大麦感染黄花叶病毒后过氧化物酶、酯酶同工酶的变化

大麦黄花叶病毒(BYMV)是一种多粘菌介体传播的土传病毒,筛选抗病品种及建立简便有效的检测方法是选育工作中急需解决的问题。利用等电聚焦凝胶电泳技术分析同工酶的变化,可为育种学家提供生化分析参考。     

我国大麦黄花叶病毒主要分离物对大麦品种致病性的研究

 大麦黄花叶病是我国长江中下游和东部沿海大麦的重要病害,造成严重减产。我们以往初步研究认为,我国各地大麦黄花叶病毒对大麦品种的致病性存在差异。     

不同抗瘟性甘薯品种酯酶、过氧化物酶同工酶变化研究

 本研究旨在了解不同抗瘟性的甘薯品种酯酶同工酶酶谱型模式和不同抗性品种的特异酶谱型模式,及不同抗瘟性的甘薯品种染病后其过氧化物酶同工酶的变化,从而利用此变化特点,为鉴定甘薯品种抗瘟性提供新的生理生化指标。     

水稻品种抗性对虫体酯酶的影响

采用苗期群体鉴定法对供试水稻品种进行了抗性鉴定,在此基础上测定了取食不同抗性水稻品种的褐稻虱(Nilaparvata lugens)羧酸醑酶、酸性及碱性磷酸酯酶活力的变化。结果表明,取食感虫品种的褐稻虱若虫及第2代若虫体内上述三种酶的活力明显高于取食抗虫品种的;取食中抗品种的褐稻虱若虫三种酶的活力介于取食感虫和抗虫品种的若虫之间。这一结果与褐稻虱在不同抗性水平上水稻品种的存活率和发育进度是一致的。表明抗虫品种对褐稻虱具有抗生机制,从而抑制了虫体的正常生长发育。取食不同水稻品种的褐稻虱的羧酸酯酶米氏常数(Km)值无明显差异,但最大反应速度(Vmax)值差异极显著。取食感虫品种的 Vmax 值明显高于取食抗虫品种的。这表明取食不同抗性水稻品种的褐稻虱羧酸酯酶性质相同,差异主要是由于酶量的不同。     

过氧化物酶活性与玉米自交系对丝黑穗病抗性的关系

 测定了11个对丝黑穗病抗性不同的玉米自交系芽鞘的过氧化物酶活性,并对其同工酶作了凝胶电泳分析。发现多数自交系健康植株芽鞘的过氧化物酶活性差异不大,其差异与抗病性不表现任何相关;接种丝黑穗病原菌[Sphacelotheca reiliana(Kǜhn.) Clint.var.zeae Pass.]后,芽鞘过氧化物酶的活性都有所提高,并与各自交系的田间发病率呈极显著正相关,也与接种后组织透性的增加呈显著正相关。但接种后过氧化物酶同工酶酶谱没有发生变化,也没有新谱带产生。说明在接种丝黑穗病原菌后,玉米体内过氧化物酶同工酶的代谢途径没有变化;上述过氧化物酶活性的增加可能是病原物诱导组织透性增加的结果。     

过氧化物酶和苯丙氨酸解氨酶与毛白杨抗锈性的关系

 叶锈菌的侵染使寄主的过氧化物酶和苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性均增加,且高感无性系的酶活性变化幅度较高抗无性系的大。其中,过氧化物酶活性高峰出现的时间因抗、感无性系受侵染后显症时间的不同而有差异;但PAL酶活性高峰则不论抗、感病无性系,均在接种后第10天左右出现。侵染还可引起过氧化物酶同工酶谱的变化,使多数供试无性系有新酶带出现。但过氧化物酶同工酶谱的变化不能明确反映寄主的抗病性差异。     

