家兔氟中毒的病理组织学观察

通过对家兔分别灌服 2mg/kg,5mg/kg,1 0mg/kg ,的氟化钠 ,成功复制出家兔亚急性氟中毒的模型。试验家兔于 6～ 1 0d内死亡。其剖检主要病变为心肌质地变软 ,心肌、肝脏表面有部分淤血和轻度出血 ;肾脏被膜易脱落 ,肿胀和部分出血 ;胃肠粘膜易脱落或出血 ;可视粘膜苍白等症状。其病理组织学变化为肝细胞空泡变性、颗粒变性 ,局部坏死 ,核溶解、消失 ,部分神经细胞变性坏死 ,肾小球肿胀出血等变化     

樱桃谷鸭镉中毒病理学观察

镉化合物有氧化镉、硫化镉、硝酸镉、氯化镉、氰化镉和硫酸镉等 ,镉化合物的毒性很大 ,可因电镀工业、镉合金制造颜色工业、蓄电池电极生产、镉化合物杀虫剂、半导体和塑料生产等能与镉化合物接触 ,以及误服或吸入镉化合物的烟尘而中毒。无论以任何形式进入机体 ,均可引发中毒 ,其分布全身各器官 ,主要储存于肝、肾、肺和甲状腺 ,主经肾脏排泄 ,经消化道进入者 ,85 %经肠道排出[1] 。中毒有急性与慢性之分。受某些地区出现不明原因的鸡鸭死亡等现象启发 ,在实验室里对系列金属的毒性、中毒表现和病理变化进行研究。病理学观察是临床诊断和防…     

大鼠亚慢性镉中毒模型的建立

为建立一种安全、简便和可靠的雄性大鼠亚慢性镉中毒模型,选取30只Wistar雄性大鼠随机分组后,每天分别用含1.25、2.5、5和10 mg/kg剂量的CdCl2溶液灌胃,研究镉离子在不同处理时间对雄性大鼠肝脏和肾脏的损伤情况.结果显示,大鼠血液和肝肾中的镉含量及血清中的尿素浓度与镉离子呈剂量效应关系.染镉56 d后,...     

亚慢性镉中毒鸡肾脏的超微结构观察

镉系有毒重金属，是环境和工业污染的重要毒物之一，为已知的易在体内蓄积的毒物，肾是镉中毒的主要靶器官。我国是镉污染严重的国家，在江西、甘肃等地已有报道，由于镉污染引起当地的畜禽镉中毒，给畜牧业造成严重危害。本文观察了亚慢性镉中毒鸡肾脏超微结构，以期为防治畜禽镉中毒提供形态学资料。     

雏鸭实验性镉中毒的病理学研究

用114只3日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性镉中毒的LD50为289mg/kg体重。灌服1／10、1／20、1／30LD50剂量作亚急性毒性试验，每日服药一次，试验期6周，其发病率分别为11／11、11／11和3／11，死亡率分别为10／11、7／11和3／11。中毒鸭表现为生长缓慢，Hb、RBC和PCV显著降低，死前多呈现呼吸困难。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎，纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎，气囊积液、气囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血、出血等。透射电镜观察，心肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀，嵴断裂、溶解。肝细胞还可见糖元颗粒明显减少，脂滴增多等。测得亚急性组织肝脏和肾脏的镉含量，试验组与对照组之间有极显著差异（P＜0．01）。试验组口服镉含量高的与镉含量低的之间亦有显著或极显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。     

染镉雏鸡免疫器官的病理组织学变化

为探讨鸡急性镉中毒对免疫器官的影响，以30日龄伊莎雏鸡为试验对象，按体重150mg／kg经口给予氯化镉。在染镉后进行临床症状、剖检变化及免疫器官的病理组织学变化的观察。结果表明：雏鸡在染镉3h后出现中毒症状，主要为精神沉郁、嗜睡、流涎、腹泻、贫血等症状。免疫器官病理组织学检查发现镉中毒雏鸡脾、胸腺、法氏囊中淋巴细胞数目减少，淋巴细胞的生发中心破坏，造成鸡免疫功能被抑制。     

