维里纳气单胞菌致泥鳅溃疡病的病理学观察

从自然发病的泥鳅体内分离鉴定的病原菌维里纳气单胞菌(Aeromonas veronii)感染健康泥鳅,对发病泥鳅进行系统的病理学观察.病变以体表充血、出血和溃疡为特征,伴有腹部肿胀、肛门红肿外突等症状.剖解可见肝、脾、.肾等内脏器官充血、肿大.病理组织学上,表皮坏死、脱落、崩解,真皮和皮下组织炎性水肿,肌纤维肿胀、变性、坏死、溶解;肝细胞水泡变性和坏死,肠道上皮细胞变性、坏死、脱落,固有膜、粘膜下层水肿、增厚;心脏外膜增厚,疏松水肿,有较多的炎性细胞浸润;脾组织离散,血管扩张、充血,有明显出血,大量含铁血黄素沉着;肾组织发生严重炎性水肿,组织间隙增宽,肾小管上皮细胞肿胀,变性.超微结构上,肝细胞内线粒体肿胀呈囊泡状,嵴溶解消失,内质网扩张,脱核糖体颗粒;肌细胞核固缩、坏死,电子密度增大,肌纤维z线弯曲,M线不清.     

鲤一种粘孢子虫病的病理学研究

实验结果表明:该种孢子虫可在鲤鱼鳃、骨骼肌、肾及眼球软骨内形成胞囊,对寄生部位的组织造成一定的病理性损伤。表现为眼球脉胳膜毛细血管扩张充血、出血;鳃小片上皮细胞增长、变性、坏死、脱落;骨骼肌水肿、变性,甚至发生蜡样坏死;肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球萎缩;肝细胞肿胀,空泡变性;肠发生卡他性炎。     

西藏兔病毒性出血症动态病理学研究

用兔出血症病毒西藏株人工感染3月龄左右家兔，分别于接种后8h、16h和濒死期扑杀，观察其心、肝、脾、肺、肾、脑、肠、胸腺、圆小囊、骨髓等组织，结果发现该病是一种急性出血性传染病。感染后8h，肝、肾、心实质细胞以及内皮细胞（血管内皮细胞、窦内皮细胞）表现一定程度的病理损伤。如肝细胞变性，坏死，肾小管上皮细胞、心肌细胞变性，内皮细胞肿胀等，其它组织均表现不同程度的充血、淤血等早期变化。16h，各器官均呈现一定程度的坏死、出血，以及透明血栓形成等病变。濒死期，全身各器官均受严重损害，表现为心、肝、肾细胞广泛坏死，微血管大量透明血栓形成，以及出血、水肿等特征性的败血症病变。试验结果表明：本病可能是由于病毒对血管内细胞、肝细胞的直接损伤，导致弥散性管内凝血（DIC）。DIC的形成导致血小板和凝血因子消耗，再加上骨髓巨核细胞受损产生血小板的功能下降，最终由于凝血障碍，血管通透性增高而导致全身出血。动物因生命重要器官血液供应不足衰竭而死亡。     

草鱼细菌性烂鳃病的组织病理研究

草鱼细菌性烂鳃病是一种危害严重的常见鱼病。其组织病理变化可以分为慢性和急性两种类型。鳃组织病理变化，经过炎性水肿、细胞增生和坏死三个进程。慢性型以增生为主；急性型的鳃组织病理变化，由于病程短，炎性水肿迅速转入坏死，增生不严重或几乎不出现，以炎性水肿和坏死为主。患细菌性烂鳃病的草鱼的肝脏、肾脏也发生病理变化。肝细胞发生颗粒变性、水样变性、醣元颗粒消失，以至坏死；其肾组织主要发生近曲小管上皮细胞颗粒变性、水样变性、坏死，在坏死的肾小管周围的造血组织中的一些细胞核固缩，个别肾小球萎缩。人工感染患细菌性烂鳃病的当年草鱼的白细胞数显著地低于对照组，而红细胞数和血红蛋白量虽低于对照组，但没有显著性差异．     

