右美托咪啶对犬主要生理指标的影响

右美托咪啶(dexmedetomidine hydrochloride,Dexdomitor)是一种新型、高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂,近几年被广泛应用在欧美兽医临床中,但国内尚无相关数据可供参考。本试验通过观察静脉注射右美托咪啶后对试验犬主要生理指标的影响,以评估本药在犬的临床效果,为实际应用提供     

右美托咪啶与舒泰复合用药对犬生理指标的影响

右美托咪啶是一种新型、强效、高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂[1].近几年来该药因作用快,所需量少与可明显减少其他麻醉剂需求量等特点,被广泛应用在欧美兽医临床中,但在国内尚无完整的兽医临床相关数据可供参考.本文的主要目的就是为了监测低剂量右美托咪啶和舒泰联合用药,对犬心率、呼吸频率、体温生理指标的影响,为临床应用提供有价值的资料.     

右美托咪啶—兽医镇静剂中的新秀

美托咪啶,化学名为α-4-[1-(2,3-二甲基苯基)乙基-1H-咪唑],具有左旋和右旋两种立体异构体,是一种高效且高度特异的α2-肾上腺受体激动剂,临床上具有非常好的镇静和止痛效果.它在34个国家被注册使用并在欧洲和北美被广泛使用[1].但其左旋体基本不具备活性,因此应用右旋体就成了其发展的必然趋势.1999年美国FDA批准右美托咪啶(结构见图1),其独特的作用使其能在围术期发挥良好的镇静止痛作用[2],目前已广泛的应用于ICU.α2-激动剂作为兽用麻醉药已有较长的时间,但美托咪啶在1996年才用于犬猫的镇静和止痛.近来更强效的右美托咪啶实施完全麻醉的可能性越来越明显[2],但其在国内临床应用刚刚开始.为让更多人熟悉该药物,本文拟就其作用机制,镇静,止痛,心血管,呼吸系统等几个临床主要关注的方面综述如下.     

右美托咪定对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制，本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平；光镜下观察肝细胞的形态学改变；TUNEL法检测肝细胞凋亡率；实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示，与空白组相比，损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比，预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下...     

右美托咪啶对异氟烷诱导大鼠PC12细胞线粒体氧化损伤的影响

为了分析右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用和机制,本试验设立对照(Control)组、异氟烷(ISO)组、右美托咪啶(DEX)组和右美托咪啶加异氟烷(DEX+ISO)组,使用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位,ELISA试剂盒检测细胞色素C(Cyt-C)浓度,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,利用Fura-2 AM荧光探针检测细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度。结果显示,与Control组相比,ISO组PC12细胞ROS水平和MDA含量极显著上调(P<0.01),CAT、GPX和SOD活性极显著降低(P<0.01);而与ISO组相比,DEX+ISO组PC12细胞ROS水平极显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),CAT和SOD活性极显著升高(P<0.01),GPX活性显著升高(P<0.05);与Control组相比,ISO组线粒体膜电位极显著下降(P...     

超声心动图新技术评估右美托咪定对犬心肌功能的影响

正右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种α2-肾上腺素受体激动剂,因其镇静效果较好,对动物呼吸影响小,使用相对安全,已广泛运用于兽医临床镇静和辅助麻醉[1]。但是大量研究表明,右美托咪定不适用于罹患心脏疾病的犬和老年犬,因其会导致心率降低,血压短暂性升高,对心血管有较显著影响。也有一些研究表明,右美托咪定在手术中可以降低心肌缺血面积和心肌梗死的发生率,具有心肌保护作用。     

右美托咪定对氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响

本研究旨在探讨右美托咪定干预氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响及其可能的机制。7日龄SD大鼠随机分为对照组、氯胺酮组（氯胺酮20 mg·kg^-1腹腔注射,每1.5 h注射1次,共5次）、右美托咪定组（右美托咪定腹腔注射15 μg·kg^-1）和氯胺酮+右美托咪定组（氯胺酮注射前30 min,腹腔注射15 μg·kg^-1右美托咪定）。最后1次给药90 min后,取大脑组织固定后进行尼氏染色;测定海马和皮质组织中CAT、GSH、MDA、IL-1β和IL-18的含量。尼氏染色结果显示,与对照组相比右美托咪定预先用药可以缓解氯胺酮导致的海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元丢失。右美托咪定预处理还可以显著降低（P<0.05）海马和皮质MDA、IL-1β和IL-18水平,显著增加（P<0.05）CAT和GSH含量。综上表明,右美托咪定预处理能够有效降低海马和皮质MDA水平、增加CAT和GSH含量,并抑制炎症因子IL-1β和IL-18的分泌,在氯胺酮致发育期大鼠神经损伤时发挥神经保护作用。     

