植物细胞质雄性不育与线粒体基因组的分子生物学研究进展

本文综述了植物细胞质雄性不育和线粒体基因组基因及其表达产物的分子生物学研究进展。对细胞质雄性不育遗传因子的细胞器定位、线粒体基因组嵌合基因及其表达产物与细胞质雄性不育的产生的关系、育性恢复基因对线粒体嵌合基因表达的影响、线粒体质粒和RNA 编辑对细胞质雄性不育的影响等细胞质雄性不育的分子生物学研究进展进行了讨论。     

植物细胞质雄性不育的分子机理

本文着重从线粒体遗传系统和叶绿体遗体系统的角度综述了近年来植物细胞质雄性不育分子机理的研究进展，指出决定细胞质雄性不育的胞质遗传因子在线粒体基因组上。并对本领域今后的研究方向进行了讨论。     

小麦细胞质雄性不育的生理生化研究进展

小麦是中国乃至世界上最重要的粮食作物之一,对于粮食安全和国计民生具有非常重要的意义。雄性不育是作物杂种优势利用的重要途径,细胞质雄性不育是一种非常重要的母性遗传性状。对小麦细胞质雄性不育(CMS)的研究不仅可以从理论上阐明其发生机制,而且可以产生巨大的经济和社会效益。为给小麦CMS的进一步研究提供有益参考,从酶活性、蛋白质、物质代谢和植物激素等4个方面综述小麦CMS的生理生化机制,并对今后研究进行了展望。     

植物细胞质雄性不育及其在育种中的应用

细胞质雄性不育的研究在杂种优势利用上具有重要的实践意义。主要以能量为切入点阐述了植物线粒体引起细胞质雄性不育的作用机制,对提出的2种主要假说做了相关分析;从转录后调控和翻译后调控2个层面对育性恢复的机制作了详细的阐述;综述了近年来细胞质不育在植物育种上的应用所取得的成就。随着对多个物种全基因组和线粒体基因组序列测序的完成以及比较基因组学和生物信息学方法的建立和不断完善,相信对细胞质雄性不育机制的研究会有很大的进展。参23     

植物胞质雄性不育机理的分子生物学研究进展

植物的胞系雄性不育的机理十分复杂,国内外学者从细胞形态学、组织化学以及生理生化等各方面对败育的机理进行了广泛研究,但败育的机理仍是个难解的谜。从理论上讲,胞质雄性不育系经多代回交转育后同保持系在核基因组成上是一致的,因此雄性不育系和保持系育性的表达差...     

高等植物细胞质雄性不育的研究进展

对近年来高等植物细胞质雄性不育的不育机理与育性恢复的机理研究结果进行了概述,并探讨了植物细胞质雄性不育研究的发展前景。     

水稻配子体雄性不育细胞质多态性及恢保关系差异研究

为解释育种实践中常出现的相同类型不育系与不同恢复系杂交组合F1代育性恢复有明显差异的现象,笔者通过对同核异质的5个配子体不育系W15A、W20A、W34A、W46A和YA线粒体DNA进行RAPD扩增聚类,不育基因orf(H)79基因及基因间区序列测序,测配F1分析其恢保关系,展示同型细胞质的差异与恢保差异的关系。结果表明,通过RAPD扩增聚类,这5个配子体细胞质雄性不育系在线粒体基因组可聚分为3类,而W34A与其他4个不育系的细胞质亲源关系较远。不育基因及基因间区序列均存在多个差异位点,5个水稻配子体雄性不育细胞质在大部分水稻材料的测恢中,恢保关系一致,而一部分材料的恢保关系差异较大。该研究为新型配子体不育系的选育、组合配制和同核多胞质混合杂交水稻亲本的选择提供一定的理论依据。     

水稻线粒体基因组翻译产物与细胞质雄性不育性

引言 近年来,许多研究表明,植物细胞质雄性不育性与线粒体基因组存在某种关系。分析玉米、高粱、甜菜、小麦和烟草等作物的线粒体基因组翻译产物,发现不育细胞质与正常细胞质在蛋白质水平上存在差异。在水稻,有人对BT型雄性不育材料作了类似的研究,但我国应用最广泛的野败型雄性不育材料至今仍未见报道。     

植物显性核不育恢复性遗传的理论研究

植物雄性显性核不育的恢复基因已在甘蓝型油菜、谷子、水稻和大白菜等8种作物中发现。关于恢复性遗传机制的解释有复等位基因和显性上位作用两种假说。本文从理论上详细讨论了两种假说下共8种可能情况的遗传后果,并证明仅根据不育株×恢复系的F_1,F_2,F_3和回交世代的育性分离情况,很难准确区分这两种机制的各种可能。本文提出了准确区分这两种假说下各种情况的遗传设计。     

