槲皮素对镉致大鼠肝脏损伤的研究

为了研究镉致大鼠肝脏损伤及槲皮素对损伤的作用,试验以SD大鼠为研究对象,将20只大鼠随机分为4组,即空白对照组、镉处理组、槲皮素组和镉+槲皮素组。6周后,采集血清并处死大鼠,取肝脏组织并制成匀浆液,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:与空白对照组比较,镉处理组AST、ALT活性极显著升高(P0.01),MDA含量显著升高(P0.05),GSH含量极显著降低(P0.01),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01);与镉处理组比较,镉+槲皮素组AST、ALT活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),MDA和GSH含量分别显著降低和升高(P0.05),GSH-Px、CAT、SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。说明槲皮素能保护由镉导致的肝脏损伤。     

α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验

探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

硫辛酸对镉致大鼠肝细胞GJIC损伤的保护作用

为了探讨硫辛酸对镉致大鼠肝细胞缝隙链接通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)损伤的影响及作用机制,本试验以大鼠肝细胞系BRL3A细胞为对象,以2.5μmol/L醋酸镉、50μmol/L硫辛酸、5μmol/L 18-β-甘草次酸处理细胞,Hoechst33258观察细胞核形态、细胞实时分析技术检测细胞指数,划痕染料标记示踪法(SL/DT)检测GJIC,免疫荧光技术观察缝隙连接蛋白Cx43分布,Western blot检测Cx43表达水平。结果显示:硫辛酸能有效缓解2.5μmol/L醋酸镉引起的BRL3A细胞形态学改变、细胞指数下降、GJIC抑制以及细胞膜上连接蛋白Cx43分布减少和表达水平下降。结果表明:硫辛酸对镉致大鼠肝细胞损伤有保护作用,其机制与GJIC有关。     

镉致大鼠睾丸损伤及葛根素的保护作用

24只4周龄雄性SD大鼠,分成4组并每天按以下处理:对照组灌服蒸馏水(10 mL/kg);葛根素组每日按照100mg/kg的用量灌服葛根素;镉组按照2mg/kg的Cd2+用量腹腔注射氯化镉溶液(10g/L);镉+葛根素组,在镉组的处理基础上,再按照100mg/kg的用量灌服葛根素。4周后,将大鼠麻醉并处死,摘取睾丸称其质量并计算脏器系数,睾丸制成组织匀浆检测大鼠睾丸中过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并制作睾丸病理切片显微镜观察。结果显示与对照组相比,镉组大鼠睾丸脏器系数极显著降低(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),GSH含量极显著减少(P0.01);与镉组相比,镉+葛根素组睾丸脏器系数极显著升高(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著降低(P0.05),GSH含量显著增加(P0.05)。病理切片显示镉组大鼠睾丸组织的细胞出现实化,看不到各级睾丸细胞正常结构,镉+葛根素组与镉组相比,睾丸细胞损坏程度都有所减轻。本试验表明镉对大鼠睾丸有损伤作用,而葛根素能减轻这种损伤,对镉致大鼠睾丸损伤具有保护作用。     

葛根素对镉致大鼠血脑屏障损伤的保护效应

为探究葛根素在镉暴露引起大鼠血脑屏障损伤中的保护效应,24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组.试验期间,每天按200 mg/kg剂量的葛根素(溶解于5 g/L羧甲基纤维素钠)对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的5 g/L羧甲基纤维素钠将对照组、镉组大鼠进...     

泽泻对大鼠急性肝脏损伤的保护作用

为考察泽泻提取物对DL-乙硫氨酸(DL-ethionine)致肝脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。采用DL-乙硫氨酸(2.0mmol/L)处理大鼠原代肝细胞24h,制备大鼠急性肝脏损伤体外模型。分别以0.0、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0μg/mL的泽泻粗提物作用于该模型,测定各组24h和48h细胞培养基上清液中的ALT、AST活性以及细胞裂解液中的甘油三酯(TG)、直接低密度脂蛋白胆固醇(D-LDL-C)。结果表明,添加泽泻的各组细胞培养基上清液中ALT、AST活力明显降低,细胞裂解液中TG、D-LDL-C含量降低,24h比48h时效果显著。泽泻粗提物的各浓度中,以5.0μg/mL为最佳。     