右美托咪定在犬临床麻醉中的应用

右美托咪定作为一种高效、专一的α2-肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制等药理性质,可行静脉注射、肌肉注射、黏膜给药和硬膜外注射等多种给药途径。右美托咪定与其他药物配伍进行复合麻醉时,可以减轻呼吸抑制,稳定血流动力学以及减少其他镇静、镇痛药物用量,降低不良反应发生的概率,并且具有抑制应激反应、抗寒颤等作用特点,临床上广泛应用于犬的麻醉。论文就右美托咪定对于犬的临床麻醉研究概况进行综述。     

抑制内质网应激保护心肌缺血再灌注损伤的药物研究进展

目的:介绍药物防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。方法:根据近几年的研究文献,总结药物防治心从缺血再灌注损伤方面的研究进展。结果:4-苯基丁酸、柚皮素、绞股蓝皂苷、黄连素有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抗氧化应激、抗内质网应激等。结论:药物可以通过抑制内质网应激保护缺血心肌。     

五种非巴比妥类药物在动物非吸入性全身麻醉中的应用

<正>1右美托咪啶右美托咪啶是一种高特异的α2-肾上腺素受体激动剂。α2-肾上腺素受体存在于中枢神经系统、外周植物性神经以及接受植物性神经支配的多个组织中。1.1适应症用作小动物的镇静剂和止痛剂,便于临床检查、临床治疗、小的手术和小的牙齿处理,也可用于犬深度麻醉前的前驱麻醉。1.2禁忌症不能用于有下列症状的犬、猫,包括心血管病症、呼吸系统病症、肝肾病症,由炎热、寒冷或疲劳引起的条     

右美托咪定神经保护机制的研究进展

长时间接受全身麻醉会损害发育期认知功能的形成,也会加速老年认知功能退化。近年来研究发现,右美托咪定(Dex)作为一种α₂肾上腺素能受体激动剂,不仅能与其他麻醉药联合使用,从而减少其他全身麻醉药的用量,还可以减轻麻醉药诱发的神经细胞氧化应激、细胞凋亡和线粒体损伤等,起到一定的神经保护作用。因此,本文从神经炎症和炎性因子释放、氧化应激、基因表达、细胞自噬、细胞凋亡、突触可塑性和神经发生等角度系统阐述Dex在麻醉过程中神经保护的作用机制,为进一步研究Dex的神经保护机理提供理论依据,为其在兽医临床和比较医学领域中的进一步应用提供参考。     

不同剂量下2组药物联合应用对犬镇静镇痛效果的影响

为研究咪达唑仑、布托啡诺和右美托咪啶3种药物联合用药对犬的镇静镇痛效果,试验采用6只试验犬,对给药前后犬的心率、呼吸频率等进行无损伤监测,并同时监测犬的其他体征变化和不同时段镇痛、镇静效果。试验结果表明:3种药物联合应用对犬有良好的镇静、镇痛作用,提高布托啡诺与咪达唑仑剂量,镇痛作用起效快,镇痛程度与持续时间增加,镇静作用起效慢,镇静时间延长,恢复期出现不良反应概率显著增加。     

心肌缺血再灌注损伤模型的实验动物种属选择和建模方法比较

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是冠心病治疗中的难点和热点。MIRI动物模型是研究人员开展MIRI机制和防治策略研究时的重要载体。MIRI模型包括离体模型和在体模型,涉及多个种属的动物和多种造模方法,并且心肌缺血时间的设定在不同的研究中也存在较大差异。选择合适的动物模型和造模条件对实验结果有种重要影响,本文将从模型建立的角度,比较多种常见的MIRI模型及造模方法,为MIRI研究中动物模型的选择提供依据。     

