朱胃瘤线虫病的病理学观察

对2例朱死亡病例进行了系统的病理学观察.主要肉眼变化为肝、肾、脾肿大,腺胃表面有血红色瘤状突起,主要组织变化为肝变性、淤血,肾变性、坏死、出血,腺胃浆膜下有大量虫卵、虫体,粘膜上皮细胞坏死,间质出血,嗜酸性白细胞浸润.同时对雏鸟寄生虫病的危害进行了探讨.     

朱Xuan胃瘤线虫病的病理学观察

对2例朱Xuan死亡病例进行了系统的病理学观察。主要肉眼变化为肝、肾、脾肿大，腺胃表面有血红色瘤状突起，主要组织变化为肝变性、淤血，肾变性、坏死、出血，腺胃浆膜下有大量虫卵、虫体，粘膜上皮细胞坏死，间质出血，嗜酸性白细胞浸润。同时对雏鸟寄生虫病的危害进行了探讨。     

雏鸡脑脊髓炎病理学观察

对19例自然感染禽脑脊髓炎病毒的发病雏鸡大脑、小脑、脊髓、肝脏、脾脏、胰腺、心脏、肺脏、肾脏、腺胃、肌胃、小肠12种器官进行了病理学观察.结果表明,发病鸡的眼观变化主要为脑膜及切面的出血点和腺胃壁灰白色病灶,其它器官均未有可见病变.显微结构则表现为急性非化脓性脑炎和腺胃淋巴细胞增生的变化:脑实质出血,血管周围淋巴细胞浸润形成管套,神经组织细胞变性、坏死并形成小软化灶,小胶质细胞增生集聚于软化灶;脊髓的背侧和腹侧神经元不同程度变性、坏死;腺胃淋巴细胞增生主要见于腺胃固有层深部复管腺间质中;其它器官仅出现轻度的变性变化.     

2只朱鹮死亡的病理学诊断

对２只死亡朱鹮进行了病理学检查。发现病例１，肝细胞变性，肺淤血，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质出血，心肌纤维变性，间质出血，大脑出血，“卫星化”与“噬神经”现象，小脑浦肯野氏细胞坏死，还可见腺胃有大量的结核结节。病理学诊断为结核杆菌引起腹膜炎。病例２，肝细胞变性，肺淤血，肾小管上皮细胞变性、坏死，间质出血，心肌纤维变性，间质出血，肾、心、胰脏均可见到散在分布的球菌。病理学诊断为细菌感染引起败血症。     

幼龄朱鹮新城疫病的病理学观察

对 2例朱　感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明 ,朱　与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水肿、出血 ,肠道粘膜广泛出血 ,肝肾肿大、出血 ,脑膜充血、出血 ;病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落 ,固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润 ,脑部可见“噬神经”、“卫星化”现象 ,间质毛细血管充血、出血 ;电镜观察发现 ,肝、肾、脑等组织以空泡变性为主 ,细胞中线粒体肿胀 ,内质网扩张 ,核染色质凝集、边移 ,并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

幼龄朱新城疫病的病理学观察

对2例朱感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察.结果表明,朱与禽类感染新城疫的病理变化基本一致.眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水肿、出血,肠道粘膜广泛出血,肝肾肿大、出血,脑膜充血、出血;病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落,固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润,脑部可见“噬神经”、“卫星化”现象,间质毛细血管充血、出血;电镜观察发现,肝、肾、脑等组织以空泡变性为主,细胞中线粒体肿胀,内质网扩张,核染色质凝集、边移,并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒.     