黄芩苷对黏菌素致小鼠周围神经毒性的保护作用研究

黏菌素的神经毒性是众所周知的。中药黄芩苷具有抗氧化、保护神经等作用。本试验通过设定正常组(生理盐水)、模型组(静脉注射15 mg/kg体重黏菌素)、黄芩苷高剂量组(200 mg/kg体重黄芩苷+15 mg/kg黏菌素)、黄芩苷中剂量组(100 mg/kg体重黄芩苷+15 mg/kg体重黏菌素)和黄芩苷低剂量组(50 mg/kg体重黄芩苷+15 mg/kg体重黏菌素)共5个剂量组,连续给药7 d后,进行氧化-抗氧化相关生化指标测定(MDA、SOD、CAT和GSH)、坐骨神经组织中凋亡相关因子表达(Caspase3和Bax)及碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,Mbp)表达的测定。结果表明,黄芩苷干预组的小鼠氧化指标明显降低,提高小鼠的抗氧化能力;Caspase3和Bax以及Mbp蛋白表达量均有降低。     

加味四君子汤对镉致鸡肝脏氧化损伤的颉颃作用

通过对镉中毒鸡每天灌服加味四君子汤1 mL,饲养至15,30,45和60 d时,取肝脏做组织匀浆液,采用试剂盒比色的方法,分别检测了肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,来观察镉中毒后肝脏抗氧化功能和加味四君子汤的保护作用。结果:加味四君子汤镉组的GSH-Px和SOD活性较镉组显著性提高(P<0.05或P<0.01),而MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01),说明加味四君子汤能明显抑制镉致鸡肝脏的氧化损伤作用,对镉致鸡肝脏氧化损伤有明显的颉颃作用。     

α-硫辛酸对大鼠肝脏慢性镉中毒的保护作用

为了探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid)对肝脏慢性镉中毒的保护作用,本研究将30只雌性SD大鼠随机分为3组,分别为对照组、镉组(50mg/L醋酸镉自由饮水及超纯水灌胃)、镉与α-硫辛酸共同处理组(50 mg/L醋酸镉自由饮水及α-硫辛酸灌胃50 mg/kg.体质量),试验12周后对大鼠采血做血液生化检查,采用光学显微镜观察各组大鼠肝脏的病理组织学变化,透射电镜观察肝组织细胞内超微结构变化。结果显示:镉组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性均极显著高于对照组(P0.01),而α-硫辛酸干预后均明显降低,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量显著或极显著低于对照组(P0.05或P0.01),α-硫辛酸与镉共同处理后均升高。镉组大鼠肝脏中央静脉周围脂肪变性,α-硫辛酸处理后肝细胞轻度的脂肪变性,镉组大鼠肝脏细胞器损伤明显,表现为细胞核浓缩,核内染色质分布不均匀,线粒体脊完全消失、模糊;而镉与α-硫辛酸共同处理组大鼠肝肾超微结构变化相对较轻。结果表明,α-硫辛酸能够缓解大鼠慢性镉中毒所引起的肝组织损伤。     

褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用

为探究褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用,本试验将16只20日龄高邮鸭随机分为4组,分别为对照组、褪黑素组、镉组、镉与褪黑素共处理组。对照组鸭自由采食饮水;褪黑素组鸭自由饮用含有0.2 mg·L^-1褪黑素的水;镉组鸭自由采食拌有2 mg·kg^-1氯化镉的饲料;镉与褪黑素共处理组鸭自由饮用含有0.2 mg·L^-1褪黑素水的同时自由采食拌有2 mg·kg^-1氯化镉的饲料。60 d后,剖检并采集鸭大脑皮质。比色法检测大脑皮质中丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（T-AOC）的水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量,免疫组化染色观察Nrf2核转位,免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组鸭大脑皮质发生明显Nrf2核转位,T-AOC水平极显著降低（P<0.01）,MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量极显著升高（P<0.01）;与镉组相比,镉与褪黑素共处理组鸭大脑皮质Nrf2核转位减少,T-AOC水平显著升高（P<0.05）,MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01）。综上,褪黑素对镉所致的鸭大脑皮质毒性损伤具有一定的保护作用。     