右美托咪啶与舒泰对圈养虎麻醉效果的观察

为了评估右美托咪啶与舒泰(替来他明和唑拉西泮合剂)对虎的麻醉效果,17只虎(4只孟加拉虎、4只华南虎和9只东北虎)按0.025~0.038 ml/kg的剂量肌肉注射进行麻醉,最终以阿替美唑进行苏醒,分别对诱导、麻醉及苏醒效果进行观察和评分。右美托咪啶和舒泰联合用药对虎的诱导期为(12.24±4.56)min,侧卧姿势进入麻醉期,平均诱导效果判定为1(极好),麻醉期间体温为(39.4±0.95)℃,较正常体温高;呼吸频率为(7.50±2.56)次/min,下降极显著,血氧饱和度为(87.32±8.43)%,与麻醉前相差不大。平均麻醉效果判定为4~5(中度麻醉至外科麻醉水平),静脉注射颉颃药阿替美唑后,苏醒时间(8.31±3.87)min,平均麻醉效果为2~3(一般,好),苏醒过程中所有虎出现较明显的共济失调或不协调的现象,苏醒后6 d内未见神经症状及其他副作用。右美托咪啶与舒泰联合用药对健康的虎是一种有效的麻醉药物,但苏醒过程中可能出现共济失调现象。     

野生猫科动物复合麻醉的探究

根据野生猫科动物的体重、年龄、身体状况差异和不同的手术目的等特点,选取2种或2种以上药物研制个性化的复合麻醉剂,进行联合麻醉,为科学保定野生猫科动物服务,已逐渐成为动物医学麻醉领域的重要趋势。近年来,动物学界就野生猫科动物以右美托咪啶、舒泰、异氟醚、布托啡诺等药物相互联合麻醉的研究成果不断涌现,临床数据不断丰富,为我们深入探究野生猫科动物复合麻醉方式提供了有益参考。综合近年研究成果,在野生猫科动物的疾病诊断、治疗、运输临床操作中,用舒泰50和右美托咪啶混合肌注,视情况辅以异氟醚或布托啡诺,能够确保稳定的麻醉效果,同时尽量减少用药剂量,复合麻醉具有镇痛、肌松效果良好,毒副作用减少的实际效用,具有推广意义。     

右美托咪定对腹腔镜气腹致大鼠肠损伤的影响

旨在探讨右美托咪定对气腹所致肠损伤的保护作用。将18只SD大鼠分为3组(6只/组):假手术组(Sham)、CO₂气腹组(CO₂)、右美托咪定组(DEX)。CO₂组和DEX组在2 kPa(15 mmHg)气腹压力下维持90 min建立气腹模型；DEX组在气腹前30 min腹腔注射50μg/kg右美托咪定；Sham组不通气腹，其余操作同CO₂组。气腹结束6 h收集小肠样本。通过HE染色观察小肠组织病理形态学变化；采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平；化学发光法检测MDA、GSH含量和MPO活性；采用RT-qPCR检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的mRNA表达；Western blot检测HO-1、Nrf2、IKBα、NF-κB蛋白表达。结果显示：与Sham组相比，CO₂组IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量和MPO活力均极显著升高(P<0.01),GSH含量极显著降低(P<0.01),ZO-1、Occludin、...     

右美托咪定复合布托啡诺麻前给药对犬绝育术的麻醉效果评价

为了探讨麻前给药右美托咪定和布托啡诺对犬绝育术的麻醉效果影响,将15只试验用犬随机分为丙泊酚组(P组)、右美托咪定-丙泊酚组(DP组)、布托啡诺-右美托咪定-丙泊酚组(BDP组),除麻前给药不同外,各组均实施丙泊酚诱导与异氟烷维持麻醉,并采用母犬绝育手术进行验证。分别于诱导麻醉前和维持麻醉后10、20、30、40、50 min和60 min时监测体温、心率、呼吸、血氧饱和度、血压等生理指标,记录各组间麻药用量与镇痛、镇静情况。结果显示,DP组、BDP组与P组相比能极显著降低(P<0.01)丙泊酚和异氟烷的麻药用量;麻醉后DP组与BDP组除心率轻度抑制外,临床其他各项生理指标相对稳定;BDP组的手术镇痛与镇静效果优于其他两组。表明麻前给予右美托咪定和布托啡诺能有效降低麻醉药用量,提高手术过程中麻醉效果,但在临床中应合理控制静脉给药速度与使用剂量。     

