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近年来,在人类饲养的伴侣宠物、猪、牛、羊、家禽以及林麝等动物体内均已分离到一种能够引发肠外组织感染的大肠埃希菌--肠外致病性大肠埃希菌(extraintestinal pathogenic Escherichia coli,ExPEC)。ExPEC所具有的毒力特征使其能够在消化道以外的组织脏器中定殖增殖,在临床上能引起人和动物的严重感染甚至导致死亡。由于ExPEC导致的疾病存在治疗困难且易复发的特点,给医疗事业和畜牧业造成了巨大的经济损失。ExPEC较强的致病性与其携带的众多毒力因子密不可分。论文就已发现的ExPEC主要毒力因子研究进展进行分类阐述,并介绍了不同毒力因子在ExPEC感染宿主过程中的致病机制。 相似文献
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肠外致病性大肠杆菌(Extraintestinal pathogenic Escherichia coli, ExPEC)是一类特定定植于宿主肠道外其它组织,并严重致病的一类新的大肠杆菌菌群。本文对肠外致病性大肠杆菌的流行、危害及防治进行了综述。 相似文献
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1855年,德国小儿科医师Escherich从小儿肠炎病例首次分离到大肠杆菌,现称为埃希氏大肠杆菌(E. Coli)。15年后,Jensen(1899)证实E. Coli是引起仔猪下痢的一个致病因子。Adam(1923)和Goldschmidt(1933)用血清学的方法对E.Coli进行了分型。目前,已知E.Coli的O抗原已由1顺序排到O_(164),K抗原已至103,H抗原已知56。在这庞大的E. Coli的血 相似文献
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《中国兽医学报》2019,(7):1403-1409
产肠毒素性大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是引起婴幼儿和幼畜腹泻的主要细菌性病原,初生幼畜感染后常因剧烈腹泻脱水而死亡。菌毛黏附素和肠毒素是ETEC目前研究最多的2类毒力因子,随着技术手段的不断进步和研究的深入,一些新型毒力因子不断被发现,如鞭毛、非菌毛黏附素、肠聚集性耐热毒素(the enteroaggregative heat-stable toxin1,EAST1)、自转运黏附蛋白、细胞溶血素等。本综述主要针对猪源ETEC的主要毒力因子以及新型毒力的结构功能及致病性进行阐述,为进一步深入探索ETEC的致病机理提供理论基础。 相似文献
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禽大肠杆菌是严重危害禽类的一种重要致病菌,该菌有多种毒力因子,较为重要的有菌毛,毒素,产气杆菌素及外膜蛋白等。在大肠杆菌侵袭宿主组织并引起其发病的过程中,这些毒力因子相互协调,对细菌对宿主定居,繁殖及病理性毒害 着至关重要的作用。本文仅就这些毒力因子的研究进展作一综述。 相似文献
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《中国家禽》2019,(6)
以10株红嘴鸥源大肠杆菌云南省分离株为研究对象,采用PCR菌株进行毒力基因测定并进行小鼠致病性试验。PCR性率依次为astA(60%6株)、fuyA(60%6株)、Iss(50%5株)、iucD(50%5株)、tsh(40%4株)、Vat(30%3株)、papC(30%3株)、kpsⅡ(30%3株)、hlyE(20%2株)、irp2(20%2株)、fimH(10%1株),小鼠致病性试验结果显示携带毒力基因数量多的菌株致病力越强,小鼠发病时间死亡时间越短。结果说明:10株分离菌株均携带不同的毒力基因,不同毒力基因的组合与小鼠的致病力密切相关。不同毒力基因的组合对小鼠相关致病机理有一定关系,有待进一步研究。 相似文献
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禽大肠杆菌是严重危害禽类的一种重要致病菌.该菌有多种毒力因子,较为重要的有菌毛、毒素、产气杆菌素及外膜蛋白等.在大肠杆菌侵袭宿主组织并引起其发病的过程中,这些毒力因子相互协调,对细菌对宿主定居、繁殖及病理性毒害起着至关重要的作用.本文仅就这些毒力因子的研究进展作一综述. 相似文献
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为了解河北省腹泻仔猪源产毒素性大肠杆菌肠毒素的流行分布情况,试验采用PCR方法以质粒DNA为模板对40株大肠杆菌进行肠毒素基因Sta和Stb的检测,并通过对其序列比对分析菌株之间的同源性。结果表明:在40株大肠杆菌中成功扩增出Sta基因36株,Stb基因23株,其中有19株同时携带2种肠毒素,占全部菌株的47.5%(19/40);单独携带肠毒素Sta基因的有17株,占肠毒素阳性菌株的42.5%(17/40)。Sta和Stb基因序列同源性分析显示,已测序的试验菌株之间的同源性在99.6%~100%之间。说明河北省致仔猪腹泻大肠杆菌流行株所携带的肠毒素主要是Sta+Stb及Sta,各地区流行菌株所携带的ST基因具有高度的同源性,具有相近的亲缘关系。 相似文献