葛根素对镉暴露致大鼠大脑皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。     

黄芩苷对双酚A致小鼠生殖损伤的保护作用

为研究黄芩苷对双酚A(Bisphenol A,BPA)所致子代小鼠生殖毒性的缓解作用。本试验将60只昆明孕鼠随机分为A、B、C共3组,每组20只。A组为对照组,孕鼠妊娠1~14d灌胃生理盐水同时饲喂普通鼠粮;B组为BPA组,孕鼠妊娠1~7d给予生理盐水,妊娠8~14d给予500mg/kg BPA;C组为黄芩苷+BPA组,孕鼠妊娠1~7d灌胃1mg/kg黄芩苷,妊娠8~14d给予500mg/kg BPA,待孕鼠自然分娩。观察记录仔鼠死亡情况。至仔鼠8周龄剖杀,分离血清,摘取睾丸或卵巢,ELISA试剂盒分析仔鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及黄体生成素(LH)水平,HE染色观察卵巢或睾丸组织结构的变化,免疫组化及免疫荧光方法检测仔鼠睾丸或卵巢Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果显示:黄芩苷能够降低BPA致子代小鼠死亡率,升高仔鼠T(♂)、LH(♀)含量,降低仔鼠(♀)E2水平(P0.05)。HE染色结果表明,BPA组仔鼠睾丸组织损伤严重,间质细胞减少,卵巢组织结构空泡逐渐增多,颗粒数量逐渐减少。黄芩苷能改善BPA引起的睾丸及卵巢组织损伤。免疫组化结果显示,BPA对仔鼠睾丸或卵巢Bax蛋白表达无影响,但对睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达有降低作用。预先给于黄芩苷后能够升高仔鼠睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达,但对Bax蛋白表达无显著影响。免疫荧光结果发现,BPA升高仔鼠睾丸或卵巢组织中Bax阳性蛋白表达,降低Bcl-2阳性蛋白表达。黄芩苷降低睾丸或卵巢Bax蛋白表达,升高睾丸或卵巢Bcl-2蛋白表达。本试验结果表明,孕鼠妊娠期给予黄芩苷降低BPA引起的子代小鼠死亡率,平衡生殖激素水平和睾丸/卵巢中相关凋亡蛋白表达,缓解BPA染毒孕鼠对子代小鼠所致的生殖毒性。     

橙皮素对铅致大鼠脑组织氧化损伤的保护效应

为研究铅暴露所致大鼠脑组织氧化损伤和橙皮素的保护作用机制,大鼠用醋酸铅(500mg Pb/L)和橙皮素(50mg/kg)处理。处理结束后测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著提高大鼠脑组织中MDA含量(P<0.05),极显著降低GSH含量(P<0.01)和显著降低SOD和CAT活性(P<0.05);与铅处理组相比,橙皮素却能显著降低铅处理脑组织MDA含量(P<0.05),极显著提高GSH含量(P<0.01)和显著提高SOD和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠脑组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅致脑损伤具有一定保护作用。     

叶酸对炔雌醚致雄性大鼠生殖损伤的保护作用研究

旨在探讨叶酸对炔雌醚致雄性大鼠生殖损伤的保护作用。将20只8周龄成年雄性SD大鼠适应饲养1周后,随机分为4组。对照组:橄榄油+生理盐水;炔雌醚组:1.0mg·kg-1炔雌醚;炔雌醚+叶酸组:1.0mg·kg-1炔雌醚+1.1mg·kg-1叶酸;叶酸组:1.1mg·kg-1叶酸;灌胃处理,每天一次,连续2周。处理结束后,取生殖器官称重,检测精子质量,测定睾丸抗氧化功能,制作睾丸组织切片,观察睾丸组织结构,通过免疫组织化学染色检测Caspase-3与eNOS表达。结果显示,炔雌醚单独处理组造成大鼠生殖器官萎缩,重量下降,精子发生异常,精子质量下降,抗氧化酶活性下降,睾丸发生氧化应激;与之相反,凋亡效应酶Caspase-3与eNOS表达增加。炔雌醚+叶酸处理组通过减少eNOS表达降低氧化应激,抑制Caspase-3表达,降低精子畸形率、生精小管损伤,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独叶酸处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高,无显著差异。本研究首次证实叶酸有效地抑制了炔雌醚对雄性大鼠生殖功能的破坏作用。     

牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护

为了研究牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护作用,将50只大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、模型组、高、中、低剂量干预组,每组10只。第30天后处死动物,称重,计算进食量、食物利用率、脏器系数。结果:(1)模型组大鼠终重、进食量、食物利用率明显低于对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠终重、进食量、食物利用率明显高于模型组(P<0.05);(2)模型组大鼠肝、肾湿重下降明显与对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠肝湿重明显高于模型组(P<0.05);高剂量干预组大鼠肾湿重明显高于模型组(P<0.05);且高剂量干预组大鼠肝、肾湿重明显高于低剂量干预组(P<0.05);(3)高剂量干预组肝组织中MDA、GSH、NO含量降低,SOD活性升高与模型组比较(P<0.05);且高剂量干预组SOD活性升高与中、低剂量干预组比较(P<0.05),有一定的剂量反应关系;高剂量干预组GSH含量显著降低与低剂量干预组比较(P<0.05)。表明镉对大鼠体重、进食量、食物利用率、脏器系数、氧化损伤均有不同程度的影响,牛磺酸能有效的拮抗镉对大鼠肝、肾组织的损伤。     

