噬菌体治疗及其研究

<正>1噬菌体—细菌的病毒噬菌体是一种侵染细菌、放线菌等微生物的病毒,可通过除菌滤器,没有细胞结构,为非细胞生物,主要由蛋白质外壳(衣壳)和包含于其中的核酸所组成,是一种专性的细胞内寄生物,不具有独立的代谢酶系,只能在生活的且进行着代谢活动的宿主细胞中存活。     

动物抗病毒药物的应用研究进展

病毒在自然界中分布很广,人、动物、昆虫、植物、真菌、细菌等都可被病毒寄生而引起感染。它是一类非细胞形态微生物。主要有以下基本特征：①个体微小,比细菌小得多,可通过除菌滤器,大多数病毒须用电镜才能看见;②结构简单,不具有细胞结构,仅由一种核酸（DNA或RNA）和蛋白质组成,没有酶或酶系统;③严格的专性活细胞内复制增殖,不能进行独立的代谢作用,须寄生在其他活细胞内,     

动物抗病毒药物的应用研究进展

病毒在自然界中分布很广,人、动物、昆虫、植物、真菌、细菌等都可被病毒寄生而引起感染。它是一类非细胞形态微生物。主要有以下基本特征：①个体微小,比细菌小得多,可通过除菌滤器,大多数病毒须用电镜才能看见;②结构简单,不具有细胞结构,仅由一种核酸（DNA或RNA）和蛋白质组成,没有酶或酶系统;③严格的专性活细胞内复制增殖,不能进行独立的代谢作用,须寄生在其他活细胞内,     

MDCK细胞感染犬传染性肝炎病毒后的超微结构观察

MDCK细胞感染犬传染性肝炎病毒(ICHV)BJ—1株后6h未见明显改变;12～18h胞核肿大,核内形成黑色颗粒样球状体;24h胞核内偶见病毒粒子,36h许多细胞内含病毒、病毒副晶体、形态各异的包涵体和多种板层样结构;48h感染细胞核膜以破损或出芽方式将成熟病毒粒子释入胞浆.     

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——基础免疫创新团队

<正>研究内容1.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)-细菌混合感染致病力增强分子机制研究:建立HP-PRRSV-细菌混合感染动物或细胞模型,研究病毒-细菌混合感染导致炎症反应增强和动物死亡增加的分子机制。2.利用基因敲除小鼠为模型,研究病毒、细菌及寄生虫感染后逃逸宿主天然免疫的分子机制。     

细胞外囊泡在病毒生命周期中的作用

细胞外囊泡(EVs)具有一种源自细胞质膜或多囊体(MVB)的脂质双分子层球状膜性结构，其外部结构和释放过程与部分病毒类似。本文介绍了EVs的结构、分类及其对病毒入侵宿主和病毒组装的重要影响。分析表明，EVs作为细胞内容物的运输工具，是调节局部细胞微环境和远距离信号传导的关键介质，并且对病毒入侵宿主和病毒组装过程具有重要调控作用，而病毒感染使EVs在细胞之间以及细胞内发挥的作用更加复杂。本文旨在通过对EVs在病毒生命周期中的作用进行归纳总结，对病毒感染过程中EVs的功能有更深入的了解。     

病毒感染细胞过程中caspases介导的病毒蛋白自剪切研究概况

很多宿主细胞在病毒感染下通常会启动caspases通路凋亡途径导致细胞死亡,避免病毒的进一步扩增和传播.但最近的一些研究表明,病毒能利用激活的caspase蛋白酶对自身(非)结构蛋白进行特异性剪切,以利于病毒在细胞内的复制或参与病毒或宿主其他基因的转录调控等过程.作为一个病毒与宿主细胞相互作用关系的新的研究领域,论文对...     

兽医临床上抗病毒药物的合理应用

<正>抗病毒药物是一类用于预防和治疗病毒感染的药物。在体外可抑制病毒复制酶,在感染细胞或动物体抑制病毒复制或繁殖,在临床上治疗病毒病有效的药物。病毒与细菌不同,缺乏自身繁殖的酶系统,因而它是细胞内寄生的微生物,依赖宿主细胞代谢系统进行生殖复制。     

猪细小病毒S-1A株对细胞的适应性及其培养条件的优化

将猪细小病毒S-1A株在不同的细胞中培养,测定病毒含量,以确定适合猪细小病毒S-1A株增殖的细胞。结果表明：猪细小病毒S-1A株能在猪肾传代细胞系(PK-15)、猪肾原代细胞(PK)、猪睾丸细胞(ST)和仔猪肾细胞(IBRS-2)中生长增殖,不能在幼仓鼠肾细胞系(BHK-21)、绿猴肾细胞(Vero)和鸡胚成纤维细胞(CEF)中增殖;当ST细胞生长至2/3单层时,将猪细小病毒S-1A株种毒液100倍或1000倍稀释后接种ST细胞,37℃培养96～144h,获得的病毒载量最高。     

苦参碱对PRRSV的体外抑制作用及其机制

本试验以Marc-145细胞为模型,采用细胞病变(CPE)抑制试验和MTT法测定细胞活力,观察苦参碱(matrine)体外抗猪繁殖呼吸与综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)活性,并从抑制病毒复制、阻断吸附和直接杀灭3个方面探讨苦参碱体外抑制PRRSV的作用机制.结果显示,苦参碱CC50＞1 500 mg/L,最大安全浓度为750 mg/L,EC50为(443.5±33.4)mg/L,SI≥3.38,在安全浓度范围内对PRRSV感染Marc-145细胞的抑制率达到93.6％;在直接杀灭和复制抑制试验中最高抑制率分别达到105.10％和91.53％;在病毒吸附抑制试验中抑制率＜20％,表明苦参碱不能阻断PRRSV对Marc-145细胞的吸附.结果表明,苦参碱在体外可有效抑制PRRSV对Marc-145细胞的感染,其抗病毒机制可能是干扰病毒的复制或/和直接杀灭病毒,提示苦参碱可作为研发预防及治疗猪蓝耳病的药物或先导化合物.