异育银鲫溶血性腹水病的组织显微病理研究

本文报导了1986年以来，在上海郊县及江苏等省市引起异育银鲫大量死亡的疾病、目前在国内外尚未见有报导，是一种新的暴发性鱼病。为此我们进行了病鱼组织显微病理变化的观察。现将该病暂定名为异育银鲫溶血性腹水病。病鱼体表充血、出血，病情严重时肛门红肿，眼球突出，腹部膨大，腹腔内有淡黄色或红色腹水，肠壁充血发炎；有的病鱼骨骼肌也充血，鳞片竖起。各组织器官都发生病变，其中尤以肝、脾、肾为严重；肝脏肿大，质地极度柔软，呈弥漫性坏死，肝细胞的胞浆内有被苏木素深染的丝状物；脾脏大片坏死解体成淡红色一片；肾小体坏死，以至解体，肾小管及造血细胞也多数发生病变，并有细胞管型．     

铜、锌离子（Cu^2＋,Zn^2＋）引起鱼类中毒的组织病理研究初报

本文报道了不同学度硫酸铜（CuSO4.5H2O)和硫酸(ZnSO4)对草鱼，白链和鲫鱼致毒作用的组织病理研究结果。硫酸铜慢性中毒能引起草鱼鳃小片毛细血管扩张，充血，上皮细胞炎性水肿，甚至脱落，坏死，肝细胞颗粒变性，玻璃样变，肾近曲小管上皮细胞肿胀，管腔变小，玻璃样变，肾小球毛细血管扩张，充血。硫酸锌急性中毒引起白链和鲫鱼肝细胞坏死，解体，肾近曲小管上皮细胞颗粒变性，坏死，肾小球充血，少数坏死，鳃小片上皮细胞水肿与毛细血管分离，增生，甚至脱落，坏 死，另外，中毒鱼其它各脏器亦有不同程度损伤。     

嗜水气单胞菌源黄鳝出血病的组织病理学研究

应用组织学方法研究了分离自患出血病黄鳝(Monopterus albus)体内的嗜水气单胞菌(Aermonas hydrophila)人工感染健康黄鳝后引起的组织病理学变化。结果显示:健康黄鳝感染嗜水气单胞菌后发病呈急性过程,感染后15~33 h为发病死亡高峰期。黄鳝人工感染后出现的临床症状与自然发病病例相似,主要表现:体表出现出血斑、肛门红肿、腹腔充血以及各实质性器官出血、充血。人工感染黄鳝的肝脏、脾脏和肾脏的病理变化明显:肝脏出现广泛的充血、出血,肝细胞出现空泡变性、坏死;肾脏肾小管上皮的肿胀、结构的消失,肾小球出血、变性坏死;脾脏充血、出血;肠粘膜上皮脱落,基底膜排列紊乱,大量出血。结果表明,嗜水气单胞菌感染黄鳝后的病理变化主要表现为肝脏、肾脏等实质性器官充血、出血,及广泛的组织细胞变性和坏死。     

斑点叉尾(鱼回)急性流行性传染病的病原分离与病理学观察

对2004-2005年四川发生的斑点叉尾鲴（Ictalunes punctatus）急性流行性传染病进行病原学和病理学研究，从自然发病的斑点叉尾鲴肝、肾分离到1株致病菌（CCF00024）。经人工感染实验证实该菌为斑点叉尾鲴急性流行性传染病的病原菌。根据其形态和生理生化特性鉴定其为嗜麦芽寡养单胞菌（Stenotrophomonas maltophilia）。病鱼的眼观病变主要表现为体表（特别是腹部和下颌）充血、出血和褪色斑，腹部膨大，腹腔内充有淡黄色或带血的腹水，胃肠道黏膜充血、出血，肠道发生套叠，甚至肠脱，肠腔内充满淡黄色或含血的黏液。组织学病变主要表现为全身组织器官广泛性水肿，出血、变性、坏死，以及中性白细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，特别是骨骼肌、肝、脾、肾和胃肠道的损伤较为严重。细胞病理学表现为，病鱼肝、脾、肾肠道等器官的细胞均有较为严重的损伤，细胞肿胀，超微结构被破坏，特别是线粒体和细胞核的损伤明显。线粒体表现为肿胀，嵴断裂或溶解消失，呈空囊状；细胞核变形，染色质溶解或发生浓缩、裂解边移，甚至形成类似凋亡小体的结构。[中国水产科学，2007，14（3）：457—465]     

