多氯联苯(Aroclor 1254)对小鼠生殖毒理的组织病理学研究

以小鼠为实验动物模型,采用腹腔注射染毒法研究二嗯英类环境激素多氯联苯(Aroelor 1254)对小鼠的生殖毒性,并用组织病理学方法研究毒性机理.内脏的组织病理学现察结果表明,不同发育阶段接触多氯联苯的小鼠,在心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏均出现有组织病理学变化.心脏主要表现心肌纤维颗粒变性,间质毛细血管扩张、充血.肝脏主要表现肝细胞胞浆及胞核的病理变化,中央静脉、小叶间静脉扩张、充血.脾脏主要表现红髓轻度充血,轻度含铁血黄素沉着,巨核细胞及淋巴细胞增多,出现炎性细胞;脾小体数量增加,脾小体周围淋巴细胞增生、部分细胞核染色质减少,甚至成空泡状.肺脏主要表现胞壁毛细血管扩张,局部充血、出血;动脉扩张充血;肺泡隔增厚.肾小管尤其是近曲小管上皮细胞肿胀,上皮细胞颗粒变性,有的胞浆崩解使管腔狭窄,甚至堵塞:部分肾小球肿胀、充血,胞核染色质淡染,有的成空泡样:肾小囊狭窄;间质毛细血管扩张、充血、甚至出血:远曲小管胞浆溶解,残存一些散在的细胞核,个别细胞核染色质减少,甚至成为空泡状.组织病理学变化的程度及表现的种类存在剂量.效应变化规律;并存在个体发育时期与效应的变化规律.     

水貂出血性肺炎的病理组织学观察

为了了解出血性肺炎患貂主要脏器的病理组织学形态变化,试验采用常规石蜡包埋、切片、H.E.染色进行病理组织学观察。结果表明:病貂的肺脏广泛性淤血、出血,炎性细胞在血管周围呈围管性浸润;肺泡壁毛细血管淤血,肺泡腔内有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞和巨噬细胞;肝脏局部充血、出血,肝细胞肿胀,细胞索排列紊乱;脾脏出血,白髓周围淋巴细胞稀疏;肾小球出血、淤血,肾小管上皮细胞高度肿胀;心肌出血、淤血,有散在的炎性细胞浸润。说明出血性肺炎患貂出现了广泛性的组织损伤,同时伴随机体各器官明显的炎症反应。     

藏獒和松狮犬犬瘟热的病理学观察

对藏獒和松狮犬的犬瘟热自然感染病例进行了临床观察、尸体剖检以及病理组织学检查.结果显示,病毒主要侵害犬的呼吸、消化、神经、心血管和免疫系统.肺脏呈严重的间质性肺炎和支气管肺炎的变化,肺泡壁结构消失,肺泡腔内有大量巨噬细胞;胃、肠黏膜充血、水肿,上皮细胞坏死、脱落;脑膜和实质充血、水肿,可见微血栓形成;心脏明显扩张,右心肥大,心室腔内有鸡脂样凝血块;免疫器官受损严重,脾脏和淋巴结均呈明显退行性病变.在胃腺上皮细胞、肝细胞、肺泡上皮细胞和细支气管上皮细胞内发现嗜酸性的核内或胞浆包涵体.     

犬瘟热鉴别诊治(三)

2．2 组织学检查 患犬肺脏广泛瘀血、水肿,肺泡壁增厚、细胞增多。部分肺泡腔中充满浆液、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮细胞,有些部位的肺泡壁坏死、溶解。患犬支气管和细支气管上皮细胞坏死、脱落．固有膜内有嗜中性粒细胞浸润,管腔中充积多量化脓性渗出物。少数病犬支气管和细支气管上皮细胞浆中可见嗜酸性病毒包涵体。     

人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究

采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。     

犬细小病毒病的病理学观察

文章对一例吉娃娃幼犬细小病毒病肠炎综合征病例进行了病理学诊断和检查,发现肠道广泛坏死,有充血出血现象,心脏心肌柔软,凝血不良,心房扩张,且伴有慢性出血性肺炎.光镜下见肠绒毛上皮细胞广泛变性、坏死、脱落,肠腔中有大量脱落的绒毛上皮细胞和炎性渗出物,固有层有多少不等的炎性细胞浸润,肠腺和肠绒毛上皮均可见特征性的核内包涵体;心肌纤维也有程度不等的变性、坏死,炎症细胞浸润.     