牛膝多糖对炔雌醚致大鼠生精损伤的保护作用研究

为研究牛膝多糖对炔雌醚(Quinestrol)致雄性大鼠生殖损伤的保护作用,以20只8周龄成年雄性SD大鼠为研究对象。随机分为4组,分别进行炔雌醚与牛膝多糖处理。试验结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重,取精子检测品质,测定睾丸抗氧化酶活性并观察睾丸形态与组织结构,检测Tunel表达。结果表明,炔雌醚引起大鼠生殖器官重量减少,形态萎缩,组织结构异常,精子数量和品质下降,抗氧化酶活性降低;Tunel表达增加。而炔雌醚+牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性升高,Tunel表达减少,降低精子畸形、提高精子数量和品质,缓解生精小管损伤,提高生殖器官重量,最终改善雄性大鼠生殖功能。与对照组相比,单独牛膝多糖处理组睾丸抗氧化酶活性、组织结构和精子质量均有一定程度提高。综上表明,牛膝多糖有效抑制了炔雌醚对生殖功能的破坏作用,对雄性生殖功能具有改善作用。     

菟丝子水提液对环磷酰胺致小鼠肝脏损伤的保护作用

为了探讨菟丝子水提液对环磷酰胺(CP)所致小鼠肝脏损伤的保护作用,试验对SPF级KM雄性小鼠腹腔注射环磷酰胺制作肝脏损伤模型,再将小鼠分为CP对照组、阴性对照组及高、中、低菟丝子水提液药物组,给高、中、低菟丝子水提液药物组小鼠灌胃菟丝子水提液,观察菟丝子水提液对环磷酰胺所致肝脏损伤的肝脏系数、肝脏形态的影响。结果表明:与CP对照组比较,高、中、低菟丝子水提液药物组均可显著提高小鼠肝脏系数(P0.05);同时高、中、低菟丝子水提液药物组均有改善肝脏组织结构,减少肝细胞坏死数量,促进肝细胞再生等作用,其中高菟丝子水提液药物组改善效果较明显。说明菟丝子水提液对环磷酰胺所致肝脏损伤有保护作用。     

没食子酸对D-半乳糖致雄性小鼠肝脏损伤的保护作用

为研究没食子酸对D-半乳糖致小鼠肝脏损伤的保护作用,60只ICR雄性小鼠随机分为6组。保留10只为正常对照组,剩余小鼠以D-半乳糖诱导氧化应激模型,建模成功后将小鼠随机分为模型组、阳性对照组、没食子酸低、中和高剂量组。30 d连续灌胃后测定小鼠抗氧化性能指标。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)含量显著降低,丙二醛(MDA)和过氧化氢(H_2O_2)含量显著升高(P<0.05);没食子酸能提高SOD、GSH-Px、T-AOC和CAT活性,降低MDA和H_2O_2含量(P<0.05),改善了D-半乳糖引起的Nrf2和HO-1 mRNA水平降低。表明没食子酸对D-半乳糖所致的肝组织损伤有一定的改善作用,机制可能与抗氧化作用同时激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应

为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组.葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5％羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5％羧甲基纤维素钠.14d后,在所...     

亚急性镉暴露对大鼠肾脏脂质过氧化损伤及牛磺酸的保护作用研究

为了观察牛磺酸对亚急性镉暴露致大鼠肾组织脂质过氧化损伤的保护作用,进行动物试验,大鼠腹腔注射氯化镉溶液染毒后进行牛磺酸灌胃,试验结束测定肾/体比、血清肾功能酶、脂质过氧化酶、白介素-2(IL-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)指标。结果显示:(1)镉暴露模型组终重下降,肾湿重增加,肾/体比升高,尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高,肾组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,指标与对照组均有统计学差异(P<0. 05);(2)牛磺酸高剂量组终重升高,肾/体比降低,BUN、CREA、 LDH水平降低,MDA、NO含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,血清中IL-2含量显著增加,TGF-β1含量降低,与模型组有统计学差异(P<0. 05);(3)牛磺酸低剂量组血清中IL-2含量均显著增加,TGF-β1含量均显著降低,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。表明牛磺酸对亚急性大鼠肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与牛磺酸抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应和调节细胞因子有关。