卷烟烟气暴露对大鼠学习记忆功能及海马组织病理和BDNF表达的影响

设对照组(未染毒)、低剂量组(约2.5支烟,每天染毒10 min)、中剂量组(约5支烟,每天染毒20 min)及高剂量组(约10支烟,每天染毒40 min)4个处理,将雄性SD大鼠置于气体染毒箱内行被动吸烟,研究卷烟烟气暴露对大鼠学习记忆功能及海马病理和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)的影响。结果表明:染毒30 d,染毒组大鼠潜伏时间均显著短于对照组,BDNF表达显著高于对照组;染毒60 d,中剂量组大鼠潜伏时间显著短于对照组,BDNF表达显著高于对照组;染毒180 d,染毒组大鼠潜伏时间显著长于对照组,BDNF表达显著高于对照组;不同剂量处理大鼠的海马HE染色均无明显变化,大鼠的海马组织均无器质性损伤;短期烟气暴露可提高大鼠学习记忆功能,随染毒时间的延长,大鼠学习记忆功能下降,该作用与海马BDNF的表达密切相关。     

山羊痘病毒感染大鼠雪旺氏细胞研究

为探索山羊痘病毒(GPV)感染神经细胞的病理过程,采用GPV实验感染体外培养的大鼠雪旺氏细胞(RSCs),通过细胞病变(CPE)及间接免疫荧光法观察,收集不同时间细胞培养上清液,应用ELISA检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子3(NT-3)的分泌情况.结果表明:GPV感染72 h后,RSCs出现明显细胞病变,主要表现为细胞圆缩、聚集、脱落、极性排列不明显等现象;试验组RSCs发绿色荧光,而未感染组无荧光现象;GPV感染后,RSCs的NGF及BDNF分泌量先增加后减少,而NT-3分泌量则一直下降.说明,GPV可感染RSCs并致其细胞因子分泌量发生改变,提示外周神经细胞病变可能在痘病毒致病过程中发挥着重要作用.     

去势雌性大鼠骨计量学研究

切除3月龄SD大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症动物模型,用图象定量法,将去势7周后的大鼠胫骨近端骨小梁测量,所得的各项参数以对照组比较的结果显示:去势组大鼠骨小梁面积减小+44％,周长-34％、密度-41％、间隙+99％、骨小梁的骨转换增加,如:四环素标记周长+77％、吸收陷窝周长+298％、矿化沉积率+32％、骨形成率+130％,但去卵巢大鼠骨吸收的增加超过骨形成的增加以导致骨质丢失和骨形态结构的改变。     

糖尿病大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子的表达及内锥体神经元变化的

目的探讨糖尿病对大脑皮层脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响及对内椎体神经元的影响。方法利用链脲佐菌素（STZ）诱导制作成年大鼠糖尿病模型（n=10）,正常大鼠作为对照组（n=10）。3个月后,用ELISA的方法检测大脑皮层BDNF的表达水平,用中性红染色观察大脑皮层第Ⅲ层内椎体神经元的数量和形态的变化。结果糖尿病大鼠大脑皮层BDNF的表达水平为（15.64±2.22）ng/g,低于正常大鼠的（24.47±3.53）ng/g（P〈0.01）。中性红染色发现,糖尿2病大鼠内椎体神经元的数量为（95.64±2.22）个/0.16 mm,2低于正常大鼠的（125.37±16.01）个/0.16mm（P〈0.01）,且部分内锥体神经元的胞体出现皱缩。结论糖尿病可以导致大脑皮层BDNF表达水平的下降,同时引起大脑皮层第Ⅲ层内锥体神经元的数量和形态发生改变。     

免疫去势与手术去势对SD雄鼠骨骼肌沉积的差异影响机制

【目的】试验旨在以SD雄鼠为模型探讨免疫去势与手术去势对公畜骨骼肌沉积的差异影响机制。【方法】对比分析免疫去势与手术去势对雄鼠腓肠肌重量、组织学及其沉积相关激素及基因表达的影响。【结果】相较于免疫去势,雄鼠手术去势后血清IGF1降低,皮质酮升高,腓肠肌肌肉生长抑制素基因（Mstn）表达上调,血清尿素氮水平升高。【结论】相对较低的IGF1和较高的皮质酮是手术去势较免疫去势导致公畜骨骼肌分解萎缩更显著的重要原因。     