中华鳖脾肾性水肿病病理学诊断

为探究中华鳖水肿病发病机制和发病规律,确定该病临床诊断标准,实验从若干自然发病的疑似中华鳖脾肾性水肿病的病鳖中,选取7只具有典型临床症状的病鳖,解剖并对内脏器官组织制作石蜡切片、H.E.染色后观察。结果表明:病鳖体表无病伤,不吃食,水肿症状表现不同,两只病鳖生殖器外露,全部病鳖口咽腔充血和炎症明显、黏液较少,时有口鼻出血,肝脏淤血,胃肠壁水肿和充血。病鳖脾组织髓质部红细胞数量大增和淋巴细胞聚集,并出现弥漫性坏死区域,嗜酸性粒细胞浸润,以此作出脾性水肿的病理诊断。病鳖的肾组织间质和肾小球充血,嗜酸性粒细胞浸润,远曲小管和近曲小管颗粒变性、空泡变性,肾小球坏死,近曲小管细胞坏死,以此作出肾性水肿的病理诊断。口咽腔绒毛黏膜血管扩张、充血,口腔黏膜上皮杯状细胞紧密分布,黏膜下层淋巴细胞增多,黏膜毛细血管破裂,有大量血细胞渗出,部分黏膜上皮脱落,绒毛间渗出大量坏死红细胞,嗜酸性粒细胞浸润。可以诊断口咽腔组织病理变化与该病关系密切。其他组织病变不严重。研究结果还表明中华鳖没有类似高等动物的唾液腺和腮腺,对中华鳖肿脖子病、腮(鳃)腺炎的命名提出异议,应该停止使用。     

黄颡鱼腹水病的组织病理研究

本文应用组织病理学的方法,对患有腹水病的黄颡鱼(Pseudobagrus fulviddco)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大,并有脱落、变性、坏死现象;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管崩解坏死;肾小球结构模糊不清、松散,呈空泡样,部分区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质中可见局灶性坏死,局部区域可见颗粒管型和黑素-巨噬细胞沉着.肝细胞发生明显的水泡变性,部分病鱼肝组织可见局灶性坏死和血管充血.肠胃上皮细胞排列紊乱,并有脱落、变性、坏死现象.脾组织中毛细血管扩张、充血,严重区域破裂出血,形成血斑,部分病鱼脾组织可见弥散性坏死灶.     

积石山县某鸡场鸡传染性喉气管炎诊断与病理学观察

对甘肃省积石山县某养殖场不明原因死亡鸡进行了病原鉴定与病理学观察。证实为鸡传染性喉气管炎病毒感染。眼观观察,病变主要在喉头、气管和肺脏。喉头粘膜肿胀,有大量的粘液或黄白色假膜附着。肺脏肿大、充血、出血,有的呈现大理石样病变。心脏、肝脏、肾脏、脾脏等实质器官广泛变性、坏死。病理组织学观察,实质器官有渗出性炎症,上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落,并有血液循环障碍。     

草鱼出血病的组织病理研究

草鱼出血病是由呼肠孤病毒引起的一种急性传染病。病鱼全身出血，鱼的红细胞、白细胞及血红蛋白都明显地低于健康鱼。病毒侵袭草鱼后，小血管的内皮广泛受损，引起弥漫性血管内凝血，从而大量消耗了血液中的凝血因子，引起广泛性出血。由于循环血量减少和小血管阻塞，导致大多数组织和器官缺氧而变性和坏死；尤其是造血组织的坏死，更加速病鱼死亡。此外，还在草鱼血液中首次发现嗜碱粒细胞，查明了草鱼出血病同草鱼肠炎病的肠道组织病变之间的差异。     

