硒化甘草多糖对雏鸡免疫和抗氧化功能的影响

为研究硒化甘草多糖(Se GUP)对雏鸡免疫和抗氧化功能的影响,采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立雏鸡免疫应激模型.将试验鸡随机分为5组,分别为空白对照组、LPS组、LPS+黄芪多糖组、LPS+甘草多糖组、LPS+硒化甘草多糖组.于试验第8、10、12天腹腔注射LPS建立免疫应激模型后,试验组分别注射黄芪多糖、甘草多糖、...     

甘草酸对脂多糖应激黄羽肉仔鸡抗炎性能的影响

试验旨在研究甘草酸对黄羽肉仔鸡的抗炎能力。选取300只健康体重接近的1日龄黄羽肉仔鸡随机分为6个组,每组5个重复,分别为生理盐水组（空白对照）、脂多糖处理组（LPS组）、黄芪多糖+LPS组（APS+LPS）、高剂量甘草酸+LPS组（GA H+LPS）、中剂量GA+LPS组（GAM+LPS）和低剂量GA+LPS组（GAL+LPS）。APS+LPS组、GA H+LPS组、GAM+LPS组和GAL+LPS组于造模阶段及前后3d（即11～23d）分别饲喂添加APS400mg/kg体重、GA120mg/kg体重、GA100 mg/kg体重、GA80 mg/kg体重试验饲料,试验期49 d。每组分别于21、28、35、42、49日龄测定血清巨噬细胞吞噬能力和炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素γ(INF-γ)指标。结果表明：与空白对照组比较,LPS组21、28、35、42、49日龄血清IL-1β、TNF-α、INF-γ含量均显著升高（P<0.05）,而IL-4含量均降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与LPS组比较,...     

松针多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节作用的研究

本试验旨在研究松针多糖对正常状态及脂多糖(LPS)刺激状态下小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节作用。试验采用不同浓度的松针多糖作用于正常的和经LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞,设空白对照组(加入100μL RPMI-1640培养基)、阳性对照组(加入100μL终浓度为5μg/m L的LPS)、松针多糖组(分别加入100μL 25、50、100、200μg/m L的松针多糖)和LPS+松针多糖组(加入与松针多糖组相同浓度的松针多糖和终浓度为5μg/m L的LPS,液体终体积为200μL)。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)的分泌量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测巨噬细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的分泌量。结果表明:1)对空白对照组相比,各松针多糖组巨噬细胞相对增殖率均显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率显著或极显著提高(P0.05或P0.01),各LPS+松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率均极显著提高(P0.01),200μg/m L松针多糖组巨噬细胞NO分泌量极显著提高(P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞TNF-α和IL-1β分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞IL-10分泌量极显著降低(P0.01)。2)与阳性对照组相比,各松针多糖组巨噬细胞相对增殖率均极显著降低(P0.01),100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率极显著升高(P0.01),50、100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞NO分泌量极显著提高(P0.01),各LPS+松针多糖组巨噬细胞TNF-α分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞IL-1β分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞IL-10分泌量极显著降低(P0.01)。由此可见,松针多糖通过发挥其促炎作用调节巨噬细胞的免疫功能,进而增强机体抗疾病的能力。     

黄芪多糖对细菌脂多糖诱导仔猪腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、NO及IL-1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导仔猪腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响。方法:取仔猪腹腔巨噬细胞进行体外培养,用APS和LPS处理,分完全培养液组、APS组、APS LPS组和LPS组四个处理。采用实时定量PCR方法检测TNF-α基因表达,TNF-α和IL-1蛋白含量采用放免法,NO含量采用Griess法测定。结果:完全培养液组、APS组、APS LPS组TNF-α mRNA的表达显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。完全培养液组、APS组、APS LPS组上清液中TNF-α、IL-1和NO的含量显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。结论:APS抑制仔猪巨噬细胞TNF-α表达及分泌炎性因子,这可能是APS维持仔猪健康的重要机制之一。     