脑源性神经营养因子在猪卵泡中的表达

以猪卵泡期和黄体期的不同直径(<3 mm,3~6mm,>6mm)卵泡颗粒细胞和卵泡液为研究对象,采用RT-PCR、ELISA技术检测脑源性神经营养因子(BDNF)在不同直径猪卵泡的颗粒细胞和卵泡液中mRNA和蛋白的表达情况。结果表明:BDNF在不同直径的卵泡颗粒细胞和卵泡液中均有表达。各个直径的卵泡颗粒细胞之间表达差异显著,各个直径卵泡液中的含量差异显著。大卵泡颗粒细胞表达量最低,小卵泡液中的含量最低。卵泡期和黄体期卵巢上,中等卵泡中颗粒细胞和卵泡液中BDNF的表达量差异显著。     

补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞增殖及ERK/CREB信号通路的影响

目的 探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法 采用双侧卵巢切除术（OVX）结合大脑中动脉阻塞（MCAO）法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果 补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异（P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组（P<0.05）。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论 补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。     

脑源性神经营养因子在母牛性腺及性腺外生殖组织中的表达

采用RT-PCR方法及免疫组织化学技术检测脑源性神经长生因子BDNF基因在母牛卵泡期和黄体期的卵巢、输卵管和子宫组织中的表达和定位情况。结果表明:BDNF mRNA表达于上述2个时期3种组织中,主要表达于卵巢的颗粒细胞和膜细胞、输卵管的黏膜上皮细胞、子宫内膜上皮细胞及子宫腺细胞,且各组织间免疫活性的表达强度明显不同。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的 探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度（BMD）;Western blotting法检测钙转运通路（肾组织）蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5（TRPV5）蛋白的表达。结果 与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善（P<0.05）;与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降（P<0.01,P<0.05）;尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器（NCX1）蛋白、钙结合蛋白-D28K（CaBP-D28K）和细胞膜钙汞（PMCA1b）蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加（P<0.05）,而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降（P<0.05）。结论 左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

中药杜仲-牛膝配伍对去卵巢大鼠骨质疏松症的干预实验研究

目的 探讨杜仲-牛膝配伍组对去卵巢骨质疏松大鼠模型的干预作用。方法 将84只大鼠随机分为正常对照组12只,假手术组12只,剩余60只造模成功后随机分为：模型组、阳性对照组（阿法骨化醇组）、杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组共5组各12只。给药3个月后,检测各组大鼠的血清E2、钙离子、磷离子、碱性磷酸酶和骨密度（the bone mineral density,BMD）。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中雌二醇（estradiol,E2）、钙离子、磷离子及BMD值明显降低（P<0.01）,血清中碱性磷酸酶含量明显增高（P<0.05）。与模型组相比,牛膝组、杜仲-牛膝组大鼠血清中E2的含量明显升高（P<0.05）;杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠BMD值及血清中钙离子、磷离子均明显升高（P<0.01）。杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠血清中碱性磷酸酶含量均明显降低（P<0.05）;杜仲-牛膝组血碱性磷酸酶明显低于杜仲组、牛膝组（P<0.05）。结论 杜仲-牛膝药对抗骨质疏松作用有增强趋势,其作用可能与提高血清钙离子、磷离子浓度,提高BMD有关。     

补肾健骨汤对去卵巢大鼠股骨颈骨小梁微血管和骨密度的影响

目的 探讨补肾健骨汤对股骨颈骨小梁微血管及骨密度影响。方法 采用切除大鼠卵巢方法建立骨质疏松症模型,建模成功后随机分为正常组、假手术组、去势模型组、雷洛昔芬组、补肾健骨汤组,电镜观察股骨颈骨小梁微血管变化以及骨密度检测股骨颈骨密度。结果（1）正常组微血管规则、连续,骨小梁连续且致密,厚度均匀;去势模型组微血管变形变窄,断裂,骨小梁稀疏、萎缩,连续中断;补肾健骨汤、雷洛昔芬组骨小梁微血管粗细较均匀,骨小梁出现部分断裂、排列欠规则。（2）假手术组与正常组骨密度无差异（P>0.05）;去势模型组骨密度下降明显,但低于补肾健骨汤组及雷洛昔芬组（P<0.05）。结论 补肾健骨汤可有效改善股骨颈骨小梁微结构并提高骨密度,说明其对绝经后骨质疏松症的防治及降低骨折发生起到积极作用。     

