艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P < 0.05或P < 0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织IGF-1及EGF表达的影响

目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）及表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高（P<0.01）,胃窦部IGF-1的含量明显升高（P<0.05）,EGF的含量明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,EGF含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,电针组大鼠血糖明显降低（P<0.05）,胃复安组血糖无明显变化（P>0.05）,电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异（P>0.05）。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。     

盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织TNF-α、EGF蛋白表达的影响

目的 观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）蛋白表达的影响。方法 以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果 与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低（P<0.05）;盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高（P<0.05）;结论 盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。     

基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ,PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17,G-17）水平的影响,通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）,血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑NGF、EGF表达影响

目的 观察补肾益髓经典方六味地黄汤对发育迟缓胎鼠脑神经生长因子（NGF）、表皮细胞生长因子（EGF）表达影响,并为宫细胞内脑发育迟缓的治疗提供支持。方法 10只孕鼠依照受孕先后顺序随机分成5组,正常组、模型组、六味地黄汤高剂量组、六味地黄汤中剂量组、六味地黄汤低剂量组,采用孕鼠被动吸烟复制胎鼠发育迟缓模型,正常组、模型组均灌胃蒸馏水,六味地黄汤高、中、低剂量组分别灌胃2.164、1.082、0.541 g/mL的六味地黄汤浓缩液。于孕19 d将5组孕鼠处死,称算每组活胎脑体质量比;采用免疫组化法检测胎鼠脑内NGF、EGF的表达。结果 被动吸烟可使胎鼠脑体质量比降低,六味地黄汤高剂量能增加脑体质量比;模型组NGF、EGF表达低于正常组（P<0.01）,治疗组NGF、EGF表达均高于模型组（P<0.01或P<0.05）。结论 孕期被动吸烟可以导致胎鼠脑发育迟缓,六味地黄汤能通过调控脑内NGF、EGF改善胎鼠脑的发育。     

熊果酸对大鼠CIA模型关节TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响

目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。     

补肾化瘀方对PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF表达的影响

目的 观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜整合素αvβ3及白血病抑制因子（LIF）的影响。方法 100只SD大鼠随机分为25只为空白对照组,75只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮（dehydroepiandrostexone,DHEA）溶液建立PCOS大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1：1合笼,并于妊娠第4天处死大鼠,采用免疫组化法检测PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达。结果 （1）与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组整合素αvβ3表达均较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组整合素αvβ3较高（P<0.05）,达英-35组整合素αvβ3较低（P>0.05）。（2）与空白对照组比较,模型对照组和达英-35组LIF较低（P<0.05）;与模型对照组比较,补肾化瘀方组LIF较高（P<0.05）。结论 补肾化瘀方可提高PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。     

护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢TGF-β1,P-Smad3及FSHR mRNA表达的影响

目的 观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、信号蛋白P-Smad3及卵泡刺激素受体（follicle-stimulating hormone receptor,FSHR）mRNA表达的影响。方法 建立慢性应激小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、护卵汤组和生长激素组,另设正常组。在超排卵第3天和注射绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin,HCG）24 h后,检测各组卵巢TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达。结果 与模型组比较,在超排卵第3天,护卵汤组和生长激素组TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达均显著升高（P<0.01或P<0.05）;注射HCG 24 h后生长激素组表达升高更明显（P<0.01）。结论 护卵汤可能通过激活TGF-β/Smads信号通路,发挥促进卵泡发育和改善卵巢功能的作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund氏完全佐剂（FCA）法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中TNF-α低于模型组、滑膜细胞内TAK1、NF-κB表达较低（P<0.05）。结论 电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P<0.01）,模型组胃排空率显著降低（P<0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P<0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P < 0.01,P < 0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P < 0.05,P < 0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P<0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P<0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P<0.01）。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

整合素αvβ3介导EPCs修复损伤血管内皮及补阳还五汤的干预作用

目的 探讨补阳还五汤促进EPCs修复损伤血管内皮的作用,从归巢环节阐释其作用机制,为中医药防治心脑血管疾病提供参考。方法 以补阳还五汤灌胃及尾静脉输注EPCs作用于内皮损伤的模型大鼠,从血管内皮形态、EPCs归巢等方面评价内皮损伤修复情况,从整合素αvβ3和αvβ5介导的SDF-1/CXCR-4信号通路了解该方促进EPCs归巢的机制。结果 与单用EPC组（E组）和单用药物组（b组）比较,补阳还五汤联合EPC组（B组）αvβ3表达显著增加（P<0.05）,血管SDF-1表达显著增高（P<0.01）。结论 补阳还五汤能促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能上调整合素αvβ3介导的SDF-1信号通路相关蛋白,促进EPCs的归巢有关。     

