小麦梭条花叶病抗性遗传分析

为给抗小麦梭条花叶病育种提供参考依据,应用植物数量性状主基因 多基因混合遗传模型对冬小麦品种CI12633(抗病亲本)与扬麦158(感病亲本)杂交组合的RIL群体进行了小麦梭条花叶病的抗性遗传分析.结果表明,CI12633×扬麦158的小麦梭条花叶病抗性受3对主基因 多基因控制(G-2模型),主基因遗传率为91%,多基因效应很小,其遗传率几乎为零.因此小麦梭条花叶病抗性主要为主基因遗传,但3对主基因的基因效应不等,第1对主基因的基因效应分别为3.38和4.49;第2对主基因的两个重复基因效应分别为8.23和7.41;第3对主基因的两个重复基因效应分别为14.12和13.63,是第1对主基因效应的3～4倍.     

小麦抗梭条花叶病品种的田间筛选及抗性遗传研究初报

对3931份中间材料、163份品种（系）20份区试新品系进行了梭条花叶病的抗性鉴定，筛选出683份抗病中间材料、32份抗病品种（系）4份区试品系，说明目前生产上应用面积比较大的品种和发挥重要作用的骨干亲本中抗源比较丰富。初步研究了梭条花叶病对小麦产量及构成因子的影响和抗性遗传。结果表明，小麦发生病害后，穗粒数、千粒重、有效穗，株高一般发生降低或减少，产量损失10％－30％；抗病特性为细胞核遗传，抗性基因为显性，属多基因控制。     

小麦梭条花叶病研究进展

小麦梭条花叶病(Wheat spindle streak mosaic,WSSM)是由小麦梭条花叶病毒(Wheat spindlestreak mosaic virus,WSSMV)引起的土传病害,自20世纪末已成为危害我国小麦生产的重要病毒病之一。本文就小麦梭条花叶病毒的鉴定、病害的流行、危害及防治、小麦梭条花叶病抗病鉴定技术和分级标准、小麦抗梭条花叶病遗传资源的发掘与利用、抗病遗传机制和抗病育种等方面的研究进展进行了综述,同时讨论了近年来小麦梭条花叶病研究中存在的问题及今后的研究方向。     

小麦抗梭条花叶病的分子标记及QTL定位

为了探寻小麦抗梭条花叶病的遗传机制,以外引种质ARz与大面积推广品种扬麦158杂交获得的包含137个株系(F9)的重组自交系群体(RIL)为材料,连续三年利用人工病圃对其进行抗梭条花叶病鉴定,发现株系间抗性存在显著差异;利用SSR标记技术对该群体进行多态性分析,获得97个位点的多态性资料,用JionMap3.0对多态性位点进行遗传作图,共拟合获得了由66个SSR标记位点组成的17个连锁群,涉及2A、2D、3A、3B、3D、5A、7B、7D等8条染色体;使用MapQTL5.0对与群体抗性显著相关的连锁群进行区间作图,结果在2D染色体长臂上检测到1个与小麦梭条花叶病抗性相关的QTL,位于标记Xgwm539~Xgwm608之间,LOD值5.8,LOD值峰距标记Xgwm608 1.7 cM,加性效应值为-0.458,可解释24.7%的表型变异.该抗性基因来源于亲本ARz.这此结果表明,在小麦2D染色体上存在与小麦梭条花叶病抗性相关的位点,标记Xgwm608可以用于抗病性分子标记辅助选择.     

小麦梭条花叶病抗源宁麦9号的抗性遗传及利用策略

本试验根据抗、感品 种杂交、回交后 代抗、感性的 表现,研究 分析了抗 梭条花叶 病小麦品 种宁麦 ９ 号的抗性遗传特点。结果表明,宁麦 ９ 号对梭条花叶病 的抗性为细胞核 遗传,主要受 ２ 对基因 控制,抗病性为显性。文中还对如何利用其选育抗 梭条花叶病小麦新品种作了探讨。     

小麦松条花叶病抗源宁麦9号的抗性遗传及利用策略

本试验根据抗,感品种杂交,回交后代抗,感性的表现,研究分析了抗梭花花叶病小麦咛麦９ 抗性遗传。结果表明,宁麦９号对梭花叶病的抗怀为细胞核遗传,主要受２对基因控制种抗病性为显性。文中还对如何利用其选育抗梭花叶病小麦新品种作了探讨。     

小麦梭条花叶病对不同播期扬麦14的影响

以扬麦14为材料,分析了不同播期下小麦梭条花叶病对扬麦14农艺性状及产量的影响,结果表明:小麦梭条花叶病对11月上旬播种的扬麦14的农艺性状及产量的影响最小,同时采取必要的栽培措施可以降低小麦梭条花叶病对扬麦14有效穗、实粒数及粒重的影响,说明适当延迟播期是减低危害且能获得高产的有效途径之一。     

不同地区小麦梭条花叶病病毒致病力的差异

为了研究小麦梭条花叶病病毒的致病力及其与品种(系)抗病性的互作关系,应用采集自江苏苏州、江宁、兴化、宜兴和六合五个不同地区的小麦梭条花叶病病土,测定了30个小麦品种(系)在上述病土中的发病情况.结果表明,30个小麦品种(系)对梭条花叶病毒的抗性表现为3种类型即广谱抗型、部分抗型和广谱感型;小麦梭条花叶病毒致病力有明显的区域性差异,存在着显著的致病力分化现象;病毒致病力和品种(系)间存在互作效应.     