用美人鱼弧菌与创伤弧菌人工感染卵形鲳鲹的组织病理学研究

用美人鱼弧菌Vibrio damsela与创伤弧菌V.vulnificus人工感染卵形鲳鲹Trachinotus ovatus后,对病鱼的组织病理变化进行了观察和分析。结果显示:美人鱼弧菌与创伤弧菌均能引起鱼的鳃、肝、脾、肠、胃、肾等多种组织器官发生较为严重的病理变化,且这两种弧菌导致的病鱼组织病理变化存在较多的相似性。病鱼鳃严重病变,鳃小片上皮细胞增生,相互融合在一起呈棍棒状,鳃小片基部的泌氯细胞肥大,有的泌氯细胞与鳃小片上皮细胞层连在一起;肝严重出血或发生脂肪变性,肝组织结构疏松,肝细胞变性坏死;胃、肠黏膜变性坏死,脾、肾出血;肾小球、肾小管与肾间质变性坏死等。     

幼龄朱Huan新城疫病的病理学观察

对2例朱Huan感染新城疫病毒死亡病例进行了系统的病理学观察。结果表明，朱Ｈuan与禽类感染新城疫的病理变化基本一致。眼观所见最显著的病变是腺胃、肌胃粘膜水种、出血，肠道粘膜广泛出血，肝肾肿大、出血，脑膜充血、出血；病理组织学变化为胃、肠道粘膜上皮细胞坏死、脱落，固有层毛细血管充血、炎性细胞浸润，脑部可见“噬神经”、、卫星化”现象，间质毛细血管充血、出血；电镜观察发现，肝、肾、脑等组织以空泡变性为主，细胞中线粒体肿胀，内质网扩张，核染色质凝集、边移，并在肾脏上皮细胞内看到病毒样颗粒。     

大熊猫多器官功能障碍综合征的病理学观察

对一只野生大熊猫因创伤继发细菌感染引起的多器官功能障碍综合征而死亡的病例进行了系统的病理学观察。结果表明大熊猫多器官功能障碍综合征的剖检病变主要表现为腹水,肝、肾肿大,脾脏体积缩小,被膜皱缩;胃及小肠黏膜充血,出血,胰腺水肿,肾上腺肿大,心包积液,心脏扩张;肺充血,出血。病理组织学变化主要表现为全身多器官的水肿,变性,坏死和炎症细胞浸润及心、肺、肾、脑等器官的毛细血管兼或小血管内形成微血栓。     

牛蛙(Rana catesbeiana)腐皮红腿症病理学观察

【目的】观察牛蛙腐皮红腿症的病理学改变。【方法】通过石蜡切片,H.E染色法,对发生腐皮红腿症的牛蛙自然病例进行病理形态学变化观察。【结果】剖检发现病蛙头、背部皮肤腐烂,露出肌肉,腹部及腿部皮肤出血发红;肝肿大,严重充出血,呈花瓣状;脾、肾出血肿大,颜色加深;胃肠道黏膜出血发红,内充满大量淡黄色黏液。镜检以全身多组织器官充出血、实质细胞变性、坏死及炎症细胞浸润为主要特征,以皮肤肌肉、肝、脾、肾和胃肠道的变化最为明显。胃肠道表现为严重的出血性、卡他性炎症,胃肠黏膜上皮严重坏死、脱落;肝细胞严重空泡变性,并出现大面积坏死,肝间质充满大量炎症细胞;脾脏淋巴细胞、网状内皮细胞严重坏死;肾间质充血,肾小管上皮细胞广泛坏死,肾小球毛细血管严重充血。【结论】头背部体表皮肤溃烂,腹部及四肢出血,肝、脾、肾、胃肠道等多器官组织炎性病变是本病的示病症状。机体多器官组织严重病变是引起病蛙死亡的主要因素。     

猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株自然感染病例的病理分析

为探讨猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)变异毒株的致病特点,为其发病机制研究提供重要资料。对临床感染病例的肺脏、脾、肾、淋巴结等组织进行了显微和超微病理结构变化的观察。PRRSV变异毒株的病理损伤以间质性肺炎和全身性急性淋巴结炎为特征,伴有肝、脾、肾、心脏、胃和肠等器官的变性坏死;肺泡巨噬细胞、淋巴结及脾脏中的淋巴细胞和浆细胞均被不同程度的感染,并含有大量病毒包涵体。研究表明,PRRSV变异毒株的组织嗜性与中国典型毒株ch\|1a相比已有较大的改变,其感染会引起全身性免疫抑制。     

