EGCG对急性热应激肉鸡抗氧化能力的影响

为研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性热应激肉鸡血清及器官抗氧化能力的影响,选取144羽10日龄淮南麻黄公鸡,随机分为3组:对照组(Ⅰ组)、急性热应激组(Ⅱ组)和急性热应激+EGCG组(Ⅲ组),每组6个重复,每个重复8羽。Ⅰ组和Ⅱ组饲喂基础饲粮,Ⅲ组饲喂在基础饲粮中添加400mg/kg EGCG的试验饲粮。至94日龄时,Ⅰ组环境温度维持为(22±1)℃,Ⅱ组和Ⅲ组升温至(33±1)℃,持续12h后,采集血清、脾脏、肝脏及空肠,用比色法检测抗氧化指标,并用实时荧光定量(qRT-PCR)法检测肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关基因表达水平。结果表明:1)与Ⅰ组相比,Ⅱ组肉鸡脾脏指数,血清和脾脏中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,肝脏中T-SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及Nrf2、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、CAT、GSH-Px mRNA表达量显著降低(P0.05),而空肠中丙二醛(MDA)含量,肝脏中MDA和蛋白羰基(PC)含量及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)mRNA表达量显著升高(P0.05);2)与Ⅱ组相比,Ⅲ组肉鸡脾脏中CAT活性,肝脏中GSH-Px活性及CAT mRNA表达量显著升高(P0.05),而空肠和肝脏中MDA含量显著降低(P0.05)。综上,饲粮中添加EGCG可提高急性热应激肉鸡的抗氧化能力,进而缓解急性热应激导致的氧化损伤,其机制可能与EGCG激活Nrf2信号通路关键抗氧化基因表达有关,为EGCG应用于肉鸡生产奠定了理论基础。     

姜黄素抑制氧化应激减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾脏间质纤维化

为研究姜黄素对单侧输尿管阻塞大鼠肾间质纤维化可能的干预机制。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、对照组(UUO)、UUO+50 mg·kg~(-1)姜黄素组,UUO+75 mg·kg~(-1)姜黄素组,每组6只,均于手术当天晚上灌胃给药,每24 h给药1次。第14天处死取肾组织,Masson染色光学显微镜下肾脏组织病理变化、试剂盒检测肾组织匀浆液丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽S转移酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)mRNA表达。结果表明:与Sham组比较,UUO组和姜黄素干预组MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均显著降低,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著升高;UUO组与姜黄素干预组比较,姜黄素干预组MDA含量显著降低,GSH、SOD、CAT显著升高,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著升高;UUO组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,胶原纤维增多,明显纤维化变性,姜黄素干预组病理表现较UUO组明显减轻。姜黄素能减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾脏间质纤维化,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激水平。     

Nrf2介导姜黄素对四氯化碳诱导鲫鱼肝损伤的保护作用

为了评价姜黄素对四氯化碳(CCl_4)诱导鲫鱼肝损伤的保护作用以及核因子NF-E2相关因子(Nrf2)的调控作用,采用精密肝切片技术(Precision-cut liver slices,PCLS)分离肝组织并进行体外培养,以四氯化碳诱导建立急性肝损伤模型,同时用不同浓度(1μg/ml、5μg/ml和10μg/ml)的姜黄素处理肝组织切片,收集上清液及肝组织。检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)活性,以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量和总抗氧化能力(T-AOC)等生化指标,同时检测Nrf2和Keap1基因表达。结果表明:姜黄素可以改善CCl_4诱导的肝损伤,其浓度为1μg/ml和5μg/ml时能有效抑制GPT、GOT、LDH和AKP活性的升高,提高SOD、GSH-Px活性及T-AOC和GSH含量,降低MDA的生成,上调Nrf2基因表达。可见,姜黄素对CCl_4诱导的鲫鱼肝损伤有保护的作用,其作用机制可能是姜黄素能激活Nrf2基因在肝细胞中的表达,调节氧化应激,从而减轻CCl_4对肝损伤。     

云芝五味子浸膏对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

为探讨云芝五味子浸膏(CSE)对急性酒精肝损伤的保护作用.以ICR小鼠为试验动物建立急性酒精肝损伤模型.通过H&E染色观察肝脏病理变化,并且分别以血清中ALT、AST、MDA、TG、T-CHO、LDL-C及HDL-C水平,肝组织中SOD、CAT、GSH-Px及MDA水平变化,来研究CSE对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用.结果 表明:CSE能够显著改善酒精造成的肝脏细胞脱落、脂肪变性,能够有效改善氧化应激,降低血清ALT、AST活力及MDA、TG、T-CHO和LDL-C含量,提高HDL-C含量;同时,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活力.这说明CSE可以缓解酒精造成的急性酒精性肝损伤,且中剂量效果最优.     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