复方中药对大肠杆菌脂多糖免疫应激早期断奶仔猪血清细胞因子的影响

为研究复方中药对大肠杆菌脂多糖(LPS)免疫应激早期断奶仔猪血清细胞因子的影响,选用28日龄杜长大仔猪48头,随机分为4组,每组12头猪。空白对照组:饲喂基础饲粮,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的生理盐水;中药组:饲喂基础饲粮+0.3%中药制剂,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的生理盐水;内毒素组:饲喂基础饲粮,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的大肠杆菌LPS;中药+内毒素组:饲喂基础饲粮+0.3%中药制剂,35日龄腹腔注射100μg/kg体重的大肠杆菌LPS。试验期为14 d。35日龄注射大肠杆菌LPS 3 h后采血进行血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量测定。结果表明,中药组的白细胞介素-1β极显著低于空白对照组(P0.01),中药组的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与空白对照组差异不显著(P0.05);内毒素组的白细胞介素-1β、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α极显著高于空白对照组(P0.01);中药+内毒素组的白细胞介素-1β显著高于空白对照组(P0.05),极显著低于内毒素组(P0.01),极显著高于中药组(P0.01);中药+内毒素组的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α极显著低于内毒素组(P0.01),极显著高于空白对照组和中药组(P0.01)。结果显示中药制剂有抗内毒素的作用,可有效缓解炎症反应。     

硒化乌拉尔甘草多糖和乌拉尔甘草多糖对单核细胞增生李斯特菌抗菌活性的研究

为了比较硒化乌拉尔甘草多糖(selenizing Glycyrrhiza uralensis polysaccharide, SeGUP)和乌拉尔甘草多糖(Glycymhiza uralensis polyacchiade, GUP)对单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogene,Lm)体内、体外抗菌活性,试验采用药敏纸片方法分别测定Lm对480 mg/mL、240 mg/mL、120 mg/mL GUP和SeGUP的敏感程度;采用微量肉汤稀释法测定SeGUP和GUP对Lm的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);设置SeGUP和GUP高剂量(240 mg/mL)组、中剂量(120 mg/mL)组、低剂量(60 mg/mL)组,各组分别与Lm混合培养24 h,每2 h取样测定OD₆₀₀值,观察SeGUP、GUP对Lm生长速率的影响;检测各组4小时时的培养上清液中的碱性磷酸酶(AKP)、β-半乳糖苷酶活性及蛋白质总含量;用结晶紫染色法检测SeGUP和GUP各剂量组对Lm生物被膜形成能力的影响;分别按体重灌胃小鼠SeGUP、GUP 300 ...     

发酵金针菇多糖通过核转录因子-κB-NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3信号通路抑制巨噬细胞炎症反应

为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP...     

黄芪多糖对肠炎雏鸡小肠黏膜损伤的保护作用

【目的】探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide, APS)对雏鸡肠道形态和局部黏膜免疫的影响,阐明APS减轻肠炎雏鸡肠黏膜损伤的作用机制。【方法】在构建LPS诱导肠炎模型试验中,选取15只14日龄SPF雏鸡随机分为3组：对照组(Con)、低剂量脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)模型组(D_L)和高剂量脂多糖模型组(D_H),每组5只。对照组灌喂生理盐水,D_L和D_H组分别灌喂1和2 mg/kg BW LPS,连续处理3 d,取小肠组织,采用HE染色法观察小肠病理变化,采用实时荧光定量PCR检测白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)mRNA表达量,筛选构建肠炎模型的最佳LPS剂量。在APS对肠黏膜损伤的保护试验中,将20只7日龄雏鸡分为4组：对照组(C)、脂多糖炎症组(L)、黄芪多糖组(A)和黄芪多糖抑制炎症组(A+L),每组5只。A和A+L组从7日龄到试验结束每...     

