小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶活性的影响

为探讨Na+,K+-ATP酶在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组.用分光光度法测定不同脑区Na+,K+-ATP酶活性.结果显示,大鼠在不同时期注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后,大鼠不同脑区的Na+,K+-ATP酶活性均被激活,且Na+,K+-ATP酶活性的这种变化趋势与大鼠行为学的变化相一致.表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与激活大脑皮层和海马等脑区的Na+,K+-ATP酶活性相关.     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的动态影响

为探讨NO/cGMP信号转导系统对小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒分子机理的调控,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,ELISA测定脑cGMP含量。结果显示,小型猪特异性麻醉颉颃剂能明显地激活大鼠相关脑区的NOS活性和NO及cGMP产量,并且大鼠不同脑区NOS活性、NO产量和cGMP含量的变化趋势不仅与大鼠行为学变化相平行,还与不同时期表现出的催醒效果基本吻合。这表明小型猪特异性麻醉颉颃剂的催醒可能与激活特定脑区的NO/cGMP信号转导系统相关。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

探讨Ca2+,Mg2+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射7.5mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组。对照组腹腔注射生理盐水10mL/kg,5min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材,在生理盐水冰面上取脑,用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净,迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻。制备脑粗突触体,采用比色法测定Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果表明,小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性相关,此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对XFM麻醉下大鼠海马c-jun基因mRNA转录的影响

本试验旨在研究小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠海马脑区c-jun基因mRNA转录的影响,藉以探究其催醒机制.90只成年SD大鼠被随机分成XFM麻醉组、XFM麻醉+生理盐水组、XFM麻醉+小型猪特异性麻醉颉颃剂组,每组分为5个不同采样时间点的亚组.采用实时荧光定量PCR技术检测样品中c-jun基因mRNA转录量.结果显示,XFM麻醉诱导大鼠海马脑区c-jun基因mRNA转录,各时间点海马脑区c-jun基因mRNA转录与0 min比较显著升高(P＜0.01),XFM麻醉大鼠腹腔注射生理盐水后各时间点海马脑区c-jun基因mRNA转录与XFM对照组间无显著差异(P＞0.05),注射小型猪特异性麻醉颉颃剂后抑制了XFM诱导大鼠海马c-jun基因mRNA的转录,与XFM对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).结果表明,小型猪特异性麻醉颉颃剂抑制了XFM麻醉诱导大鼠海马脑区c-jun基因mRNA的转录,这可能与小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒机制相关.     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对XFM麻醉大鼠不同脑区去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响

为探讨去甲肾上腺素和5-羟色胺在小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒过程中的作用,40只Wistar大鼠随机均分为单纯麻醉组和麻醉-催醒组。这两组又随机均分为恢复翻正反射即刻和恢复直线爬行即刻2个小组。采用高效液相色谱法检测麻醉大鼠不同脑区去甲肾上腺素和5-羟色胺含量变化。结果显示,注射颉颃剂后,麻醉大鼠各脑区内去甲肾上腺素呈现升高趋势,5-羟色胺呈现降低的趋势,与大鼠苏醒过程行为学变化基本吻合。研究表明小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒作用可能与大脑皮层、丘脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的变化有关,这可能是XFM麻醉与催醒的靶位之一。     

强痛宁对大鼠中枢脑区Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶活性影响

通过测定强痛宁作用下大鼠中枢脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性变化,探讨其麻醉镇痛作用与中枢脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶相关性。将24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性。结果表明:药物作用引起诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑、海马、丘脑及脑干区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较差异显著(P0.01或P0.05);催醒期各脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性恢复到麻前水平。结果提示,强痛宁作用下引起大鼠各脑区Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性降低,阻碍了神经细胞对痛觉刺激信息传导,产生麻醉镇痛作用。     

鹿复合麻醉剂对大鼠小脑和海马突触体Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

通过检测鹿复合麻醉剂作用下大鼠小脑及海马突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性的变化,探讨其麻醉与该脑区突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶相关性。32只纯种SD大鼠随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠小脑及海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01或P0.05);小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较显著降低(P0.01或P0.05)。结果提示,鹿复合麻醉剂抑制了大鼠小脑、海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性及小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性。     