棉花雄性不育的生化研究

本研究对细胞质雄性不育“三系”和细胞核雄性不育系的种子及不同发育时期的花药进行了酯酶同工酶、过氧化物酶同工酶,游离脯氨酸含量和过氧化物酶活性的测定与分析。结果表明:(1)种子酯酶同工酶在细胞质雄性不育“三系”之间表现出明显差异,酶谱遗传分析表明,1E,2E酶带与育性恢复有关,8E,9E酶带与不育有关,(2)不同发育时期过氧化物酶同工酶酶带数不育株(系)均少于可育株(系);(3)花药游离脯氯酸含量可育阳(系)明显高于不育株(系);(4)随着小孢子发育进展,细胞核雄性不育株过氧化物酶活性急剧增长,其增长速度高出可育株几倍。过氧化物酶同工酶酶带减少和酶活性在小孢子发育过程中的急剧增高,被认为是引起花粉败育的重要原因,本文还提出了在“三系”选育过程中结合同工酶分析技术加速细胞质雄性不育恢复系选育进程的设想。     

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与隐性细胞核雄性不育的遗传比较

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与隐性细胞核雄性不育受２套完全不同的基因系统控制。所被研究的波里马细胞质雄性不育的保持系和恢复系均带有隐性细胞核雄性不育的２对主效恢复基因Ｍｓ１和Ｍｓ２。２个隐性细胞核雄性不育系均是波里马细胞质雄性不育的保持系，不带有主效恢复基因Ｒｆｃ，但带有一定数目的温度敏感基因Ｔｓ。Ｍｓ１或Ｍｓ２与Ｒｆｃ是独立遗传的     

陆地棉洞A型核雄性不育完全保持系MB的遗传机理研究

陆地棉洞Ａ型核雄自身是一个部分不育系，ＭＢ及其杂种Ｆ１的散粉性状均表现为连续性分离，且亲本型出现的频率高，表明ＭＢ可能带有一些呈数量性状遗传的的ｍｓ１４的修饰基因，ＭＢ大部分植株可观察到小孢子败育现象，败育过程基本类似于４７３Ａ，但败育时间稍晚，为单核靠边期及其以后，并且部分小孢子能正常地发育成为花粉粒而散粉，表现为部分不育。     

甘蓝型油菜质不育与显性核雄性不育遗传关系

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与显性细胞核不育受2套完全不同的基因体系控制。如果没有显性上位抑制基因的作用,显性核不育基因在不同的遗传背景中都能够稳定表达。在波里马不育胞质中显性核不育基因抑制核质互作不育基因而表现出显性核不育特性．     

甘蓝型油菜质不育与显性核雄性不育遗传关系

甘蓝型油菜波里马细胞质雄性不育与显性细胞核不育受2套完全不同的基因体系控制.如果没有显性上位抑制基因的作用,显性核不育基因在不同的遗传背景中都能够稳定表达.在波里马不育胞质中显性核不育基因抑制核质互作不育基因而表现出显性核不育特性.     

油菜雄性不育分子机理的研究进展

从细胞核雄性不育、细胞质雄性不育以及细胞器基因组与细胞质雄性不育的关系三个方面综述了油菜雄性不育分子机理的研究进展．线粒体基因组通过重排产生具有新功能的嵌合基因（开放阅读框架）或改变其下游紧接着基因的表达模式、功能，引起油菜细胞质雄性不育．花药特异基因表达或结构的改变引起油菜细胞核雄性不育．     

小麦化学杀雄技术的研究

本文主要报导应用国产乙烯利、均三嗪二酮进行小麦化学杀雄技术的研究、并对二种药剂就其喷药时期、药剂浓度、不同品种对药剂的反应以及雌蕊活性和异交结实率等几个方面作了比较、分析。结果表明、(1)乙烯利杀雄适期短、喷药应严格掌握在花粉母细胞减数分裂期前后进行;均三嗪二酮的杀雄作用较强、可持续到孕穗期。(2)药剂的最适宜浓度一般在4000～5000ppm 之间。(3)各品种对乙烯利表现出敏感与迟钝的不同反应;而对均三嗪二酮的反应则不明显.(4)在保持小麦雌蕊活性与异交结实能力方面、均三嗪二酮则逊于乙烯利。