补肾填髓方对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响

目的 观察补肾填髓方对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响。方法 50只大鼠先用Y迷宫初筛,再按旷场实验得分随机分成正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组。假手术组两侧侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）_42~1,余下除正常组外均以双侧侧脑室注射（Aβ）_1-42复制AD模型。造模后中药组灌服补肾填髓方,西药组灌服多奈哌齐,其他组灌服等容量生理盐水,连续干预28 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附方法（ELISA）检测大鼠脑皮质及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismufase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法（TBA）检测大鼠脑皮质及血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性,透射电镜观测海马线粒体超微结构。结果 与模型组比较,中药组和西药组大鼠水迷宫逃避潜伏期缩短,在原平台象限游泳时间及距离的百分比增加,差异均有显著统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,中药组SOD活性升高,MAD活性减低（P<0.05,P<0.01）;西药组的SOD活性升高,MDA活性降低（P<0.01）;中药组及西药组的海马线粒体超微结构病理损害改善。结论 补肾填髓方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体氧化应激有关。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响

目的 探讨加味脑泰方（以下简称JWF）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠SIRT1/NF-κB p56炎性通路的调控作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法（two-vessel occlusion,2-VO）复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0 g/kg和奥拉西坦0.216 g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30 d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1（silent informatio regulator-1,SIRT1）、核因子κB抑制蛋白d亚基（The nuclear factorκB inhibits theprotein subunit,IκBα）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05）,海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κB p56表达上调（P<0.05）;与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强（P<0.05）,海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κB p56表达下调（P<0.05）。结论 JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB p56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马形态学的影响

目的 探讨滋肾活血方对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学和海马病理形态学的影响。方法 采用改良的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作VD大鼠模型,滋肾活血方干预。给药4周后,用水迷宫检测行为学;HE染色观察海马病理形态学的改变。结果 与模型组相比滋肾活血组逃避潜伏期缩短（P<0.05）,跨越平台次数增多（P<0.05）,HE染色示海马损伤明显减轻。结论 滋肾活血方可以改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织损伤,对VD大鼠有一定的治疗作用。     

不同抑郁模型大鼠行为学及神经营养因子表达的对比研究

目的 对比分析不同抑郁模型大鼠的生物学特点,为抑郁模型研究提供实验依据。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组、溶媒对照组、束缚应激组、慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）组,皮质酮注射组,每组8只。除对照组外,各组分别进行造模,时间均为21 d,造模结束后采用Morris水迷宫测试、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠的抑郁样行为,蛋白印迹法检测大鼠海马和前额叶皮质区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的含量。结果 与对照组比较,3种模型组大鼠逃避潜伏期时间均显著增加（P<0.01）,但只有皮质酮组大鼠进入目标象限潜伏期时间增加（P<0.05）;旷场测试中活动次数显著下降,其中CUMS组和皮质酮组对比束缚组有显著差异（P<0.01）;同时,3种模型组大鼠强迫游泳中的不动时间均显著增加（P<0.01）;此外,与对照组比较,各模型组大鼠海马和前额叶皮质区BDNF、NGF表达均显著下降（P<0.01或P<0.05）,但各模型组之间相互比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 慢性束缚应激、CUMS、慢性皮质酮注射均能使大鼠产生明显的抑郁样行为,且在脑内神经营养表达上差异无统计学意义。     