硒化大蒜多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

【目的】研究硒化大蒜多糖(sGPS)对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响,以期为硒化大蒜多糖的作用挖掘和临床应用提供依据。【方法】依次通过分离、纯化得到大蒜多糖(GPS),并经硝酸-亚硒酸钠硒化修饰得到sGPS₃、GPS₅和sGPS₆。以小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象,用6.25、12.5、25、50、100μg/mL sGPS₃、GPS₅、sGPS₆及10μg/mL脂多糖(LPS组)处理小鼠腹腔巨噬细胞48 h,同时设置不加药物的细胞为对照组,用中性红法测定其吞噬功能,CCK-8法测定其増殖能力,筛选出活性最好的硒化大蒜多糖;然后用ELISA法检测活性最好的硒化大蒜多糖对巨噬细胞上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)含量的影响;再通过小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验测定空白对照组(生理盐水)及高(2 mg/mL)、中(1 mg/...     

硒化甘草多糖对雏鸡肠道消化酶活性的影响

为了研究硒化甘草多糖(Selenium Glycyrrhiza Polysaccharide,SeGUP)对雏鸡肠道消化酶活性的影响,笔者选用300只1日龄的京红1号雏鸡,随机分为4组(空白对照组、黄芪多糖组、甘草多糖组、硒化甘草多糖组),每组5个重复。其中I组为空白对照组,注射生理盐水;II组、III组、IV组为试验组,分别肌肉注射1mL黄芪多糖、甘草多糖和硒化甘草多糖,试验期45 d。结果表明,各组雏鸡十二指肠中胰蛋白酶的含量呈上升趋势,多糖组中胰蛋白酶的含量高于空白组。第15、22、29、36天,IV组胰蛋白酶的含量显著高于甘草多糖组(P0.05);第15、22天,多糖组中淀粉酶的含量显著高于空白对照组(P0.05);IV组淀粉酶的含量显著高于III组(P0.05)。各多糖组中脂肪酶的含量较空白对照组均有不同程度的提高。第15、22、29、36天,IV组脂肪酶的含量显著高于III组(P0.05)。雏鸡空肠,回肠,盲肠中胰蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶含量与十二指肠消化酶含量变化趋势相似,硒化甘草多糖组消化酶的含量不同程度地高于其他组。上述结果表明,硒化甘草多糖对雏鸡肠道消化酶的活性具有促进作用,其效果优于甘草多糖。     

白术多糖通过线粒体和死亡受体途径缓解脂多糖诱导的雏鹅胸腺细胞凋亡

本试验旨在通过研究白术多糖（PAMK）对脂多糖（LPS）处理雏鹅胸腺的氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响,探索PAMK是否通过线粒体途径和死亡受体途径对LPS诱导的胸腺细胞凋亡具有缓解作用。试验选用80只1日龄的马岗鹅,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只。对照组（CON组）和脂多糖组（LPS组）饲喂基础饲粮,白术多糖组（PAMK组）和脂多糖+白术多糖组（LPS+PAMK组）在基础饲粮中添加400 mg/kg PAMK;CON组和PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射1 mL生理盐水;LPS组和LPS+PAMK组分别在雏鹅第24、26、28日龄腹腔注射2 mg/kg LPS溶液。试验期28 d。结果表明：1）苏木精-伊红染色和超微结构观察结果显示,PAMK缓解了LPS引起的胸腺损伤和凋亡。2）与CON组相比,PAMK组的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达水平无显著差异（P>0.05）,白细胞介素-10(IL-10)的mRNA相对表达水平显著下降（P<0.05）。与LPS组相比,LP...     

硒化甘草多糖联合抗生素对奇异变形杆菌体内外抑菌效果以及抑菌机制研究北大核心

试验旨在探究硒化甘草多糖(SeGUP)和甘草多糖(GUP)联合抗生素对奇异变形杆菌(PM)的体内外抑菌效果以及抑菌机制。体内外抑菌效果通过药敏试验、最小抑菌浓度(MIC)、生长曲线、体外协同作用以及SeGUP、GUP对PM感染小鼠的死亡率进行分析。抑菌机制通过PM细胞壁、细胞膜、生物膜、抗氧化酶活性的变化进行分析。结果显示,同浓度SeGUP比GUP抑菌圈大,MIC值小,对PM生长抑制更强;SeGUP与环丙沙星(CI)联合表现为协同,GUP与CI表现为相加;SeGUP能够极显著降低PM感染小鼠死亡率(P<0.01)。与对照组相比,SeGUP、GUP、CI可极显著升高培养液中碱性磷酸酶(AKP)、β-半乳糖苷酶(β-gal)的活性和蛋白含量(P<0.01),极显著降低菌体DNA含量,抑制生物膜形成,降低过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01)。结果表明,SeGUP体内外抑菌效果以及抑菌机制能力均优于GUP。     

