654—2对山羊内毒素性病理损害的保护效应

采用病理学和电镜技术观察了山莨菪碱（６５４－２）对内毒素（ＥＴ）诱导山羊病理损伤的影响。结果表明：ＥＴ处理组各组织器官充血、淤血,血管内有中性粒细胞和血小板聚集,并见透明血栓形成,血管内皮细胞肿胀,管壁透明变性、肝、肾等实质器官退行性变化,具有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减ＥＴ诱导的病理损伤。     

山莨菪碱对山羊内毒素休克时肝脏自由基损伤的保护机理

将３６头杂交山羊随机分成３组：１组作为对照;Ⅱ组静注大肠力内毒素１８００ＥＵ／ｋｇ,注射２次,间隔２４ｈ,Ⅲ组在同Ⅱ组处理基础上,于第２次注前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱（６５４－２）注射液２．５ｍｇ／ｋｇ,第２次注射内毒素后５ｈ和１２ｈ各组均剖杀６头山羊,检测肝脏抗氧化系统功能。结果表明：Ⅱ组肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于Ⅰ组,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽不麦（ＧＲ）活性及总超氧化物岐化酶（Ｔ－Ｓ     

内毒素对山羊红细胞膜ATPase活性的影响及654—2的保护效应

通过静脉注射的方法研究了大肠杆菌仙毒素对山羊红细胞膜损伤的膜泵分子活性的变化及６５４－２（山莨菪碱）的保护效应。结果表明,ＥＴ处理组在１ｈ,３ｈ红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ（腺苷三磷酸酶,简称ＡＴＰ酶）,Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均高于对照组,５ｈ有下降趋势并一直持续到９ｈ。     

内毒素介导的肾脏病变及654—2的保护效应

本文通过给山羊静注大肠杆菌的内毒素（ＥＴ）复制ＥＴ休克模型,探讨ＥＴ休克时山羊肾脏的病理损伤,并了山莨菪碱（６５４－２）对其影响。结果表明,临床病理学上,出现混合型酸中毒指标的变化并有ＤＩＣ（弥漫性血管内凝血）的发生。病理组织学特点为肾小球毛细血管扩张,步球内有中性粒细胞和血小板聚集,内皮细胞和系膜细胞肿胀或增生、肾小管上皮细胞呈退行性变化,且肾脏有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减轻     

山莨菪碱（654—2）对内毒素诱导山羊红细胞损伤过程中膜脂流动性？…

用１,６－二苯基－１,３,５－已三烯（１．６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１,３,５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ,ＤＰＨ）分子荧光偏振技术,研究了内毒素（ＥＴ）诱导的山羊红细胞膜（ＥＣＭ）损伤过程中膜脂的流动性（Ｐ）、膜脂区微粘度（η）、脂双层分子列有序性系数（Ａ）的变化及山莨菪碱（６５４－２）对其的影响。结果表明,ＥＴ处理组（Ⅱ组（）ＥＣＭ的Ｐ、η和Ａ参数在处理后３、５、７、９、１２小时均显著高于Ⅰ组Ⅲ组（Ｐ〉     

内毒素诱导山羊肝线粒体膜流动性的变化及654—2效应

用１,６－二苯基－１,３,５－己三烯（１,－６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１,３,５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ,ＤＰＨ,Ｓｉｇｍａ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｃｏ。）分子荧光振技术研究了内毒素（ＥＴ）诱导的山羊肝线粒体膜（ＭｉＭ）损伤过程中膜脂的流动性,膜脂区微粘度及脂双层分子排列有序性系数的变化及６５４－２的影响。     

内毒素休克对山羊血液流变性的变化及山莨菪碱对其对影响

本文通过给山羊静注大肠杆菌内毒素诱导内毒素休克,探讨内毒素休克时血液流变性的变化规律,并观察山莨菪碱对其影响。     

山莨菪碱(654-2)对山羊内毒素休克时肝线粒体膜磷脂代谢的影响

采用高效液相色谱法 ( HPLC)测定了山羊内毒素休克时肝线粒体膜 ( Mi M)中磷脂酰肌醇 ( Ptd Ins)、磷脂酰丝氨酸 ( Ptd Ser)、磷脂酰乙醇胺 ( Ptd Etn)及磷脂酰胆碱 ( Ptd Cho)的变化 ,并观察了山莨菪碱 ( 6 54-2 )的相关保护效应。结果表明 ,内毒素 ( ET)处理组线粒体膜磷脂主要成分 Ptd Ins、Ptd Ser、Ptd Etn及 Ptd Cho含量在处理后 5、1 2 h均显著低于对照组和 6 54-2处理组 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。 6 54-2处理组的 Ptd Ins、Ptd Ser、Ptd Etn、Ptd Cho含量在处理后 5h显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ,处理后 1 2 h趋于正常 ( P>0 .0 5)。可见 ,ET可诱导线粒体膜磷脂含量的改变 ,而 6 54-2能有效地改善 ET诱导的这些损伤变化     

山莨菪碱(654-2)对内毒素诱导山羊红细胞膜损伤过程中膜脂流动性的影响

用1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene, DPH)分子荧光偏振技术,研究了内毒素(ET)诱导的山羊红细胞膜(ECM)损伤过程中膜脂的流动性(P)、膜脂区微粘度(-η)、脂双层分子排列有序性系数(A)的变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响。结果表明,ET 处理组(Ⅱ组)ECM 的P、-η和A 参数在处理后3、5、7、9、12 h 均显著高于Ⅰ组和Ⅲ组(P< 0.05,P< 0.01);Ⅲ组P、-η和A 参数在处理后3 h 显著低于Ⅰ组(P< 0.01), 5、7 h 高于Ⅰ组(P< 0.05,P < 0.01)。结果显示,ET可使山羊ECM P、-η和A 增加、膜流动性降低,而654-2 能有效地改善ET诱导的这些损伤变化,支持了654-2 具有维护膜结构和功能的理论。     