醒脑静注射液预处理对七氟烷麻醉小鼠认知功能的影响及其潜在机制研究

目的 探讨醒脑静注射液预处理对七氟烷（sevoflurane）麻醉小鼠认知功能的影响及其潜在机制。方法 用3%七氟烷持续麻醉6 h,模拟七氟烷麻醉的小鼠模型将动物随机分为对照组、模型组、醒脑静组,并于麻醉前2 h分别干预。监测麻醉过程中的血氧饱和度（SPO₂）和心率;应用Morris水迷宫实验观察小鼠逃避潜伏期的变化;应用RT-PCR法和免疫印迹法检测大脑海马组织中脑源性神经营养因子（brain derived neurotropic factor, BDNF）的表达水平。结果 监测显示：各组麻醉过程中的SPO₂及心率均无统计学差异;Morris水迷宫显示：麻醉后模型组逃避潜伏期显著高于对照组（P<0.01）,醒脑静组较模型组显著降低（P<0.05）;RT-PCR结果显示：模型组BDNF的mRNA表达水平显著低于对照组（P<0.01）,醒脑静组的表达水平较模型组显著升高（P<0.01）;免疫印迹法结果与PT-PCR法一致。结论 醒脑静预处理可改善七氟烷麻醉小鼠导致的认知功能障碍,且通过调节BDNF的表达发挥作用。     

复方柴金解郁片对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响

目的 研究复方柴金解郁片对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法 将SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、氟西汀组（5.4 mg/kg）、复方柴金解郁片高、中、低剂量组（2.74、1.37、0.68 g/kg）,采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续28 d。采用蔗糖偏好实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马病理结果变化,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）,以及海马5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）的含量。结果 与抑郁模型组比较,复方柴金解郁片组大鼠蔗糖偏嗜度及活动次数均显著提高,学习记忆能力提升,海马病理损伤情况得到缓解,血浆CRH、ACTH、CORT含量下降,海马组织内5-HT、NA、DA含量上升,5-HIAA含量下降（P<0.05）。结论 复方柴金解郁片能显著改善模型大鼠情绪和学习记忆功能、缓解海马组织损伤,其作用可能与抑制HPA轴亢进、增加脑内单胺递质含量有关。     

甘麦大枣汤对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马显微结构的影响

目的 研究甘麦大枣汤对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马显微结构的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法 将SD大鼠随机分为6组：空白组、模型组、氟西汀组（5.4 mg/kg）、甘麦大枣汤高、中、低剂量组（3.84、1.92、0.96 g/kg）,采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d。采用糖水消耗实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的变化,HE染色观察大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回（DG）区的病理结构变化。结果 与空白组比较,抑郁模型组大鼠蔗糖偏食度及自主活动次数显著下降（P<0.01）,血浆CRH、ACTH、CORT含量显著上升（P<0.01）,海马CA1区、CA3区以及DG区神经元均萎缩、缺失,损伤明显;与模型组比较,甘麦大枣汤高剂量组大鼠蔗糖偏食度及活动次数均显著提高（P<0.01）,血浆ACTH、CORT含量下降（P<0.05）,同时海马各区神经元损伤情况得到缓解。结论 甘麦大枣汤能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,其作用可能与调节HPA轴高亢,保护海马的损伤有关。     

中老年期CD-1小鼠海马突触蛋白Arc含量改变及其与认知功能下降的相关性研究

探究中老年CD-1小鼠海马突触蛋白Arc含量的改变及其与空间学习记忆能力下降的相关性。选取3月龄和15月龄CD-1小鼠各10只（雌雄各半）,用Morris水迷宫和免疫组织化学法分别检测其空间学习记忆能力和海马Arc蛋白相对含量。与3月龄相比,15月龄鼠在Morris水迷宫学习期游泳路程延长（F_(1,16)= 5.338, P＜0.05）,记忆期靶象限内游泳路程百分比下降（F_(1,16)=78.013, P＜0.01）,海马CA1和CA3区Arc水平增加（P＜0.05）。相关分析显示15月龄鼠海马CA1、CA3和DG区Arc相对含量与学习期游泳路程正相关（P＜0.05）,CA3、DG区Arc含量还与记忆期靶象限游泳路程百分比负相关（P＜0.05）。中老年CD-1小鼠海马Arc含量呈亚区特异性增高,可能涉及其空间学习记忆损害。     