小麦品种资源抗根腐病鉴定

应用一套较完善的田间抗病性鉴定方法，对２２０７份小麦品种进行了根腐病抗生鉴定，从中筛选出３１份表现抗病的品种。     

山东省小麦生产品种对小麦黄花叶病毒病的抗性

小麦黄花叶病毒病是危害我国冬小麦的一种重要病害,为明确山东小麦生产品种对该病害的抗性水平,给山东小麦黄花叶病毒病育种、病害防控及品种合理布局提供参考信息,于2012-2015年在山东省莒南县板泉镇的小麦黄花叶病毒病品种抗病性鉴定圃,对山东80个小麦生产品种进行了抗性评价和产量性状分析。结果表明,在供试的80个小麦品种中,济麦22、烟农5158、鲁原231、鲁原304、良星99、烟农0428、烟农173、烟农999、阳光10、红地09-5、山农18、山农29、烟农426、烟农836、济南17共15个品种对小麦黄花叶病毒病表现为抗病,占供试品种的18.75%;烟农24、鲁原502、济麦21、泰农1014等31个品种表现中抗,占供试品种的38.75%;其余34个品种表现为感病,占供试品种的42.5%。感病品种产量的损失率与有效穗数、穗粒数、千粒重3因素的综合损失率密切相关。     

一种快速同步检测小麦黄花叶病毒和中国小麦花叶病毒的方法

针对小麦黄花叶病毒(WYMV)和中国小麦花叶病毒(CWMV)在症状、传播途径、发生规律等方面高度相似、难以用常规手段鉴定的问题,根据两种病毒基因序列的异同点设计了三条引物CWWY-R2、CW1-F2和WY1-F2,以植物总RNA为模板、CWWY-R2为引物反转录合成cDNA.通过优化建立了一种同步检测两种病毒的反应体系:cDNA1.6 μL,引物(10 μmol·L-1)各0.4 μL,10×PCR Buffer(不合Mg2+)2μL,dNTPs(10 mmol·L-1 each)0.4 μL,Taq DNA聚合酶(5U·μL-1)0.8μL,MgCl2(25 mmol·L-1)0.8μL,ddH2O 13.2 μL,合计20 μL; PCR反应条件:94 ℃预变性5 min,94℃ 50 s,50℃50 s,72℃90 s,共30个循环,72℃延伸10 min.WYMV和CWMV的PCR扩增预期目的片段分别为508和918 bp.利用该方法对江苏高邮、扬州和大丰的样本进行检测,它们分别为WYMV、WYMV、CWMV单一侵染,证明该方法准确性较高,可用于两种病害同步检测.     

山东省小麦土传花叶病毒病的分布与病原鉴定

小麦土传花叶病毒病是侵染小麦的一种重要病害,该病害病原有多个病毒种类,主要为小麦黄花叶病毒（WYMV）和中国小麦花叶病毒（CWMV）,由禾谷多黏菌以持久性方式传播为害。为明确该病害在山东的最新分布状况,于2013-2016年采用田间调查,结合dot-ELISA和RT-PCR检测等方法对小麦土传花叶病毒病进行了研究。结果表明,小麦土传花叶病毒病主要分布在鲁南地区,而鲁中、鲁东、鲁北等为零星发生区。WYMV主要分布在临沂、济宁、泰安和枣庄等地;CWMV主要分布在烟台、威海、青岛、临沂和德州等地;烟台、威海、青岛、临沂为两种病毒的混发区。对CWMV主要分布区域（文登、荣成、胶州、莒南、平原、沂水、福山）的CWMV的CP基因进行系统进化聚类分析发现,CWMV的CP基因同源性为94.7%～98.3%,在进化树中聚类为两组,其中,平原、文登、福山和莒南分离物与日本分离物（登录号：AB299272.1）亲缘关系较近,沂水、荣成和胶州分离物与江苏大丰分离物（登录号：EF121374.1）亲缘关系较近。     