芦丁对去卵巢处女大鼠乳腺发育作用的影响

 【目的】通过考察芦丁对去卵巢处女大鼠内分泌激素水平、激素受体表达的影响以及乳腺组织形态学的观察,来研究芦丁促进乳腺发育的类雌激素样作用。【方法】试验选择32只去卵巢处女Wistar大鼠,随机分为四个处理组,假手术Sham组,每日每只灌胃生理盐水(2 mL)一次;卵巢切除Ovx组,每日每只灌胃生理盐水(2 mL)一次;芦丁Ovx＋Rut组,每日每只灌服芦丁(60mg&#8226;kg-1BW)一次;雌二醇Ovx＋Est组,每周每只肌注雌二醇(60µg&#8226;kg-1BW)一次。试验为期两周,试验结束后采集大鼠血液样品、乳腺组织样品等,运用放免技术检测血浆和乳腺组织中雌激素(E2)、催乳素(PRL)、生长激素(GH)的含量,RT-PCR技术检测乳腺组织这些激素受体的表达量,并进行乳腺组织形态学观察。【结果】试验结果显示,大鼠血浆中E2的水平,Ovx＋Rut组和Ovx＋Est组高于Ovx组(P＜0.05),该两组间差异不显著(P＞0.05),Ovx＋Rut组水平低于Sham组(P＜0.05),Ovx＋Est组与Sham组差异不显著(P＞0.05),乳腺组织中E2含量呈现相同规律;PRL在血浆与乳腺组织中的含量都表现为Ovx组＜Ovx＋Rut组＜Ovx＋Est组＜Sham组(P＜0.05),血浆中GH的含量Ovx组低于Ovx＋Rut组低于Ovx＋Est组低于Sham组(P＜0.05),在乳腺组织GH含量,Ovx组低于Ovx＋Rut组和Ovx＋Est组(P＜0.05),Ovx＋Rut组低于Sham组(P＜0.05),Ovx＋Rut组和Ovx＋Est组间差异不显著(P＞0.05),Ovx＋Est组与Sham组差异不显著(P＞0.05);大鼠乳腺组织中雌激素受体ER、催乳素受体PRLR、生长激素受体GHR在Ovx组、Ovx＋Rut组、Ovx＋Est组、Sham组组间数值依次增大(P＜0.05),表现相同变化趋势;乳腺组织形态学观察发现,Ovx＋Rut组、Ovx＋Est组、Sham组乳腺组织的发育显著好与Ovx组(P＜0.05)。【结论】芦丁能够提高去卵巢处女大鼠E2水平,促进PRL、GH分泌,上调乳腺组织中ER、PRLR、GHR的表达量。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P<0.01）,模型组胃排空率显著降低（P<0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P<0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P < 0.01,P < 0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P < 0.05,P < 0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P<0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P<0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P<0.01）。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织IGF-1及EGF表达的影响

目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）及表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高（P<0.01）,胃窦部IGF-1的含量明显升高（P<0.05）,EGF的含量明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,EGF含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,电针组大鼠血糖明显降低（P<0.05）,胃复安组血糖无明显变化（P>0.05）,电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异（P>0.05）。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。     

电针对PCOS模型大鼠性激素及卵巢组织TSP-1表达的影响

目的 探讨电针对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）模型大鼠的治疗作用,以及对卵巢组织中血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的影响。方法 将32只雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组12只、电针组10只,采用1 mg/kg来曲唑加l%羧甲基纤维素灌胃建立PCOS大鼠模型。治疗后检测大鼠血清睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）水平,HE染色观察卵巢组织病理结构改变,免疫组化法检测卵巢组织中TSP-1的表达。结果 治疗后,电针组大鼠体质量增量和卵巢相对质量较模型组降低（P<0.01）,血清T、LH水平及LH/FSH均较模型组降低（P<0.01）,卵巢切片可见小囊状扩张卵泡较模型组减少,颗粒细胞层增厚;TSP-1表达于卵巢组织颗粒细胞和卵泡膜细胞的胞浆,模型组TSP-1表达量较低空白组降低（P<0.01）,电针组TSP-1表达较模型组升高（P<0.05）。结论 电针治疗可改善PCOS大鼠性激素紊乱状态,提高卵巢组织中TSP-1的表达,通过调节血管抑制因子、减少卵巢组织中血管新生、改善微循环以达到治疗PCOS的目的。     

牛奶与钙强化豆奶对去卵巢大鼠骨组织形态的影响

研究牛奶与钙强化豆奶对去势大鼠(OVX)骨组织形态计量学及组织学的影响.16只180～185 g的3月龄wistar雌性清洁级大鼠,分成4组:假手术组(sham组),去势对照组(OVX),钙强化豆奶组(soy-milk),牛奶组(cow-milk).结果表明:与假手术组或去势对照组相比,牛奶组与钙强化豆奶组的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分比及平均骨小梁宽度均极显著增加(P＜0.01),平均骨小梁间距极显著减小(P＜0.01).而钙强化豆奶组与牛奶组相比,牛奶组的骨小梁更宽.牛奶与钙强化豆奶均能减少骨量的丢失,改善去卵巢大鼠骨小梁的形态,从而有效的预防骨质疏松.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2%链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖。电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液（1 ml/100 g）灌胃。治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素（INS）及胰岛素受体（IR）的表达。结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高（P<0.05,P<0.01）,与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少（P<0.05,P<0.01）。结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关。