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肠球菌毒力因子研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肠球菌(Enterococcus)是人和动物肠道的正常菌群,通常不引起发病,为一种重要的机会致病菌.最近几年,由于免疫制剂的广泛使用,侵入性治疗机会的增加和抗生素的过渡使用,尤其是第3代头孢菌素的广泛应用,使得肠球菌的感染不断上升,成为医院内感染的主要致病菌.肠球菌致病机制与其致病岛编码的毒力因子表面蛋白、溶血素、蛋白明胶酶等有关,肠球菌致病机理不是由单一毒力因子所决定,而是多种毒力因子共同作用的结果.文章综述了肠球菌的各种潜在毒力因子的生物特性及其与致病性的关系,为预防和控制肠球菌感染提供参考. 相似文献
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为了探究猪源肠外致病性大肠杆菌(extraintestinal pathogenic Escherichia coli, ExPEC)的致病机制,本研究通过小鼠感染模型筛选强毒菌株,以PU-1为强毒代表株进行全基因组测序(染色体登录号CP042246,质粒登录号CP042245)及分析,以铁摄取系统及自分泌毒素为关注点探究上述毒力因子在PU-1株中的编码情况,并构建单基因或多基因缺失株,探究摄铁系统及自分泌毒素在猪源ExPEC致病过程中的作用。结果显示:摄铁系统及自分泌毒素基因在血液定殖的细菌中不同程度上调,最高上调可达11倍;铁摄取系统相关基因缺失株fyuA-ybtQFX、ΔiroBCDEN、Δfur及ΔsitABCDBoth对感染小鼠的致病力与野生株相比显著减弱,在感染动物血液载菌量不同程度下降,最高下降至野生株的1/15左右;自分泌毒素相关基因缺失株Δvat及ΔcdtABC对感染小鼠的致病力与野株相比显著减弱,在感染动物血液载菌量下降至野生株的1/2左右。上述结果表明,摄铁系统FyuA-YbtQFX、IroBCDEN、SitABCD及SitABCD-Plas... 相似文献
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已知多种动物均易被病原性大肠杆菌感染发生大肠杆菌病。在世界各地,大肠杆菌是猪群中很多疾病,包括新生仔猪腹泻、断奶仔猪腹泻、败血症、多发性浆膜炎、乳腺炎、尿路感染的一个重要原因。肠外致病性大肠杆菌(Extraintestinal Pathogenic Escherichia coli,ExPEC)是一组不同种类的大肠杆菌,不仅可正常定植于肠道,而且能侵入引起菌血症,并诱发败血症或局部肠道外感染,如脑膜炎、关节炎、肺炎、心内膜炎等[1]。临床上通常使用抗生素进行大肠杆菌病的治疗,但近年来随着抗生素的大量使用,多重耐药大肠杆菌菌株日益增多,给人和动物的安全带来了极大隐患;而ExPEC产生的抗生素耐药性明显高于其他菌群,50%以上的菌株为多重耐药,甚至许多菌株已演化成超级细菌,严重影响了选择有效的抗生素对该类细菌引起的疾病进行防治[2]。由于发病率、死亡率升高和体重降低的增加,以及治疗、疫苗和饲料添加剂的成本增加,ExPEC引起的猪大肠杆菌病导致的经济损失日益显著。 相似文献
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致病性大肠杆菌包括肠道内致病性大肠杆菌及肠外致病性大肠杆菌,肠外致病性大肠杆菌包括:尿道致病性大肠杆菌(Uropathogenic Escherichia coli, UPEC)、新生儿脑膜炎大肠杆菌(Neonatal meningitis Escherichia coli, NMEC),禽致病性大肠杆菌(Avian Pathogenic Escherichia coli, APEC)等“。肠外致病性大肠杆菌常引发腹泻、尿路感染、新生儿脑膜炎和败血症等多种疾病,给人和动物的健康和公共卫生带来严重威胁[1]. 相似文献
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本试验旨在研究猪源肠外致病性大肠杆菌(ExPEC)对猪血管内皮细胞(PAVECs)的损伤机制。采用ExPEC PPECC042野生株(WT)感染PAVECs 4 h,观察细胞形态变化,随后检测炎症、程序性坏死和焦亡信号通路相关基因的mRNA表达情况。结果表明:ExPEC PPECC042感染PAVECs导致细胞发生皱缩,甚至死亡;ExPEC PPECC042感染PAVECs后,炎症相关基因(IL-8、IL-6、IL-1β)的mRNA表达量均上调(P<0.01或P<0.05);程序性坏死信号通路相关基因(RIP1、MLKL)的mRNA表达量上调(P<0.05);焦亡信号通路相关基因(IL-18、GSDMD、NLRP3)的mRNA表达量均上调(P<0.01或P<0.05)。上述结果表明,ExPEC PPECC042可能通过激活炎症、程序性坏死和焦亡信号通路导致PAVECs发生损伤。 相似文献