艾叶挥发油对脂多糖诱导的巨噬细胞的抗炎作用

本试验旨在研究艾叶挥发油(AAEO)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的抗炎作用。以LPS诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)建立炎症模型,设置对照组[添加0.1%二甲基亚砜(DMSO)的培养基]、LPS组(添加1μg/mL LPS的培养基)、不同浓度AAEO组(分别添加5、10、20μg/mL的AAEO,预处理1 h,再添加1μg/mL LPS的培养基),每组设置3个重复孔,培养24 h。结果表明:与对照组相比,LPS组RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量以及TNF-α、IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA相对表达量均升高显著(P 0.05)。与LPS组相比,5、10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6和MCP-1含量以及IL-6和iNOS mRNA相对表达量均显著降低(P 0.05),10、20μg/mL AAEO组RAW264.7细胞IL-1β含量和IL-1βmRNA相对表达量均显著降低(P 0.05)。由此可见,AAEO可以通过调节细胞炎性因子的mRNA表达以及调控细胞因子和炎症介质的分泌起到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且存在一定剂量效应关系。AAEO具有一定的抗炎活性。     

蛋氨酸硒通过ROS/RIP3通路抑制LPS诱导的鸡肝脏组织程序性坏死研究

为了研究蛋氨酸硒对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的程序性坏死的颉颃作用,试验随机选取200只5月龄健康伊莎褐蛋鸡分成对照组和富硒组,富硒组饲喂添加蛋氨酸硒的饲料60 d后再将每组鸡随机再分为2组,即C组、LPS组和Se组、Se+LPS组,以0.2 mg/kg剂量腹腔注射LPS建立LPS诱导的肝脏组织损伤动物模型,应用透射电镜法、H.E.染色法观察肝脏组织程序性坏死状态,实时荧光定量PCR法检测程序性坏死通路相关指标分子受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein kinase 1,RIP1)、分子受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein kinase 3,RIP3)、混交激酶域蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)及髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)mRNA的表达情况,试剂盒法检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量。结果表明:在光镜下可观察到LPS组鸡肝脏组织切片炎性细胞浸润等现象,Se+LPS组细胞结构基本完整且炎性反应减少;在透射电镜下可观察到,LPS组细胞结构破坏明显,Se+LPS组得到明显改善,细胞结构基本完整。LPS组炎症因子(NF-κB、TNF-α、MyD88)、细胞因子(IL-1β、IL-18)及程序性坏死相关基因(RIP1、RIP3、MLKL)表达量明显升高,Se+LPS组与LPS组相比明显降低,但仍高于C组和Se组;LPS组CAT、GSH-Px、SOD活力和GSH含量低于C组和Se组,Se+LPS组高于LPS组,LPS组MDA含量显著高于C组、Se组和Se+LPS组(P0.05)。说明蛋氨酸硒可通过影响ROS/RIP3相关信号通路抑制LPS诱导的肝脏组织程序性坏死。     