一种虹彩病毒感染大菱鲆的病理学研究

对我国虹彩病毒感染的大菱鲆Scophthalmus maximus进行的组织病理和超微病理学研究发现,该病典型的病理学特点是在病鱼的脾脏、肾脏、肠、肝脏、鳃、心脏和皮肤等器官组织内出现嗜碱性的肿大细胞。病毒感染导致患病大菱鲆多个器官组织发生了不同程度的病理变化,其中以脾脏组织的病理变化最为显著,表现为造血组织的严重坏死。此外,肾脏造血组织发生坏死、肠固有膜和黏膜下层出血和水肿、肝细胞水样变性、心肌局灶性坏死以及皮肤真皮层出血并伴有水肿和炎性渗出也是该病常见的组织病理学变化。超微病理研究表明,肿大细胞内有虹彩病毒粒子存在。病毒分布于受感染细胞的胞质、组织间隙以及血管腔内。受感染细胞出现线粒体和内质网等细胞器肿胀、崩解等细胞病理变化。研究认为,病毒感染造成皮下组织血管损伤出血,是虹彩病毒感染的大菱鲆发生＂红体病＂的原因所在。虹彩病毒感染所致的机体严重贫血是患病大菱鲆死亡的主要原因,而主要器官组织的病变使得病鱼器官功能衰竭则可加速鱼的死亡。     

斑点叉尾急性流行性传染病的病原分离与病理学观察

对2004-2005年四川发生的斑点叉尾(Ictalunes punctatus)急性流行性传染病进行病原学和病理学研究,从自然发病的斑点叉尾肝、肾分离到1株致病菌(CCF00024)。经人工感染实验证实该菌为斑点叉尾急性流行性传染病的病原菌。根据其形态和生理生化特性鉴定其为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)。病鱼的眼观病变主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑,腹部膨大,腹腔内充有淡黄色或带血的腹水,胃肠道黏膜充血、出血,肠道发生套叠,甚至肠脱,肠腔内充满淡黄色或含血的黏液。组织学病变主要表现为全身组织器官广泛性水肿,出血、变性、坏死,以及中性白细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润,特别是骨骼肌、肝、脾、肾和胃肠道的损伤较为严重。细胞病理学表现为,病鱼肝、脾、肾肠道等器官的细胞均有较为严重的损伤,细胞肿胀,超微结构被破坏,特别是线粒体和细胞核的损伤明显。线粒体表现为肿胀,嵴断裂或溶解消失,呈空囊状;细胞核变形,染色质溶解或发生浓缩、裂解边移,甚至形成类似凋亡小体的结构。     

屠宰检疫中猪淋巴结的病理变化及剖解意义

淋巴结是机体外周的免疫器官和防御机构,具有吞噬异物和各种病原微生物的功能,并产生免疫应答。当机体某一器官或局部组织受病原微生物侵害时,就会很快被局部淋巴结阻截,并发生相应的各种反应,导致淋巴结呈现充血、水肿、出血、坏死、化脓、急性或慢性等不同病理变化,反映病原体入侵机体的途径和病害程度。因此,淋巴结检验可以反映机体的病变情况和分析肉尸可能感染的病原性质、病     

鳖嗜水气单胞菌败血症的研究

将病鳖进行细菌分离,获得的菌株经细菌学鉴定,致病菌为嗜水气单胞菌（Ａｅｒｏｍｏｎａｓｈｙｄｒｏｐｈｉｌａ）。病鳖食欲减退以至不吃食,反应迟钝;颈部充血,腹甲严重充血,甚至出血、溃疡,体表可见形成的疤痕;口腔、舌尖和鼻孔充血,甚至口、鼻孔中流出血水;肝脏、肾脏、脾脏肿大,有坏死病灶。组织病理观察表明：大量细菌侵入肺、肾、脾、血液、心脏和肌肉等器官组织,造成出血以及全身性组织损害,组织细胞出现肿胀、颗粒变性、玻璃样变和坏死崩解;血管壁严重受损,内皮细胞坏死脱落。血管内以及器官组织血液中大量红细胞变形、碎裂、溶解,呈现溶血性贫血,血液中白细胞数量极少,病变区无白细胞浸润现象。病鳖由于血细胞广泛受损、心脏病变、肺组织严重坏死,影响气体交换,最终因呼吸困难而窒息死亡。肝、肾和脾等器官组织坏死,失去应有的功能,更加速病鳖的死亡进程。疾病的病理变化表明本病为败血症。鳖病的治疗方法：重病鳖体表病灶处涂抹鱼泰８号药,后腿肌肉注射治鳖灵２号药以及轻病鳖口服治鳖灵１号药,并改善水环境等措施后,治愈率在９０％以上。此外,提出了９条综合性防病措施     