豆腐果苷对脂多糖诱导的猪小肠上皮细胞损伤分析

【目的】研究脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化及炎症模型,分析豆腐果苷(HEL)抗炎及抗氧化的作用机理。【方法】试验分为5组:对照组,LPS组,HEL(25、50和100 μM)+LPS组。【结果】HEL会显著降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6在mRNA水平的表达;LPS会显著提高氧化相关蛋白(Nrf2和HO-1)的表达和抗氧化酶(SOD和CAT)的活性,显著减少氧化产物(MDA)的含量,HEL表现出相反的结果,显著降低了Nrf2和HO-1的表达量和SOD和CAT的活性,显著增加了MDA的含量。【结论】HEL会缓解LPS所引起的IPEC-J2细胞的氧化及炎性损伤,一定程度上保护细胞免受伤害。     

盐酸克伦特罗对小鼠肺脏组织结构及抗氧化能力的影响

【目的】通过对肺脏组织结构的观察及其抗氧化指标的测定,研究盐酸克伦特罗（CLH）对肺脏损伤的影响。【方法】给小鼠分别灌胃12.5,25.0,50.0 mg/kg的CLH连续30 d,对照组灌胃等量生理盐水,在灌胃处理5,10,20,30 d时用生物显微技术观察小鼠肺脏结构的变化,用免疫组织化学方法观察Bax蛋白在肺脏的表达,用比色法检测肺脏SOD、CAT活性及MDA含量的变化。【结果】与对照组比较,灌胃CLH小鼠肺脏SOD、CAT活性降低,MDA含量升高,肺泡直径、肺泡隔厚度、Bax蛋白阳性表达的面密度值升高;CLH对小鼠肺脏的影响具有时间剂量效应;双因素方差分析表明,剂量因素对结果的影响大于时间因素。【结论】CLH可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡,对小鼠肺脏组织结构的损伤可能与肺脏中SOD、CAT活性的降低及MDA含量的升高有一定相关性。     

贯叶连翘提取物对酒精性肝损伤的保护作用

【目的】研究贯叶连翘提取物(Hypericum perforatum L extract)对酒精性肝损伤的保护作用及机制.【方法】用递增法灌胃食用乙醇24周,建立大鼠肝损伤模型,造模同时用贯叶连翘提取物(100、200、300mg/kg)进行灌胃治疗.利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用免疫组织化学法及Western-blot检测Bax蛋白的表达情况.【结果】与模型组比较,HPLE治疗后,血清ALT、AST水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量、细胞凋亡及Bax蛋白表达呈降低趋势,IL-10、SOD、CAT、GR水平均显著升高,肝组织损伤明显减轻.【结论】贯叶连翘提取物对酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其可以减少自由基损伤、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡有关.     

虾青素缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。【方法】健康雄性ICR小鼠40只随机分为4组,包括对照组、AST组、LPS组和虾青素预保护组(AST+LPS组)。记录小鼠体质量并计算肝脏系数;通过ELISA法检测血清中髓过氧化物酶(MPO)含量;生物化学法测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性;荧光定量PCR法检测抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的mRNA相对表达量;通过HE染色观察各组肝脏细胞形态和肝损伤程度。【结果】各组小鼠初始体质量均为18 g,末次称量与初始体质量相比增加9～11 g,但各组间体质量增加无显著性差异(P0.05)。与LPS组相比,AST+LPS组小鼠肝脏系数(0.054)、血清MPO质量浓度(10.20 ng·m L~(–1))和肝组织中MDA质量摩尔浓度(2.83μmol·g~(–1))显著降低(P0.05),抗氧化酶SOD(512.14 U·mg~(–1))、GSH-Px(848.91 U·mg~(–1))和CAT(61.53 U·mg~(–1))活性显著提高(P0.05),抗氧化酶mRNA的相对表达量均显著升高(P0.05),同时肝脏损伤程度低,肝细胞形态完整,排列均匀。【结论】虾青素可保护小鼠肝细胞形态,提高肝脏抗氧化水平,调节肝组织中抗氧化酶mRNA的表达,从而缓解LPS引起的肝脏氧化应激,减轻急性肝损伤。     

油茶籽壳总黄酮对黄曲霉毒素B1致肝细胞氧化应激的保护作用及机制

研究油茶籽壳总黄酮(CSF)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的人肝细胞(HL-7702)氧化应激的保护作用及其机制。以20μg/m L AFB1处理2 d建立HL-7702细胞AFB1损伤模型;与AFB1损伤组比较,25、50、100μg/m L CSF预处理HL-7702细胞1 d,细胞存活率显著上升(P0.05),细胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平显著下降(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P0.05),核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游谷胱甘肽S转移酶A2(GSTA2)的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05),核转录因子κB(NF-κB)及下游炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的mRNA表达显著下降(P0.05)。因此,油茶籽壳总黄酮通过上调Nrf2,提高Nfr2下游抗氧化酶系的活性,阻断了由ROS引起的脂质过氧化链式反应,同时下调NF-κB,减少炎症因子相关基因的表达,从而拮抗AFB1对肝细胞的毒性损伤,提高了肝细胞存活率。     