高致病性禽流感病毒人工感染小鼠组织病理学观察

应用经SPF鸡胚增殖的虎源高致病性禽流感病毒A/Tiger/Harbin/01/2003（H5N1）株（其对MDCK细胞的TCID50为10^-7.36/0.05mL）,经滴鼻途径人工感染小鼠,无菌采取感染致死的小鼠和对照组小鼠的肺、脑等脏器进行了组织病理学、免疫组化以及透射电镜观察。结果显示：感染致死小鼠以肺脏损害最为明显。光镜观察,肺泡腔不同程度缩小,胞腔内有少量蛋白样浆液渗出,肺泡间隔不同程度增宽,肺内小血管及肺泡间隔的毛细血管扩张、淤血,支气管充血。免疫组化染色发现,在支气管上皮细胞、一些肺泡上皮细胞和浸润的单核细胞胞浆内见到该病毒抗原的阳性染色颗粒。电镜观察,小鼠肺泡扁平上皮细胞表面和肺泡腔中见到短杆型和圆型的流感病毒样粒子。     

山羊痘的病理形态学观察

对发生在贵州省的山羊痘进行了病理形态学观察.山羊痘以全身皮肤、呼吸道及消化道粘膜出现痘疹为特征.皮肤疹最初为红斑,红斑肿胀隆起形成结节状丘疹,然后丘疹发生凝固性坏死,脱落而形成痂皮.组织学检查早期皮肤病变可见充血,水肿和多量的巨噬细胞和中性白细胞浸润,随着病变的发展可见更多的巨噬细胞,淋巴细胞,浆细胞和一些体积较大的所谓"山羊痘细胞"出现.在真皮的病变细胞和痘细胞中可见嗜酸性胞浆内包涵体.引起水肿和坏死的血管炎常伴有血栓和梗死.上皮的变化包括棘细胞增生,空泡变性,不全角化,过度角化和坏死等.其他器官的病变也有相似的细胞浸润和血管炎变化.但发生在上呼吸道及上消化道时常出现溃疡.透射电镜观察在感染的皮肤和肺上皮细胞的胞浆内发现有大量不同成熟阶段的典型的山羊痘病毒颗粒.受感染的细胞除可见胞浆内散在的病毒颗粒或形成病毒包涵体外,通常可见细胞水肿、线粒体肿胀、内质网和高尔基复合体扩张.     

斑点叉尾(鱼回)疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察

对四川省一些养殖场斑点又尾鮰大规模死亡的病鱼组织进行了光镜和电镜观察．在其肾和肝组织的细胞中发现一种圆形或椭圆形病毒颗粒，有囊膜的病毒颗粒存在于胞浆中，直径150～200nm．无囊膜的病毒颗粒既存在于胞浆中，也存在于胞棱中，直径为80～110nm，同时在细胞核内可见无病毒核心的空衣壳，根据其形态特征初步确定为一种疱疹病毒。病鱼主要表现为鳍条基部和皮肤（特别是腹部和尾柄）充血、出血，腹部膨大，眼球突出．鳃发白．腹腔内充有淡黄色或淡红色的腹水，胃肠道扩张，其内充满大量淡黄色的粘液，肝、脾和肾肿大。病理组织学变化主要为全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肾、肝、胃肠道、脾和脑的损伤较为严重。肾间质水肿，造血组织坏死，巨噬细胞和中性拉细胞浸润．肾小管上皮细胞空泡变性和坏死；肝水肿，狄氏间隙增宽．肝细胞空泡变性及坏死；胃肠道粘膜上皮变性，坏死．脱落，固有膜，粘膜下层水肿，淋巴细胞、巨噬细胞和中性枉细胞浸润；脾淤血．出血．淋巴细胞减少，大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润；脑水肿，神经细胞肿胀．甚至坏死固缩。超微结构上．被病毒感染的细胞发生明显的痛变，线粒体肿胀，嵴断裂．溶解，粗面内质网扩张，核糖体颗粒脱落．细胞核体积增大，染色质浓缩．边集。     

绵羊瑞香狼毒中毒病理组织学观察

为了观察试验羊瑞香狼毒中毒后病理组织学变化,将8只试验羊分为2组,每天分别按2.5g/kg和5g/kg体重的剂量投服瑞香狼毒干草粉,在试验第32天剖检并观察各组织器官病理组织学变化。结果表明,所有试验羊在试验期间均表现腹泻、饮水量增加等临床症状,且高剂量组试验羊腹泻较为严重,最后表现出神经症状而死亡。剖检变化主要表现为极度消瘦,肠壁充血,胃壁薄,黏膜脱落,出血,肺气肿,心室血凝不良,肝边缘钝化,质脆易碎,肾肿大,皮质部变薄等。病理组织学变化主要表现为心肌纤维肿胀变性,结构紊乱,横纹消失;细支气管扩张,肺泡壁毛细血管扩张充血;肾小球明显肿大,毛细血管内皮细胞增生,肾球囊间隙变窄,肾小管上皮细胞肿胀、变性,肾小管管腔狭窄或阻塞;肝细胞肿大,肝细胞颗粒变性,窦状隙狭窄或阻塞,中央静脉极度扩张;大脑组织间隙血管充血明显,局部出血,神经细胞变性坏死,出现噬神经元现象。     