表皮生长因子及其受体、转化生长因子-α在实验性胃溃疡愈合中的作用

目的探讨胃黏膜表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)、转化生长因子-α(transforming growth factor-alpha,TGF-α)在大鼠胃溃疡愈合中的变化及意义。方法胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法检测溃疡组(42只)和正常组(6只)大鼠胃黏膜EGF、EGFR、TGF-α的表达,测量各指标的积分光密度值。结果 EGF、TGF-α以胞浆表达为主,EGFR以胞膜表达为主,三者均可见壁细胞、内分泌细胞阳性表达,阳性信号以靠近黏膜肌层为主。EGF、EGFR阳性细胞在溃疡术后1d即有增多(P<0.05或P<0.01),TGF-α于溃疡术后2d增多较为明显(P<0.01),之后均呈渐强趋势,EGFR阳性细胞在溃疡术后6d表达最强,EGF、TGF-α阳性细胞于溃疡术后10d积分光密度值达到高峰,溃疡愈合后期三种指标积分光密度值均有降低,但仍显著高于正常组(P<0.01)。结论大鼠胃溃疡自愈时期胃黏膜能特异性表达内源性EGF、EGFR、TGF-α,三者共同参与了胃溃疡愈合过程。     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管生成素（angiopoietins,Ang）的表达变化及其在血管生成中的作用。方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组（P<0.05）;Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用。     

基于信号通路p38 MAPK探讨疏风宣肺汤对大鼠慢性支气管炎模型TNF-α的影响

目的 观察疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠血清以及肺组织中肿瘤坏死因子（tumor nercrosis factor-α,TNF-α）的影响。方法 将60只SPF级大鼠,随机分为空白组、生理盐水组、宣肺止咳合剂组和疏风宣肺汤组,每组15只;空白组正常饲养,余组采用脂多糖-香烟烟雾诱导法造模成功后分别予以生理盐水、宣肺止咳合剂、疏风宣肺汤灌胃,1周后行腹主动脉采血,剪下右肺,检测血清中TNF-α浓度,肺组织中TNF-αmRNA、TNF-α蛋白以及p-p38 MAPK蛋白的表达。结果 在药物干预7 d后,各组大鼠血清中TNF-α浓度以及肺组织中的TNF-α mRNA、TNF-α蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达差异性均有统计学意义（P<0.05）。与空白组相比,疏风宣肺汤组,生理盐水组、宣肺止咳合剂组中各检测指标差异有统计学意义（P<0.05）;与生理盐水组相比,疏风宣肺汤组和宣肺止咳含剂组差异有显著性统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 疏风宣肺汤能显著降低慢支大鼠血清中TNF-α浓度以及肺组织TNF-α mRNA、TNF-α蛋白、p-p38 MAPK蛋白表达,减少p38 MAPK信号通路的活化可能是疏风宣肺汤有效防治慢性支气管炎的机制之一。     

电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1的影响

目的 探讨电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,分别是正常组、嗅觉功能障碍组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断组、嗅觉功能障碍+电针组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组,电针干预迎香穴后,运用嗅觉迷宫实验和对大鼠嗅球组织及血液中IGF-1进行ELISA、免疫组织化学等方法进行分析研究。结果 嗅觉功能障碍+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能明显改善（P<0.01）,其嗅球组织及血液中IGF-1表达明显升高（P<0.05）,而嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能和嗅球组织及血液中IGF-1表达无明显改善（P>0.05）。结论 电针迎香穴对嗅觉功能障碍模型大鼠具有显著干预效应,其作用机制可能是通过三叉神经通路,促进大鼠体内IGF-1的产生,从而有利于嗅觉系统嗅感神经元（ORN）再生,改善嗅觉功能障碍。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马形态学的影响

目的 探讨滋肾活血方对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学和海马病理形态学的影响。方法 采用改良的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作VD大鼠模型,滋肾活血方干预。给药4周后,用水迷宫检测行为学;HE染色观察海马病理形态学的改变。结果 与模型组相比滋肾活血组逃避潜伏期缩短（P<0.05）,跨越平台次数增多（P<0.05）,HE染色示海马损伤明显减轻。结论 滋肾活血方可以改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织损伤,对VD大鼠有一定的治疗作用。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

金荞麦药酒对佐剂性关节炎大鼠氧自由基和免疫功能的影响

目的 研究金荞麦药酒对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（每天灌胃雷公藤多苷片混悬液0.03 g/kg）,低、中、高剂量金荞麦组（每天灌胃金荞麦药酒0.54、1.08、2.16 g/kg）。建立佐剂性关节炎模型12d后给药21d,观察大鼠左后足跖肿胀体积,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和足跖软组织TNF-α、前列腺素E2（PGE₂）、一氧化氮（NO）含量;流式细胞术分析脾脏淋巴细胞凋亡率,免疫组化法检测膝关节滑膜巨噬细胞密度。结果 与正常组比较,模型组足跖肿胀体积、血清TNF-α、MDA和足跖软组织TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度明显升高（P<0.01）,血清SOD、脾脏淋巴细胞凋亡率明显降低（P<0.01）。与模型组比较,金荞麦可明显降低足跖肿胀体积、TNF-α、PGE₂、NO水平和膝关节滑膜巨噬细胞密度,升高脾脏淋巴细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）,但SOD、MDA无明显变化（P>0.05）。结论 金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与调节TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度、脾脏淋巴细胞凋亡率有关。