蝉蜕水提物对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

橙皮苷对D-氨基半乳糖小鼠急性肝损伤氧化应激的影响

目的:研究橙皮苷对D-氨基半乳糖(D-GalN)小鼠急性肝损伤氧化应激的影响。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷低、高剂量组,各组分别灌胃给药7d后,通过腹腔注射D-GalN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果:模型组与正常组比较小鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST及ALP水平显著升高,肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。橙皮苷低、高剂量组与模型组比较,降低了D-GalN致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT、AST及ALP水平,提高肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论:橙皮苷对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻小鼠肝损伤氧化应激反应有关。     

海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

萱草花对四氯化碳急性肝损伤的保护作用研究

[目的]研究萱草花对急性肝损伤的保护作用.[方法]将54只小鼠完全随机分为6组,随机定义为空白对照组,阳性药物组及萱草花高、中、低预防组;采用微量酶标法测定谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量;用肝脏右叶匀浆后试剂盒检测SOD活性和MDA含量;数据统计处理采用单因素方差分析.[结果]与正常组比较,模型组血清GOT、GPT和肝脏MDA含量较对照组明显升高,肝脏SOD活力较对照组降低;与模型组比较,中药预防给药组和高、中剂量萱草花预防给药组中血清GOT、GPT和肝脏MDA含量较对照组明显降低,肝脏SOD活力较对照组升高;模型组小鼠肝脏出现退行性病变和肝细胞坏死,中药预防组和萱草花预防组均有不同程度的改善.[结论]试验成功复制了小鼠急性肝损伤模型,护肝片和萱草花提取物预防给药对小鼠四氯化碳引起的急性肝损伤具有一定的保护作用.     

急、慢性冷应激对雏鸡腓肠肌及血清抗氧化功能的影响

【目的】探讨自由基在冷应激对禽类机体损伤中所起的作用,为探索促进动物冷适应的方法,提高动物的抗寒能力提供一定的理论依据;【方法】应用化学比色法检测了急、慢性冷应激对腓肠肌和血清中总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响;【结果】急性应激时,随应激时间的延长,腓肠肌T-AOC与SOD活性均逐渐降低,GSH-Px活性、CAT活性及MDA含量均逐渐升高,血清T-AOC逐渐降低,GSH-Px活性、CAT活性、SOD活性及MDA含量均逐渐升高;慢性应激时,随应激时间的延长,腓肠肌T-AOC、GSH-Px活性、CAT活性及SOD活性均逐渐升高,MDA含量逐渐降低,血清T-AOC、GSH-Px活性、CAT活性及MDA含量均逐渐升高,SOD活性逐渐降低;【结论】表明急、慢性冷应激均可使机体的抗氧化功能发生改变,诱发氧化胁迫,导致机体内自由基增多,对机体造成损伤。     