山羊痘病变的超微病理学研究

对发生在贵州省的山羊痘病变进行了透射电镜观察。在感染的皮肤和肺上皮细胞的胞浆内发现有大量不同成熟阶段的典型的山羊痘病毒颗粒。病毒颗粒也可见于巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的胞浆内，甚至少量在血管腔内。受感染的细胞除可见胞浆内散在的病毒颗粒或形成病毒包涵体外，通常可见细胞水肿，线粒体肿胀，内质网和高尔基复合体扩张。一个有趣但十分重要的发现是，有髓神经纤维也被病毒和被感染的巨噬细胞所波及，并可见节段性脱髓鞘以及轴索和雪旺氏细胞的变性。在山羊痘痘疹材料感染鸡胚绒毛尿囊膜痘斑的上皮细胞和成纤维细胞中也可见成熟和不成熟的病毒颗粒。     

1起竹鼠感染大肠杆菌的诊断

为诊断玉溪市峨山县某竹鼠养殖场竹鼠2013年6月所发疫病,试验对发病竹鼠进行了临床观察、病理剖检、病原分离鉴定、组织病理学观察等。临床观察表明,竹鼠感染后表现为精神沉郁、腹泻（肛门被粪便严重污染）、后肢瘫痪等。剖检可见胸腔、腹腔有大量淡黄色积液;胃黏膜溃疡、糜烂,内容物呈黑色;十二指肠肠管呈红褐色、肠系膜胶冻样,盲肠鼓气;肝脏有针尖大小的出血点;下颔淋巴结、肺门淋巴结肿胀,肺脏有大量出血点;尾根两侧皮下出血等。组织病理学观察可见心肌明显出血;肝细胞变性、坏死,淋巴细胞浸润,门管区化脓、出血和瘀血;脾脏广泛瘀血;肺脏瘀血,肺泡管内有炎性渗出物,肺泡壁增厚;肾出血和瘀血,肾小球肿大,管腔内充满大量积液;结肠固有层轻度出血和水肿,杯状细胞增多,呈卡他性肠炎等。表明,玉溪市峨山县某竹鼠养殖场竹鼠2013年6月所发疫病为大肠杆菌感染。     

猪狗舌草中毒的病理组织学研究

用含１０％狗舌草的饲为喂猪,试验期１４４ｄ,进行了鉴定观察、病理组织学及超微结构检查。在试验中后期,试验猪是表现进行性消瘦,被毛蓬乱,脱落、粪便干而黑小,结膜苍白。病理组织学检查发现,肝脏出现巨肝细胞,胞浆内陷;肺泡气肿,泡壁毛细血管充血;紧脏近曲小管上皮细胞肿大,胞浆内陷;大脑神经变性坏死,出现卫星化和噬神经现象,小脑浦肯野氏细胞肿胀,尼氏小体不清;心肌纤维发生颗粒变性,有的核变圆,淡染。透射电     

肉鸡腹水症心肝肺显微和超微结构研究

运用光镜、电镜技术，观察了肉鸡腹水症自然发病鸡心、肝、肺的显微和超微结构。肺呈弥散性充血和水肿，三级支气管和肺房扩张，平滑肌肥大，软骨样和骨样小结节病灶明显增多，呼吸毛细管上皮细胞内出现大量空泡，肺气－血屏障结构受破坏。心脏肥大，右心扩张，心肌纤维间淤血、水肿，充满大量炎性细胞和结缔组织细胞。心肌变性坏死，肌原纤维断裂，有的横纹消失。肝充血肿大，表面被覆一层灰白色或淡黄色胶冻样物。肝血窦扩张，肝细胞索排列紊乱，肝细胞界限不明显，肝细胞质内的线粒体嵴模糊不清     

高致病性猪蓝耳病的组织病理学研究

采集具有典型高致病性猪蓝耳病病变特征的心、肝、脾、肺、肾、小肠和淋巴结等制作成石蜡切片,经H.E染色后观察,显示肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落减少、肾脏局部出血、肾小球见有萎缩;肺的病例变化差异较大,可见到肺气肿、出血、肺泡壁增厚、单核淋巴细胞等炎性细胞渗出和肺泡内充满纤维素样蛋白渗出物等;肝脏见液化性坏死灶、肝小叶间结缔组织增生;脾脏的动脉鞘部位淋巴细胞减少,噬酸性粒细胞浸润,脾小体周围出血;淋巴结中见有合胞体等。     

工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究

40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒,在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅,电镜观察组织器官的病理变化发展规律.接种后第2天,十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落.随着感染时间延长,上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展,并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死,病变向着空肠段发展.进一步发展为纤维素性坏死性肠炎,于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与坏死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔,使外观膨大.肺充血和出血.肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性.部分病例肝颗粒变性、脂肪变性.后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落.早期部分病例心充血和出血.食道、胰腺及脑正常.电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解;胞浆严重空化,形成含有很多病毒粒子的"封入体”;粗面内质网扩张呈囊状,其上的核蛋白体严重脱落;线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化,部分受到损害的线粒体充满大量的病毒粒子;形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞.肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂;而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形.本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析.     