内毒素休克山羊NO代谢的变化及山莨菪碱对其影响

为了探讨一氧化氮（ＮＯ）在内毒素休克病理发生中的作用,将３６头杂交山羊随机分成３组,每组１２只,第Ⅰ组作为对照,第Ⅱ、Ⅲ组颈静脉注射大肠杆菌内毒素２次,间隔２４ｈ,第Ⅲ组于第２次注射内毒素前１０ｍｉｎ静脉注射山莨菪碱（６５４－２）,检测血浆、肝、肾、肺组织中的ＮＯ水平和组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果表明,第Ⅱ、Ⅲ组山羊第２次注射内毒素后,血浆ＮＯ水平明显高于第Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）,其中第Ⅱ组呈持续性升高,７ｈ后第Ⅲ组显著低于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）;第Ⅱ、Ⅲ组肝、肾、肺组织中的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均明显高于第Ⅰ组（Ｐ＜０．０１）,１２ｈ后第Ⅲ组组织中的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性显著低于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＯ过量为内毒素休克时病理发生中关键的中介机制,预先给予６５４－２则能缓解休克时ＮＯ引起的毒性作用。     

内毒素诱导的红细胞过氧化损伤及山莨菪碱的保护效应

通过给山羊静脉注射大肠杆菌内毒素复制的休克模型,研究了内毒素诱导的红细胞脂质过氧化损伤,并观察了山莨菪碱的相关保护效应。将３０头山羊随机分成３组,第Ⅰ组（ｎ＝６）静注生理盐水作为正常对照,第Ⅱ组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌（Ｏ１１１Ｂ４）内毒素２次（间隔２４ｈ）,第Ⅲ组（ｎ＝１２）处理同第Ⅱ组,仅处理前１０ｍｉｎ静注山莨菪碱。分别于处理后１、３、５、７、９、１２ｈ采血,制备样本供测定。结果显示,山羊注射内毒素１ｈ后,红细胞脂质过氧化物含量明显增加（Ｐ＜０．０１）,红细胞膜还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著下降（Ｐ＜０．０１）,并伴有红细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＧＲ活性降低（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;而注射内毒素前给与山莨菪碱的山羊,其上述各项指标的变化均较小。以上结果表明,内毒素可使红细胞脂质过氧化作用增强,而山莨菪碱能拮抗红细胞的这种过氧化损伤,对细胞有一定的保护作用。     

山莨菪碱对内毒素诱导山羊弥漫性血管内凝血(DIC)的影响

３０头杂交山羊随机分成３组，第Ⅰ组（ｎ＝６）作为对照组；第Ⅱ组（ｎ＝１２）静注大肠杆菌内毒素（１８００ＥＵ／ｋｇ）两次，间隔２４小时；第Ⅲ组（ｎ＝１２）在第Ⅱ组处理基础上提前１０分钟静注山莨菪碱（２．５ｍｇ／ｋｇ），于处理后第１、３、５、７、９、１２小时分别检测血小板数、血浆纤维蛋白原含量、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆凝血酶时间（ＴＴ）、副凝试验３Ｐ和ＥＧＴ指标。结果表明：第Ⅱ组迅速发生ＤＩＣ，表现血小板减少、纤维蛋白原含量下降、ＰＴ和ＴＴ延长、３Ｐ和ＥＧＴ阳性（Ｐ＜０．０１）；而第Ⅲ组血小板数在１３小时明显高于第Ⅱ组，纤维蛋白原含量于第５小时后高于第Ⅱ组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），ＰＴ和ＴＴ亦比第Ⅱ组显著缩短（Ｐ＜０．０１），３Ｐ和ＥＧＴ的阳性检出率低于第Ⅱ组，结果提示应用山莨菪碱能明显抑制血小板减少，阻止ＤＩＣ的发生     

维生素E缺乏对鲤骨骼肌损伤的影响

本文旨在探讨VE缺乏对鲤骨骼肌损伤的形态学影响。在半纯合日粮中分别添加0、25、50和100 mg/kg的VE,投喂体重约60 g的鲤鱼20周。结果表明:鲤鱼摄入VE缺乏的饲料后,出现“瘦背症”、脊柱弯曲及以突眼、竖鳞和腹水为特征的渗出性素质样病变。病理剖解见体壁肌肉萎缩,特别是背部两侧肌肉萎缩变薄,其厚度仅为对照组的1/4~1/2,似刀刃状;体侧红肌纤维褪色变白,呈白肌肉外观。组织学变化主要表现为肌营养性不良,骨骼肌变性、坏死,淋巴细胞和单核细胞浸润,大量结缔组织增生,残存的肌纤维萎缩变细。超微结构上表现为骨骼肌细胞核膜间隙增宽,呈锯齿状,并发生局部或广泛性的断裂,核变形,电子密度降低;肌浆内糖原颗粒明显减少,线粒体肿胀,嵴断裂,甚至溶解呈空囊泡状,肌原纤维的横纹模糊不清或完全消失。结论:日粮中0、25和50 mg/kgVE水平会导致鲤出现VE缺乏症,其骨骼肌主要表现为变性、坏死、肌萎缩和炎症细胞浸润的肌营养性不良。     

植物单宁对山羊的影响

由于植物单宁分子结构和化学性质的特殊性,使其对食草动物具有抗营养作用。作者综述了近几年植物单宁对山羊的影响的研究进展。