鲤鱼肝胆病的诊断及防治

一、症状： 病鱼临床表现为食欲减退；生长发育迟缓；游动无力，有时痉挛窜游；体色暗晦，或体表局部发生溃烂病灶；反应迟钝，反抗力弱，呼吸困难，抗病能力及抗应激能力降低。常伴有细菌性感染，捕捞与运输极度不安，全身很快充血或出血变红。出水后或运输过程大批死亡。 解剖后，可见肝大，质脆易碎。或呈大理石斑样花肝，或见点状出血，或片状出血，甚至瘀血。胆囊肿大或萎缩。胆汁充盈、色深绿或墨绿。若肝脏发生水肿或水泡状变性时，肝色变淡，当胆囊破裂或黄疸时，则出现“绿肝”。肝脏质地变脆，轻触便碎；肝胆水肿时，胆汁颜色为棕…     

肉鸭急性硒中毒试验

对14日龄肉鸭硒中毒时的病理组织学变化进行了研究。结果表明:随着服硒量的增加,中毒症状逐渐加剧。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肉鸭于服硒1d后出现中毒症状,Ⅳ组于服硒后1h便出现明显的中毒症状,并于9d内全部死亡。其主要临床症状为:呼吸困难,运动失调,食欲下降或废绝,精神沉郁,消瘦,头肿大,离群闭目呆立,口、鼻流出砖红色液体,排绿色或白色稀粪。其剖检病理变化为:消化道出血,肝脏肿大、坏死并伴有出血(充血),肺水(气)肿和淤血,肾有弥漫性出血点,脾白髓淋巴细胞萎缩变性、数量减少,网状细胞增生、肿大。光学显微镜下观察:肝、心、肾、脾等实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血,肝细胞肿胀并出现局部核溶解,肾小球肿大并颗粒变性,肺泡出血。     

四川彭州地区养殖虹鳟传染性造血器官坏死病病毒的分离、鉴定及病理学观察

近期,四川省成都彭州市某虹鳟养殖场暴发流行疾病,导致养殖虹鳟死亡率高达90%。现场采样观察发现患病鱼主要症状为背部发黑,鳔壁、腹膜严重出血,心包积液,空肠、空胃和显著肠炎。同时对病鱼进行细菌学与组织病理学检测,细菌学检查结果为阴性,病理学观察发现脾脏有典型凝固性坏死,肝脏组织广泛变性、坏死,肠道黏膜下层水肿,肠上皮充血及上皮细胞脱落坏死,脑膜和心外膜水肿。将病鱼的脾组织研磨过滤除菌后,腹腔注射60尾健康虹鳟,注射组均表现为急性死亡(累计死亡率达85%),试验鱼出现与自然发病鱼相同的症状而对照组无异常。取病鱼的脾脏组织研磨过滤后接种胖头鲤细胞(fathead minnow cell,FHM),细胞感染3 d后出现典型的细胞病变效应(CPE)。针对编码IHNV糖蛋白(Glycoprotein,G)基因进行逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测显示,患病鱼、人工感染病鱼和病变细胞均为IHNV阳性,扩增序列与IHNV糖蛋白基因同源性为98.2%。对该病毒分离株的G基因进行系统发育分析,结果显示,该分离株与亚洲分离株聚为一簇,属于JRt基因型。     

罗非鱼暴发性流行病组织病理的研究

本文报告了由链球菌引起的罗非鱼暴发性流行病组织病理学研究.主要组织病理变化:鳃充血,鳃上皮增生、融合,结构崩解;心肌纤维变性,肌间白细胞浸润;肝脏颗粒变性和脂肪变性;肠道粘膜上皮变性、坏死、脱落、固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,白细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死、解体,小动脉血管壁玻璃样变性;眼睛脉络膜和眶骨膜组织炎性坏死,晶状体纤维断裂和脱离.