金堂黑山羊传染性脓疱的病理组织学观察和病毒分子检测

为确定四川成都某羊场黑山羊发病的病原并探讨其病理变化特点，本试验观察了患病羊的临床症状及剖检变化，制备了其唇、舌、心脏、肝脏、脾脏、肺脏的病理组织切片，观察其病理变化；并对患病羊的口唇病料样品进行羊传染性脓疱病毒(CEV)F1L基因的PCR检测。剖检结果显示，患病金堂黑山羊口、唇出现大小不等的丘疹、溃疡和脓疱；心包积液、出血；肾脏、脾脏肿大、淤血。病理组织学检查结果显示，病变唇、舌部表皮棘细胞大量增生，棘细胞空泡变性、网状变性、气球样变性，胞浆内可见嗜酸性病毒包涵体；心肌细胞排列紊乱，心肌纤维肿胀，成纤维细胞增多；肝细胞水肿，空泡变性；脾淋巴鞘增厚，血窦扩张、充血；肺泡扩张、破裂，肺泡壁变薄。PCR检测结果显示，患病羊口唇病料样品扩增出大小为230 bp的F1L基因片段；测序后BLAST比对显示，该基因序列与GenBank中登录的羊传染性脓疱病毒F1L基因序列同源性达99%。上述结果表明，该羊场此次发病由CEV感染引起，且CEV主要侵害金堂黑山羊唇、舌部的上皮组织，并且可造成心肌细胞肿胀、肝细胞变性、脾窦充血、肺泡扩张等病理损伤。本试验结果为CEV的诊断与治疗提供了科学依据。     

人工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究

40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒，在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅，电镜观察组织器官的病理变化发展规律，接种后第2天，十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落。随着感染时间延长，上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展，并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死，病变向着空肠段发展，进一步发展为纤维素性坏死性肠炎，于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与地不死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔，使外观膨大，肺充血和出血，肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性。部分病例肝颗粒变性、脂肪变性，后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落，早期部分病例心充血和出血，食道、胰腺及脑正常，电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解；胞浆严重空化，形成含有很多病毒粒子的“封入体”；粗面内质网扩张呈囊状，其上的核蛋白体严重脱落；线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化，部分受到损害的线凿全充满大量的病毒粒子；形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞，肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂；而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形。本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析。     

羊尤氏泰勒虫病的病理学观察

对尤氏泰勒虫人工感染的绵羊进行了病理学观察。主要的组织病变：淋巴结充血、出血及淋巴窦网状内皮细胞增生;肺脏出血,间质淋巴细胞和网状细胞增生,肺泡隔增厚;肾小球内皮细胞、血管内皮细胞增生,淋巴网状细胞灶状积累,甚至形成结节;心肌细胞变性、坏死,染色不均;肠道固有膜明显充血、出血;肝细胞颗粒变性,有散在细胞坏死,汇管区和小叶间有淋巴网状细胞增生;瘤胃黏膜下层有散在性出血,肌层见灶状出血。     

1例转基因体细胞克隆牛主要脏器的组织病理学观察

在对1例死亡的转基因克隆牛进行病理解剖观察基础上,采用组织学常规石蜡切片-HE染色技术研究克隆牛心脏、肝脏、肺脏和肾脏的组织形态及变化.结果显示,克隆牛体格及脏器体积均偏大.心脏、肝脏出现代偿性增生和淤血,肺脏呈现典型的肺不张和严重局灶性肺气肿.组织学观察显示,心肌纤维拉长变细、横纹不清晰,部分核着色深,出现轻度颗粒变性；肝细胞有明显的脂肪变性、颗粒变性和缺血性病变.肺间质增宽、多个肺泡壁破裂融合,肺间质和肺泡壁毛细血管扩张充血；肾间质毛细血管淤血,近曲小管上皮细胞颗粒变性严重,上皮细胞发生肿胀、部分脱落至管腔.综合病理形态学观察结果显示,该例克隆牛为典型的生后肺不张导致的肺气肿继发其他脏器增生淤血,最后呼吸衰竭而死亡.