过氧化物酶及其同工酶与小麦抗赤霉病性的关系

 本文报道了对赤霉病抗性不同的五个小麦品种的过氧化物酶比活力及其同工酶的差异。种子过氧化物酶比活力的大小及其pI10.3酶带颜色的深浅与品种的抗病性呈正相关。各品种的叶片过氧化物酶比活力及其同工酶谱的差异与品种的抗病性无明显相关。各品种的接种穗与其对照穗比较,抗病品种接种穗的过氧化物酶比活力持续上升,感病品种的酶比活力先上升后下降。抗病品种接种穗的过氧化物酶同工酶PI6.3、9.5和10.3三条酶带的颜色比对照深,感病品种的浅或消失,与品种的抗病性呈正相关。     

水稻抗瘟性与过氧化物酶同工酶的初步研究

本研究采用垂直板聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法,测定了11个稻瘟菌小种接种的18个水稻品种(品系)的过氧化物酶同工酶。结果表明,受侵染植株与对照间的同工酶谱带数目及其相对迁移率(Rf)无明显差异、无新谱带出现。说明受侵染植株与对照间过氧化物酶同工酶的代谢途径没有变化;但过氧化物酶同工酶的活性与水稻抗瘟性有密切关系。接种7天后植株体内该酶的活性非亲和组合显著大于亲和组合。     

感病甜瓜果实的呼吸、乙烯及过氧化物酶变化的研究

 甜瓜果实感病后呼吸强度和乙烯释放量均呈增加趋势,果腔内二氧化碳、乙烯、乙醛、乙醇和乙酸乙酯的浓度也随之升高,这些变化因病原物不同而有差异。呼吸强度和乙烯释放量以病斑部位和邻近病斑0.5cm处组织最高;同一病斑部位果皮的呼吸强度和乙烯释放量明显高于果肉。过氧化物酶的活性与甜瓜组织抗病性呈正相关,与各种病原菌对甜瓜果实的致病力呈负相关。在侵染部位过氧化物酶活性显著增加,感病组织中出现了新的过氧化物同工酶带。     

苹果褐斑病过氧化物酶同工酶的研究

 植物受病原侵染后,病组织中的过氧化物酶同工酶往往发生变化,对于这种变化与植物病害尤其是品种抗病性的关系,近年来国内外有较多的研究。     

大麦品种对黄花叶病抗病性的鉴定

1979～1984年在萧山县和上海县等8个县重病田,经9～16点次,自然诱发鉴定了国内、外大麦品种(系)3822个,其中于潜六棱大麦和嵊县无芒六棱等12个品种均不发病,用电镜检查也未见到病毒质粒,这些品种可作为抗源,其中有2个品种已用于抗病育种。大麦品种抗性以二棱最弱,四棱中等,六棱较强,无芒六棱类型品种的抗性最强。至今在二棱大麦中还未找到高抗品种。上海病土的致病性远比浙江病土强,认为黄花叶病毒可能存在不同株系。同品种年间抗病程度差异不大,即年度间抗性较稳定。发病始期与大麦品种的生育期早、迟无关,而与品种感病性有关。     

大麦植株叶片含糖量与白粉病关系的初步研究

 大麦植株含糖量与品种对大麦白粉病抗性的关系,国外虽有报道认为不同抗性的大麦品种在含糖量上无明显差异,但是所测定的品种太少,不足以说明问题。     

栽培大麦×纤毛鹅观草属间杂种后代系抗赤霉病研究

 本文研究了栽培大麦×纤毛鹅观草属间杂种后代60个系群及其亲本在接菌条件下的抗赤霉病表现。从每穗发病百分率、发病动态进程和穗轴病变率等多个侧面对属间杂种后代系的抗性进行了分析。结果表明:1.发病百分率:参试各系未出现高抗(小穗受害率< 3.93%)和高感(小穗受害率> 57.3%)的类型。后代系属R级(抗病)的共7系,占11.7%;属MR级(中抗)的共25系,占41.7%;其余28系属MS级(中感)和S级(感染),占46.7%。当按病情指数来划分时,则R级和MR级所占比例更大。2.变动系数:属抗病级的各系,在接菌后第8 d的第一次调查中,基本上未发病,以后各期的变动系数均小;属感病级的各系,第一次调查时感病就重,以后各期的变动系数也高。3.属抗病的各系,穗轴节的病变最轻,感病各系较重,大麦亲本最重。此外,还讨论了作物对赤霉病抗性的机理、抗性级别划分标准和属间基因转移等问题。     