小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区p-p38蛋白及c-myc mRNA表达的影响

旨在研究小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区p-p38蛋白及c-myc mRNA表达的影响,探讨小型猪复合麻醉颉颃剂的催醒机制。将18只大鼠随机分为C组(对照组)、J组(麻醉颉颃剂组)。J组又分为2个亚组,即J1组(注射小型猪专用复合麻醉颉颃剂5min)、J2组(注射小型猪专用复合麻醉颉颃剂1h)。各组大鼠到达相应的时间点后断头处死,分离大脑皮层、小脑、海马、脑干和丘脑,用Western blot的方法检测p-p38蛋白的表达量,实时荧光定量PCR方法检测c-myc基因mRNA的转录量。试验结果显示大鼠大脑皮层、丘脑和脑干的p-p38蛋白和c-myc mRNA的相对表达量显著升高,而小脑和海马的p-p38蛋白和c-myc mRNA的相对表达量显著降低。综合试验结果,小型猪复合麻醉颉颃剂能够影响p-p38蛋白和c-myc mRNA的表达,这可能是其产生催醒作用的机制之一。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。     

强痛宁对大鼠中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

为了探讨强痛宁麻醉镇痛作用与中枢脑区Na~+-K~+-ATP酶的相关性,试验选取24只纯种SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,于各时间点冰上采集大鼠各脑区,采用比色法测定Na~+-K~+-ATP酶活性。结果表明:药物作用后诱导期及麻醉期大鼠大脑皮质、小脑内Na~+-K~+-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01),海马、丘脑及脑干区Na~+-K~+-ATP酶活性与对照组比较极显著降低(P0.01),催醒期各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性恢复到麻醉前水平。说明强痛宁可引起大鼠各脑区Na~+-K~+-ATP酶活性降低,阻碍神经细胞对痛觉刺激信息的传导,产生了麻醉镇痛作用。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Na+,K+-ATP酶活性的影响

研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P＜0.01或P＜0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P＜0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P＞0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一.     

鹿复合麻醉剂麻醉与大脑皮质部分ATP酶相关性研究

为了探究鹿复合麻醉剂麻醉与脑区突触体ATP酶相关性,试验选取纯种SD大鼠32只,随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定样本中ATP酶活性。结果表明:药物作用后大鼠麻醉全程大脑皮质突触体Na~+-K~+-ATP和Mg~(2+)-ATP酶活性诱导组显著降低(P0.05),麻醉组和催醒组极显著降低(P0.01)。说明大脑皮质突触体Na~+-K~+-ATP和Mg~(2+)-ATP酶活性的抑制与鹿复合麻醉剂引起麻醉作用具有一定相关性。     

乳化异氟醚静脉麻醉对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响

为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05),大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05)。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。     

小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区突触体Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性的影晌

探讨Ca2＋，Mg2＋-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系，以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一。选取84只SD大鼠，先随机抽取12只为对照组，其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射7．5mg／kg）和低剂量小型猪复合麻醉剂组（腹腔注射5mg／kg），每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组等3个亚纽。对照组腹腔注射生理盐水10mL／kg，5min后断头取材；麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材，在生理盐水冰面上取脑，用4℃生理盐水将脑上的血迹冲洗干净，迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑，立即液氮冷冻。制备脑粗突触体，采用比色法测定ca2＋，Mg2-ATP酶活性。结果表明，小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Ca2＋，Mg2＋-ATP酶活性相关，此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪血清一氧化氮一氧化氮合酶丙二醛超氧化物歧化酶的影响

本试验旨在观察小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪的氧化损伤程度,及对小型猪特异性麻醉剂(XFM)的特异性颉颃效果。选用中国试验用小型猪14头,体重50kg左右,随机分为试验组和对照组,每组7头,均使用XFM肌肉注射进行麻醉,试验组使用小型猪特异性麻醉颉颃剂进行催醒,对照组则注射等量生理盐水,观察催醒效果,并检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果表明,小型猪特异性麻醉颉颃剂后缩短了各项生理反射(夹耳反射、眼睑反射、痛觉等)的恢复时间(P0.05);血清MDA及SOD呈现无规则变化,且变化趋势不明显(P0.05),血清NOS及NO在注射XFM 30min后极明显降低(P0.01),然后逐渐回升,60min后恢复正常,差异不显著(P0.05)。表明小型猪特异性麻醉颉颃剂能够很好的拮抗XFM麻醉效果,产生较快的苏醒效果,在催醒过程中对小型猪没有产生明显的过氧化损伤,临床安全性较好。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪肝肾功能的影响