姜黄素通过Nrf2信号通路对H2O2诱导奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的缓解

【目的】验证姜黄素是否能够通过转录因子E2相关因子2（Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）信号通路减轻H₂O₂诱导的奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激,为防治围产期奶牛代谢紊乱导致的氧化损伤提供理论依据。【方法】培养奶牛乳腺上皮细胞（MAC-T）,用500 μmol·L^-1H₂O₂处理MAC-T细胞24 h后加入不同浓度的姜黄素（0、5、15或30 μmol·L^-1）处理3 h;MAC-T细胞转染Nrf2 siRNA 48 h后,用500 μmol·L ^-1 H₂O₂处理奶牛乳腺上皮细胞系MAC-T细胞24 h后加入不同浓度的姜黄素（0、5、15或30 μmol·L^-1）处理3 h。采用实时定量PCR（Quantitative real-time PCR,qPCR）、蛋白免疫印迹（Western blot,WB）和试剂盒等方法,检测Nrf2的蛋白表达量及下游靶基因NAD（P）H醌氧化还原酶1（NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1）和血红素加氧酶1（Heme oxygenase 1,HO-1）的mRNA及蛋白表达量和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）等氧化应激相关指标的活性及含量。【结果】（1）H₂O₂处理组MAC-T细胞中MDA含量显著高于对照组（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组（P<0.01）。15 μmol·L^-1姜黄素+H₂O₂共同处理组和30 μmol·L^-1姜黄素+H₂O₂共同处理组MAC-T细胞中MDA的含量显著低于H₂O₂处理组（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px的活性显著高于H₂O₂处理组（P<0.05,P<0.01）。（2）H₂O₂处理组总Nrf2蛋白水平显著低于对照组（P<0.01）,H₂O₂处理组Nrf2下游基因HO-1和NQO1的mRNA及蛋白表达量也显著低于对照组（P<0.01）。姜黄素处理组总Nrf2蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.01）,姜黄素处理组HO-1和NQO1的mRNA及蛋白表达量也显著高于对照组（P<0.01）。姜黄素+H₂O₂处理组总Nrf2蛋白表达水平显著高于H₂O₂处理组（P<0.01）,姜黄素+H₂O₂处理组HO-1和NQO1的mRNA及蛋白表达量也显著高于H₂O₂处理组（P<0.01）。（3）si-Nrf2组与对照组相比,Nrf2的mRNA表达水平显著降低（P<0.01）。si-Control+H₂O₂+姜黄素组与si-Control+H₂O₂组相比,MDA的含量显著降低（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px的活性显著升高（P<0.01）。si-Nrf2+H₂O₂+姜黄素处理组与si-Control+H₂O₂+姜黄素组相比,MDA的含量显著升高（P<0.01）,而CAT、SOD和GSH-Px活性显著降低（P<0.01）。【结论】姜黄素可以通过增加Nrf2的表达,诱导下游抗氧化分子的转录从而缓解H₂O₂诱导奶牛乳腺上皮细胞的氧化应激。本研究为防治围产期奶牛代谢紊乱导致的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤提供理论依据。     

霍山石斛水溶性多糖抗亚急性酒精性肝损伤研究

[目的]研究霍山石斛水溶性多糖抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的作用。[方法]制备霍山石斛水溶性多糖;以连续灌胃30%乙醇(V/V,10 m L/kg)15 d的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,水溶性多糖连续灌胃30 d后,称量小鼠体重和肝脏重量,观察肝组织损伤病理变化,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。[结果]霍山石斛水溶性多糖各剂量可有效抑制酒精引起的小鼠血清中ALT、AST、ALP、HDL-C、LDL-C、TC、TG水平的变化,增强肝组织中ADH、ALDH、SOD、GSHPX的活性,抑制肝组织中GSH含量的降低和MDA含量的升高,减轻酒精对肝脏的病理损伤。[结论]霍山石斛水溶性多糖对亚急性酒精性肝损伤具有显著的保护作用。     

地鳖肽提取物对小鼠体内抗氧化酶活性和mRNA表达的影响

[目的]探明地鳖肽对小鼠体内抗氧化能力及其作用机制的影响.[方法]小鼠灌服地鳖肽提取物(0、40、80、160mg/kg)连续20 d,采用分光光度法检测小鼠肝肾组织及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,荧光实时定量PCR分析抗氧化酶mRNA表达.[结果]与对照组相比,地鳖肽组小鼠肝脏、肾脏及血清中抗氧化酶活力明显升高;地鳖肽组小鼠组织中MDA含量显著降低;肝脏中SOD1、SOD2及CAT的mRNA表达量均显著高于对照组,肾脏中SOD1、SOD2、CAT及GSH-Px的mRNA表达量与对照组相比显著提高.[结论]地鳖肽提取物抑制小鼠体内组织中脂质过氧化物生成,提高抗氧化酶活力和上调抗氧化酶基因表达,可能是通过调节抗氧化酶基因的表达从而发挥抗氧化作用.     

姜辣素及其复合制剂对高温下加州鲈鱼抗氧化应激能力的影响

[目的]研究植物提取物姜辣素及其与牛磺酸的复合制剂对高温下加州鲈鱼抗氧化应激能力的影响。[方法]当水温为30～33℃时,采用3.0 mg/L的姜辣素及其与牛磺酸的复合制剂水体泼洒,每2 d使用1次,连续10 d;按0.1%的添加量将其添加到加州鲈鱼饲料中,每天投喂2次,连续喂养20 d。采集加州鲈鱼肌肉和肝脏组织样本,采用比色法测定其肝脏和肌肉中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)含量。[结果]当水温为30～33℃时,与10 d相比,加州鲈鱼养殖20 d时其肌肉和肝脏组织中的T-AOC以及SOD、CAT和GSH-Px活性有所下降,而MDA含量有所上升。采用姜辣素、姜辣素+牛磺酸复合制剂水体泼洒10 d后,加州鲈鱼肌肉和肝脏组织中的T-AOC以及SOD、CAT和GSH-Px活性有所上升,而MDA含量有所下降。饲料投喂20 d后,加州鲈鱼肌肉和肝脏组织中的抗氧化应激指标均发生了显著变化(P<0.05),T-AOC以及SOD、CAT和GSH-Px活性显著上升,MDA含量则显著下降。[结...