水稻对白叶枯病的诱导抗性与远离诱导部位活性氧代谢的关系

 1983年,Doke首次提出植物组织对病原物的敏感性反应与超氧阴离子(O₂^·-)产生有关,并将之与过敏性反应(HR)相联系。     

栽培大麦×纤毛鹅观草属间杂种后代系抗赤霉病研究

本文研究了栽培大麦×纤毛鹅观草属间杂种后代６０ 个系群及其亲本在接菌条件下的抗赤霉病表现。从每穗发病百分率、发病动态进程和穗轴病变率等多个侧面对属间杂种后代系的抗性进行了分析。结果表明：１发病百分率：参试各系未出现高抗（小穗受害率＜ ３９３％ ）和高感（小穗受害率＞ ５７３％ ）的类型。后代系属Ｒ 级（抗病）的共７ 系,占１１７％ ;属ＭＲ 级（中抗）的共２５ 系,占４１７％ ;其余２８ 系属Ｍ Ｓ级（中感）和Ｓ级（感染）,占４６７％ 。当按病情指数来划分时,则Ｒ 级和ＭＲ 级所占比例更大。２变动系数：属抗病级的各系,在接菌后第８ ｄ 的第一次调查中,基本上未发病,以后各期的变动系数均小;属感病级的各系,第一次调查时感病就重,以后各期的变动系数也高。３属抗病的各系,穗轴节的病变最轻,感病各系较重,大麦亲本最重。此外,还讨论了作物对赤霉病抗性的机理、抗性级别划分标准和属间基因转移等问题。     

禾谷多粘菌的寄主范围和大麦品种对其抗性的研究

禾谷多粘菌(Polymyxa graminis Ledingham)是寄生于禾本科植物根部的一种低等真菌,属根肿菌目根肿菌科。该菌寄生性虽强,但致病性较弱,在寄主植物上无明     

梨叶叶龄与梨黑星病菌侵染发病的关系

田间试验结果表明，鸭梨叶片在生长发育期抗病性差，易感染黑星病；发育成熟后，抗病性逐渐增强。自然条件下，受叶片抗病性和孢子着落量的综合影响，鸭梨成熟叶片很少感染黑星病。鸭梨叶片从展叶到发育成熟，在梨树生长发育前期（盛花期后60d内）约需40d，后期（盛花期60d后）约需30d。正处在生长发育期的鸭梨叶片受侵染，潜育期为18－25d，发病后，病斑大，产孢期短；成熟叶片受侵染，潜育期多在40d以上，发病后，病斑小，产孢期长。梨树生长前期梨黑星病的流行主要由于大部分叶片正处在生长发育期抗病性较差；后期果实发病则主要源于成熟叶片内长期潜育和长期产孢的黑星病菌。     

水稻品种对稻瘟病和白叶枯病抗性的遗传

选用稻瘟病(Pyricularia oryzae)生理小种ZB15和白叶枯病(Xanthomonas campesfris pv.oryzae)菌株98对3个水稻品种的抗性基因进行了遗传分析。结果表明IR2061和戈马列的稻瘟病抗性分别受非等位的2对重复显性基因所控制。IR29的抗性表现较为复杂,其抗性遗传尚待进一步研究。IR29和IR2061具有1对相同的抗白叶枯病显性基因,而戈马列则具有1对非等位的显性抗性基因,并且受珍汕97的1对隐性抑制基因所制约。