亚慢性镉中毒鸡垂体中镉含量的测定

镉是一种重金属,镉在体内的生物半衰期长达10～30年,少量镉持续进入体内因长期积累而对各组织器官有不同程度的损伤,为已知的最易在体内蓄积的毒物。试验采用火焰原子吸收法对染镉鸡垂体中镉的蓄积情况进行检测,以探讨镉对内分泌器官毒性的影响,为进一步研究其毒理提供依据。1材料与方法1.1试验动物分组将180只50日龄海兰鸡随机分为3组,即对照组、低镉组和高镉组,每组60只。对照组饲喂基础日粮;低镉组饲喂基础日粮和CdCl2140mg/kg;高镉组饲喂基础日粮和CdCl2210mg/kg,分笼常规饲养。分别于染镉第20,40,60天时,每组随机抽取5只鸡,测定其垂…     

肉鸡实验性镉中毒的病理学研究

用3日龄雏鸡150只，作急性和亚急性镉中毒病理学观察，急性毒性的LD50为84．48mg/kg体重。1／10，1／20，1／30，1／40LD50和基础组作亚急性实验，实验期6周，死亡和存活鸡之比分别为4／12，3／12，3／12，3／12和0／12。死亡鸡的主要病变为肺充血、出血及炎症，肝变性及肝周炎，心肌变性及心外膜炎以及肠道卡他等。电镜检查亚急性存活病例，主要肝、心、肾细胞内的线粒体减少及萎缩，肝内质网增生、断裂，肾小球基底膜节段性增厚。亚急性试验鸡的肝和肌肉中镉含量极显著差异高于对照组（P＜0．01），而肝中铁含量试验组则极显著低于对照组(P＜0．01）。     

雏鸭试验性镉中毒的病理学研究

用１１４ 只３ 日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性毒性试验,经预备试验,将其中７０ 只雏鸭随机分为 ７组,每组１０ 只,按千克体重各以１６７、２０１、２４１、２８９、３４７、４１７、５００ ｍ ｇ／ｋｇ 的剂量给试验鸭一次性灌服氯化镉水溶液,试验期 １周。雏鸭灌药２０ ｍ ｉｎ 后开始死亡,１．５～９ｈ 达死亡高峰,因死亡时间短,多无明显的特异症状。各组的死亡率分别是 １０％ 、１０％ 、３０％ 、５０％ 、７０％ 、８０％ 、９０％ ,用简化寇氏法求出 Ｌ Ｄ５０ 为２８９ ｍ ｇ／ｋｇ· Ｂ Ｗ 。尸体剖检和病理组织学变化主要是胃肠炎及脑充血、出血,极个别病程较长的病例心脏和肝脏被覆纤维素薄膜,表现为纤维素性心外膜炎和纤维素性肝周炎的变化。亚急性毒性试验,将其余的４４ 只雏鸭随机分为４ 组,每组１１ 只,１ 组作对照组,其余３ 组按ｋｇ 体重每天灌服１／１０、１／２０、１／３０ Ｌ Ｄ５０ 剂量的氯化镉水溶液,试验期６周,每周称重一次,调整服镉剂量。试验组鸭的发病率分别为１１／１１、１１／１１、３／１１、死亡率分别为１０／１１、７／１１、３／１１,对照组鸭 无一例发病或死亡。中毒鸭表现为生长明显减缓（ Ｐ＜ ０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０     

畜禽的钼中毒

畜禽的钼中毒郑黎（广东省农科院畜牧研究所广州５１０６４０）钼（Ｍｏ）首先是作为一种有毒元素被动物学家们人识的（Ｆｅｒｇｕｓｏｒ），ｅｔａｌ１９３８），直到１９５３年，钼的必需元素地位才因动物体内多种铝酶的相继发现而逐步确立。然而，由于地壳中平均含钼ｌ...     