为研究小型猪特异性麻醉颉颃剂对小型猪肝肾功能的影响,以复合麻醉剂(XFM)麻醉的中国试验用小型猪为试验模型,采用小型猪特异性麻醉颉颃剂进行催醒,检测催醒过程中血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)的变化。结果发现:不同时间点小型猪血清中各项指标与麻醉前相比,差异不显著(P>0.05),均在生理范围内波动。表明临床剂量的XFM特异性麻醉颉颃剂对小型猪肝肾功能无明显影响。     

噻拉嗪对山羊不同脑区ATP酶活性的影响

为研究噻拉嗪对山羊不同脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨噻拉嗪麻醉山羊的中枢作用机制。试验将25只山羊随机平均分成对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组共5组。对照组肌肉注射生理盐水10 m L,试验组肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg体重。10 min后、山羊倒地、翻正反射消失后、翻正反射恢复后和翻正反射恢复后6 h断头取脑组织,采用分光光度法测定山羊各脑区Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果大脑皮质、丘脑的Na+-K+-ATP酶活性分别较对照组降低30.1%和21.9%(P<0.01);大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别较对照组降低36.5%、38.6%、35.1%、36.9%和37.9%(P<0.01)。恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组两种ATP酶活性的变化与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。表明噻拉嗪通过大脑皮质和丘脑Na+-K+-ATP酶及大脑皮质、海马、丘脑、小脑和脑干内Ca2+-Mg2+-ATP酶活性作用的改变起麻醉作用。     

小型猪复合麻醉剂及其特异性颉颃剂交互作用对大鼠不同脑区iNOSmRNA转录的影响

为研究小型猪专用复合麻醉剂（XFM）及其特异性颉颃剂交互应用对大鼠不同脑区iNOS mRNA转录的影响,将48只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（C）和XFM与颉颃剂交互作用组（MJ）,MJ组分为早期交互（MJ1、MJ2）和晚期交互（MJ3、MJ4）2个亚组。各组大鼠到达预定时间点后分别采取脑组织,应用实时荧光定量PCR技术检测各组织中iNOS mRNA表达量。结果显示,XFM及其特异性颉颃剂交互应用时,大脑、小脑、海马、脑干和丘脑中iNOS mRNA转录均受到显著抑制（P〈0.01）,虽能逐渐回升,但在试验选取时间点内只有小脑与海马中iNOS mRNA转录恢复正常。结果表明,XFM及其特异性颉颃剂在交互作用时能够显著抑制中枢神经系统中iNOS mRNA的转录,部分脑区可以完全恢复,这可能与XFM及其特异性颉颃剂交互作用机制有关。     

噻环乙胺对大鼠不同脑区突触体Ca2+ Mg2+-ATP酶活性的动态影响

Ca2+,Mg2+-ATP酶,也称Ca2+泵或Ca2+-ATP酶.脑Ca2+,Mg2+-ATP酶主要功能是消耗ATP酶提供的能量将细胞内Ca2+泵至胞外或泵入胞内内质网,通过调节并维持神经元细胞胞浆Ca2+的低稳态,在维持神经系统功能中发挥着重要作用[1].     

纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂麻醉大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达的影响

研究纳洛酮对小型猪特异性麻醉剂(XFM)麻醉下大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达的影响,探讨纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠与大脑皮质C-jun基因的关系。将78只SD纯种大鼠随机分为空白对照组、XFM对照组、XFM+纳洛酮组、XFM+生理盐水组,采用实时定量PCR技术检测大脑皮质内C-jun mRNA表达量。结果表明,腹腔注射XFM后引起大鼠大脑皮质C-jun mR-NA高效表达,各时期C-jun mRNA表达与空白对照组比较差异极显著(P<0.01);纳洛酮注射后引起XFM麻醉大鼠大脑皮质C-jun mRNA表达量减少,与XFM对照组比较差异极显著(P<0.01);结果提示,大脑皮质C-jun基因参与了纳洛酮颉颃XFM麻醉作用,纳洛酮抑制XFM诱导大鼠大脑皮质C-jun基因表达,可能是纳洛酮催醒XFM麻醉大鼠的重要机理之一。