抑制NF-κB信号通路保护缺血/再灌注损伤心肌的研究进展

目的:介绍抑制NF-κB信号通路的药物防治心肌缺血/再灌注损伤方面的研究进展。方法:查阅近五年的国内外文献,总结药物作用于NF-κB信号通路防治心肌缺血再灌注损伤方面的研究进展。结果:槲皮素、赤芍总苷、绞股蓝皂苷、红景天苷和三七皂苷R1有良好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。作用机理包括:抑制NF-κB活化和下调ICAM-1表达。结论:药物可以通过抑制NF-κB信号通路保护缺血心肌。     

右美托咪定、利多卡因和丙泊酚全凭静脉麻醉用于犬去势手术的效果研究

为了探讨右美托咪定-利多卡因-丙泊酚静脉复合静脉注射麻醉方式对接受生理性去势手术犬的镇痛效果,试验将20只临床健康犬随机分为单一丙泊酚组(P组)、右美托咪定-丙泊酚组(DP组)、利多卡因-丙泊酚组(LP组)和右美托咪定-利多卡因-丙泊酚组(DLP组),均以0.25 mg/(kg·min)的剂量静脉注射丙泊酚用于基础麻醉,然后分别经另一静脉通道分别注射生理盐水(对照)、右美托咪定[0.5μg/(kg·h)]、利多卡因[100μg/(kg·min)]、右美托咪定[0.5μg/(kg·h)]+利多卡因[100μg/(kg·min)],用于犬的维持麻醉。所有犬只均给予负荷剂量的右美托咪定(1.0μg/kg)和利多卡因(1.5 mg/kg)作为麻醉前用药,并以丙泊酚诱导和辅助机械通气。根据心率、血压变化及犬的表现来调整术中丙泊酚的用量,并麻醉维持至手术结束。记录犬麻醉前后血液学指标变化和苏醒时间,根据格拉斯哥综合疼痛评分系统(GCMPS)评价犬术后的疼痛反应,对于观察期第4小时得分大于9的犬需额外给予曲马多镇痛。结果表明:给予负荷剂量的右美托咪定和利多卡因后,犬只诱导麻醉和插管过程顺畅,可以平稳进入麻醉维持阶段,期间犬的心率稳步下降。在监测的各个时相点,随着手术刺激强度的增加,DLP组犬只的心率和血压变化较为平稳,均在临床接受范围内。维持麻醉所需的丙泊酚用量[(0.23±0.03)mg/(kg·min)]也明显减少,与其他组差异显著(P0.05)。麻醉前后,P组犬只的白细胞数、红细胞数、血红蛋白浓度、血细胞比容、二氧化碳分压变化显著(P0.05),其他组血液学指标的整体变化不显著(P0.05)。虽然DLP组犬的苏醒期延长,但苏醒过程较为平稳。此外,DLP组术后的平均疼痛评分均低于其他组,需要额外给予镇痛剂的比例也更少(P0.05)。说明右美托咪定、利多卡因联合用于持续静脉注射可以为丙泊酚静脉平衡麻醉提供安全、稳定的效果,减少丙泊酚的麻醉用量和术后止痛药的使用,适用于外科手术的麻醉。     

银杏叶提取物对缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展

缺血再灌注损伤指过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织内的细胞造成的损伤,其对动物抗氧化系统的损伤最为明显,研究表明,应用抗氧化剂减轻损伤至关重要。银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,EGB)是从银杏叶中分离、纯化的,主要含黄酮类、萜内酯和聚戊烯醇等,它是一种高效的氧自由基清除剂,已被广泛用于治疗多种疾病。针对银杏叶提取物对缺血再灌注损伤具有保护作用,归纳已经报道的各种动物模型中银杏叶提取物对缺血再灌注损伤的保护机制,文章重点概括了四种主要保护机制,以期为今后银杏叶提取物在医药界的应用和研究提供综合性参考。