分子标记辅助聚合抗小麦黄花叶病和白粉病育种

抗白粉病基因Pm21和PmV定位于不同簇毛麦种质的6VS染色体臂,对已知白粉病生理小种均表现高抗。小麦-簇毛麦小片段顶端易位系NAU421(T4VS-4DS·4DL)携带Wss1基因,高抗小麦黄花叶病。为选育兼抗小麦黄花叶病和白粉病的育种新材料,以NAU421为亲本,分别与携有Pm21基因的品系Y16-Pm和携有PmV基因的品种扬麦22杂交,构建F2代分离群体,然后利用与Wss1和Pm21/PmV基因连锁的共显性分子标记CINAU301和MBH1对F2代进行检测。结果表明,在286个NAU421/Y16-Pm的F2单株中,同时携有纯合Wss1和Pm21基因的单株有18株,比例为6.38%;在232个NAU421/扬麦22的F2单株中,同时携有纯合Wss1和PmV基因的单株有5株,比例为2.16%。细胞学与分子标记鉴定结果一致,说明CINAU301和MBH1可用于对Wss1和Pm21/PmV基因的高效选择。F3代株系抗病性鉴定表明,筛选出的23个双抗基因聚合体对白粉病免疫并高抗黄花叶病,可用于下一步双抗聚合品种(系)的筛选或作为抗病中间亲本。     

甘蔗线条花叶病毒RNA沉默抑制子的寄主互作蛋白鉴定

甘蔗线条花叶病毒（Sugarcane streak mosaic virus, SCSMV）是引起甘蔗花叶病的一种主要病原。SCSMV编码的P1蛋白是RNA沉默抑制子,在SCSMV抑制寄主的RNA沉默防御中发挥关键作用,但其作用机制尚未清楚。与寄主蛋白互作是RNA沉默抑制子发挥其抑制作用的主要途径之一,因此鉴定与病毒RNA沉默抑制子互作的寄主蛋白是研究抑制子作用机制的一个重要方法。为探究SCSMV P1抑制寄主RNA沉默的机制,本研究首先将SCSMV P1基因连接到质粒pGBKT7上构建诱饵质粒pGBKT7-P1,然后对pGBKT7-P1进行毒性和自激活检测,最后以pGBKT7-P1为诱饵,采用酵母双杂交技术从甘蔗cDNA文库中筛选与P1互作的寄主蛋白。结果显示,成功构建pGBKT7-P1诱饵质粒。将pGBKT7-P1诱饵质粒转入Y2H Gold酵母菌株后,酵母菌株在SD/-Trp平板及液体培养基中生长良好,表明pGBKT7-P1诱饵质粒对Y2H Gold酵母菌株无毒性。含pGBKT7-P1诱饵质粒的酵母菌株在SD/-Trp/X-α-Gal平板上长出白色菌落未变蓝,在SD/-Trp/X-α-Gal/AbA和SD/-Trp/-Leu/X-α-Gal/AbA平板上无菌落生长,表明pGBKT7-P1诱饵质粒无自激活活性。用pGBKT7-P1诱饵质粒对甘蔗cDNA文库进行筛选,经SD/-Trp/-Leu/X-α-Gal/AbA平板筛选1次及SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade/X-α-Gal/AbA平板筛选3次后,获得42个阳性酵母克隆,提取阳性酵母质粒并导入大肠杆菌中扩大培养,经测序及blastx比对分析,获得13个可能与SCSMV P1互作的寄主甘蔗蛋白,分别是生长素应答蛋白IAA1、IAA15,转录因子NAC、GATA4、OFP4,真核翻译起始因子eIF5A,分子伴侣DnaJ,辅分子伴侣SBA1,重金属相关异戊二烯化植物蛋白HIPP35,mec-8和unc-52蛋白同系物抑制子SMU2,外膜孔蛋白OEP24,及2个未表征蛋白。基于这些蛋白的功能,推测P1可能通过与寄主蛋白互作来调控寄主防御反应相关基因的表达,和/或通过与寄主蛋白互作来影响寄主RNA沉默相关蛋白的合成、加工或转运,从而发挥其RNA沉默抑制子的功能。研究结果为后续深入解析P1抑制RNA沉默的作用机制奠定了重要基础。     

木薯花叶病和褐条病的安全性评估

花叶病和褐条病是世界范围内木薯生产的2种重要病害,严重影响木薯的产量和品质,但目前我国还没有发现这2种病害。随着国际交流的增多,这2种病害入侵我国的风险也在不断加大。为分析这2种病害对我国木薯产业的影响,在前期木薯病害调查的基础上,检索国内外相关研究进展,对这2种病害的国内外分布状况、潜在经济危害性、受害寄主的经济重要性、传播扩散的可能性及危险性管理难度等方面情况,采用有害生物风险性分析(PRA)程序进行安全性评估。结果表明,木薯花叶病和褐条病的综合风险值R分别为2.42和2.37,属于高度危险,建议相关部门对这2种病害加强检疫管理。