中华鳖嗜水气单胞菌感染的病理学观察

通过微生物方法确定为嗜水气单胞菌感染的１１０例中华鳖自然病例，采用病理学方法进行研究．结果表明：以鳖红脖子为主的急性败血症病型，其肉眼病变以肝和肾肿大、出血，消化道严重出血、水肿，鳃状组织出血、坏死为主要变化；显微病变以全身各主要器官的细胞广泛性破坏，出血，溶血为特征；实质器官中以肝细胞被破坏最为严重，表现肝细胞空泡变性，细胞破碎、消失，有的只剩下肝组织结构的网状支架．文中还结合观察结果对中华鳖嗜水气单胞菌感染的发病机理进行了探讨     

人工饲养朱鹮沙门氏菌感染致死的病理学观察

对一只突然死亡朱鹮进行了系统的病理学检查。结果表明,该朱鹮与禽类感染沙门氏菌的病理变化相似。眼观显著的病变是肝脏、肺脏、脾、肾脏肿胀、出血、淤血;输卵管出血并与多数脏器粘连。病理组织学变化为肝细胞颗粒变性,肿胀,坏死,有炎性细胞浸润;肝窦隙扩张,淤血明显;肾小管上皮细胞肿胀变性,部分坏死、脱落。间质毛细血管扩张、充血,部分地方有出血现象;肺脏严重出血,毛细血管扩张、充血;肠黏膜脱落,黏膜下层血管扩张、充血,有炎性细胞浸润。微生物学诊断为沙门氏菌感染引起的卵黄性腹膜炎。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

鲤竖鳞病组织病理研究

鲤竖鳞病的组织病理变化主要表现为溶血，水肿，变性坏死和炎症，病鱼的皮肤，鳞囊，鳍、鳃、肾、肝、脾和肠都显出不同程度的病理变化，尤其是肾，锶和皮肤更严重。     

池塘养殖锦鲤体表溃疡病的组织病理学观察

为临床诊断和防治锦鲤Cyprinus carpio koi皮肤溃疡病,采用病理解剖方法对患病锦鲤进行临床观察和组织病理学分析,试验用患病锦鲤取自上海市朝阳锦鲤养殖场发病池塘,确定病鱼10尾(编号1~10),取每条病鱼的组织进行病理解剖、石蜡切片、H-E染色。结果表明:患病锦鲤体表溃疡病处的病灶组织出现严重淤血、炎性细胞浸润并聚集、肌束溶解和坏死等典型病理表现;体表溃疡病是由致病菌局部感染所致,并未全身性感染,10尾病料的脾组织均表现出血管扩张、管壁增厚、血管周围的实质组织凝固变性,伴有红细胞坏死和凝固变性区域内部分组织坏死等较为一致的病理特征,可以诊断为血液中有毒物质引起的脾组织病变,导致脾功能低下;肝胰组织和肾组织较脾组织病变相对较轻;肠、心、鳃、头肾组织等基本正常。研究表明,本病例全部样品均有不同程度的脾凝固变性、肝组织淤血、肾组织间质充血及其组织中血管扩张、管壁增厚的病理变化,这与体表溃疡病变无直接关联。     

稚鳖粘液性肠炎病的病理形态学研究

稚鳖粘液性肠炎病的主要眼观病变是病鳖肛门排出粘液块,组织病理变化主要为肠腺分泌亢进,肠上皮细胞脱落,肠壁充血,肝脏脂肪变性,脾脏炎性细胞浸润,肾脏肾小管上皮细胞水泡变性,肺也有不同程度的病变。电镜下观察,发现随着病程的延续肠道的病变相应地加重,主要表现为炎性细胞浸润,上皮细胞变性和坏死。