中老年CD-1小鼠海马Staufen蛋白含量改变及其与认知功能减退的相关性研究

探讨中老年CD-1小鼠海马Staufen（Stau）蛋白含量的改变及其与空间学习记忆功能减退之间的相关性。选取3月龄（青年）和15月龄（中老年）CD-1小鼠各10只（雌雄各半）。采用Morris水迷宫评估空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术检测海马Stau蛋白的相对含量。结果发现,与3月龄小鼠相比,15月龄鼠在Morris水迷宫中学习期游泳路程显著延长（P<0.01）,记忆期靶象限游泳路程百分比显著降低（P<0.05）,且海马CA1区和CA3区Stau蛋白含量显著升高（P<0.05）。相关性分析显示,15月龄小鼠CA1区、CA3区Stau蛋白含量与学习期游泳路程呈正相关（P<0.05）,CA3区Stau蛋白含量与记忆期靶象限路程百分比呈负相关（P<0.05）。以上结果提示中老年CD-1小鼠海马Stau蛋白含量呈亚区特异性增加,且可能与海马相关性空间学习记忆的损害有关。     

Artificial Neuron

An electronic model is described for simulating many of the gross operational functions which are believed to hold for living nerve cells. Synaptic growth is not included. Despite difficulties in drawing very rigorous analogies between the biological cell and its model, a sufficient number of rough similarities exist to make systemic experimentation interesting. Several approaches are mentioned.     

电流模式连续时间神经元电路实现

本文利用双结型晶体管的非线特性，设计出了一种在神经网络中广泛使用的Ｓ型函数神经元电路，此电路的输入输出信号都是以电流的形式出现的，电路的输入和输出级以电流传送器ＣＣⅡ为核心构成，此电路的Ｐｓｐｉｃｅ仿真模拟结果和理想情况非常吻合。     

Neuron activity related to short-term memory

Nerve cells in the monkey's prefrontal cortex and nucleus medialis dorsalis of the thalamus show changes of firing frequency associated with the performance of a delayed response test. Most cells increase firing during the cue presentation period or at the beginning of the ensuing delay; spike discharge highler than that in intertrial periods is present in some cells throughout the delay. These changes are interpreted as suggestive evidence of a role of frontothalamic circuits in the attentive process involved in short-term memory     

TNF-α对下丘脑神经元的影响研究进展

介绍了肿瘤坏死因子TNF-α的发现、结构及其作用的信号通路,并从神经元的发育、生存、离子平衡和神经递质释放等方面综述了近年来TNF-α对下丘脑的影响研究进展.     

基于单个神经元的线性最优励磁控制器

线性最优励磁控制采用固定反馈增益矩阵来完成对发电机在电力系统运行时的控制，由于发电机功角特性的非线性，因而在不同运行点是不能一直满足最优控制的目的。提出了一种基于神经网络的线性最优励磁控制器，将两者的优点结合在一起，利用神经网络在在线调整控制变量，使同步发电机在不同运行点的动态，暂态稳定性能始终保持最优控制效果。     

JAK-STAT通路介导gx-50针对神经元的抗氧化保护作用的研究

gx-50已被证明在阿尔茨海默症中具有神经保护作用,然而其抗氧化机制在很大程度上仍然是未知的。为探究gx-50对在阿尔茨海默症中处于氧化应激状态的神经元细胞起到的保护作用,本文通过测定细胞内活性氧(ROS)水平、细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞分泌物丙二醛(MDA)含量检测gx-50在细胞水平的抗氧化能力。并检测了gx-50在细胞和组织水平对于JAK-STAT信号通路和caspase-3蛋白表达水平的影响。结果表明,gx-50可以使暴露于β淀粉样蛋白(Aβ)的PC12细胞分泌的ROS和MDA水平降低,并保护胞内总SOD酶活性;gx-50可以在细胞和组织水平活化JAK-STAT信号通路,可以降低PC12细胞内caspase-3蛋白活性亚基的相对表达水平;而JAK2的特异性抑制剂,AG490,逆转了gx-50的以上抗氧化保护作用。这表明gx-50可以通过活化JAK-STAT通路,一定程度上减弱神经元所受到的氧化损伤,对神经元起到保护作用,因此在阿尔茨海默症预防治疗方面具有一定的应用前景。