。结果表明,腹腔镜肝脏缺血再灌注合并肝部分切除损伤可导致肝细胞凋亡,其机制可能与上调Bax m RNA和下调Bcl-2 m RNA的表达、Caspase-3和Caspase-9活性增强有关。  相似文献   

20.
目的:为丹皮酚(Pae)的临床应用提供参考。方法:通过查阅近几年的丹皮酚相关文献,对其临床常见应用进行总结与概述。结果与讨论:丹皮酚对治疗冠状动脉硬化、缺血再灌注损伤、血栓等疾病均有显著的临床作用。阐述并了解丹皮酚的临床作用,有助于指导临床合理用药,也可促进丹皮酚新型给药系统的深入研究。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号