亚慢性镉中毒鸡肾脏的超微结构观察

镉系有毒重金属，是环境和工业污染的重要毒物之一，为已知的易在体内蓄积的毒物，肾是镉中毒的主要靶器官。我国是镉污染严重的国家，在江西、甘肃等地已有报道，由于镉污染引起当地的畜禽镉中毒，给畜牧业造成严重危害。本文观察了亚慢性镉中毒鸡肾脏超微结构，以期为防治畜禽镉中毒提供形态学资料。     

猪狗舌草中毒的病理组织学研究

用含１０％狗舌草的饲为喂猪,试验期１４４ｄ,进行了鉴定观察、病理组织学及超微结构检查。在试验中后期,试验猪是表现进行性消瘦,被毛蓬乱,脱落、粪便干而黑小,结膜苍白。病理组织学检查发现,肝脏出现巨肝细胞,胞浆内陷;肺泡气肿,泡壁毛细血管充血;紧脏近曲小管上皮细胞肿大,胞浆内陷;大脑神经变性坏死,出现卫星化和噬神经现象,小脑浦肯野氏细胞肿胀,尼氏小体不清;心肌纤维发生颗粒变性,有的核变圆,淡染。透射电     

畜禽铅、镉中毒及诊治方案

本文主要介绍了畜禽摄入过量的重金属铅、镉,或被铅、镉污染的地因通过建立牧群、移场放牧、建立棚圈饲养而被动摄入过量,导致畜禽机体产生急性和慢性中毒,铅中毒畜禽出现消化障碍和神经机能紊乱反应,血液中嗜中性白细胞增多,点彩红细胞增多,X线检查腹部及骨有铅带,长骨骨骺有铅斑,血液铅浓度升高,可静脉注射6.6%的依地酸钠钙缓慢.镉中毒多为亚临床经过,镉在畜禽体内很难排出,存留期长,甚至终生.镉经消化道、呼吸道、皮肤吸收后,分布于红细胞和血浆中,通过红细胞膜与血红蛋白结合,与铜、铁、硒等微量元素相拮抗(颉颃),抑制骨髓的造血机能而造成贫血.严格控制镉排放,提高饲料中蛋白质比例,增加锌、硒供给量可限制镉沉着.     

林麝肺炎及化脓性疾病的病理组织学观察

为观察患肺炎及化脓性疾病死亡林麝的肺脏、肝脏、心脏和肾脏的病理组织学变化,采用石蜡切片、苏木素-伊红染色后显微镜检查.结果发现,肺脏主要表现为化脓性肺炎,肝脏主要表现为急性肝炎,心脏主要表现为急性心肌心包膜炎,肾脏主要表现为急性肾小球肾炎.     

家蚕氟中毒的皮肤病理组织学研究

对家蚕氟中毒的皮肤组织进行显微镜观察和元素分析，搞清了氟中毒后蚕皮肤黑斑的形成机制。认为氟化物造成血球和真皮细胞坏死后沉积于表皮层，加之黑褐色颗粒状物的积集而形成黑褐色斑，含有高浓度氟化物的血液从此部位渗出于表皮。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

猪实验性镉中毒

由于镉污染对环境中生物和人的健康带来很大的威胁,因此对镉的研究已普遍引起世界各国的关注。1972年FAO/WHO把镉列为第三位优先研究的食品污染物,1974年联合国环境规划局将镉定为重点污染物。近年来,我们在进行耕牛钼中毒研究的同时,发现赣南大余县某些地区的猪组织镉含量均有不同程度的增高,各器官也有程度不同的     

鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃效应的肝脏亚微结构变化

为深入探讨镉致动物肝毒性的机制及硒颉颃效应,选用90只100日龄伊沙褐公鸡随机分为3组,通过在日粮中添加一定剂量的镉及硒与镉,建立亚慢性镉中毒或硒颉颃模型;用透射电镜观察亚慢性镉中毒及硒颉颃鸡肝脏的亚微结构变化。证实亚慢性镉中毒可引起鸡肝脏细胞的损伤,造成线粒体、溶酶体等细胞器受损;出现大片细胞萎缩、坏死、凋亡。结果表明,硒能有效地降低镉对细胞器的损伤,减少细胞凋亡数量。