壳寡糖通过抑制白细胞介素-1β的生物学活性减缓由脂多糖诱导的奶牛外周血单个核细胞氧化应激损伤

本试验以脂多糖(LPS)为刺激源,利用白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)阻断白细胞介素-1β(IL-1β)的生物学活性,探讨壳寡糖(COS)对LPS诱导的奶牛外周血单个核细胞(PBMC)氧化应激损伤的减缓作用。采用单因素完全随机试验设计,将PBMC随机分为8个组,分别为对照组(在不含COS、LPS和IL-1ra的基础培养基中培养72 h)、COS组(在仅含COS的培养基中培养72 h)、LPS组(在基础培养基中先培养48 h,再加入LPS培养24 h)、IL-1ra组(在基础培养基中先培养42 h,再加入IL-1ra培养30 h)、COS+IL-1ra组(在含有COS的培养基中先培养42 h,再加入IL-1ra培养30 h)、COS+LPS组(在含有COS的培养基中先培养48 h,再加入LPS培养24 h)、IL-1ra+LPS组(在基础培养基中先培养42 h,然后加入IL-1ra再培养6 h,最后加入LPS再培养24 h)和COS+IL-1ra+LPS组(在含有COS的培养基中先培养42 h,然后加入IL-1ra再培养6 h,最后加入LPS再培养24 h),每组6个重复。结果显示:与对照组相比,LPS组抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和硫氧化蛋白还原酶(TrxR)的活性与总抗氧化能力(T-AOC)以及GPx1和TrxR的mRNA相对表达量显著下降(P≤0.05),而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,炎症因子IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及其mRNA相对表达量,核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA相对表达量、一氧化氮(NO)与丙二醛(MDA)含量、活性氧簇(ROS)活性均显著升高(P≤0.05),说明LPS诱导的奶牛PBMC氧化应激损伤是由于其激活了NF-κB信号通路,导致炎症因子IL-1β的释放以及iNOS活性和NO含量的增加造成的。与LPS组相比,LPS+IL-1ra组和LPS+COS组的上述抗氧化酶活性及GPx1和TrxR的mRNA相对表达量显著升高(P≤0.05),而上述炎症因子的含量及其mRNA相对表达量以及NF-κB p65的mRNA相对表达量显著降低(P≤0.05),说明IL-1ra和COS对LPS诱导的奶牛PBMC氧化应激损伤具有相似的预防作用。综上可知,COS通过抑制IL-1β的生物学活性减缓LPS诱导的奶牛PBMC氧化应激损伤,这可能与COS抑制NF-κB信号通路的活性,进而降低IL-1β的释放及NO的生成有关。     

白藜芦醇对LPS诱导的牛乳腺上皮细胞分泌炎性因子的影响研究

为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。     

黄芪多糖对树突状细胞细胞因子表达影响的研究

为了检测黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对猪外周血单核细胞来源树突状细胞(dendritic cells,DC)细胞因子分泌情况的影响,分析不同细胞因子的表达差异,试验采用抗体芯片技术对不同处理组(APS组、LPS组)树突状细胞培养上清液中的8种细胞因子进行检测。结果表明:用APS和LPS处理树突状细胞后均可对其细胞因子的分泌产生影响,且和对照组细胞因子表达具有显著差异;APS组和LPS组细胞因子表达谱相似,均高表达IL-8、IL-12和TNF-α,低表达IL-4、IL-6、IL-10和TGFβ1,不同之处在于LPS组高表达IL-1β,而APS组低表达IL-1β。说明APS和LPS均具有刺激树突状细胞成熟并调控其细胞因子分泌的功能。     

黄芩苷对小鼠腹腔巨噬细胞影响的研究

黄芩苷是从黄芩中分离得到的黄酮类化合物,具有显著的生物活性。药理研究已证实具有抑菌、抗炎、抗病毒、清热等功效。文章从黄芩苷的提取方法,巨噬细胞功效,黄芩苷对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用进行综述,旨在为临床治疗炎症提供参考。     

柴桂口服液对LPS诱导的小鼠炎症的抑制作用

用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ～Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。     

精氨酸双糖苷对脂多糖诱导的巨噬细胞分泌炎症因子的影响

为研究精氨酸双糖苷(AFG)体外的抗炎机制,以脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)作为炎症模型,用精氨酸双糖苷(AFG)的低、中、高(5、10、20 mg/L)三个剂量进行干预后,MTT法测定细胞毒性作用,Griess法测定一氧化氮(NO)生成量,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)的分泌量。结果表明:AFG的三个不同剂量对RAW264.7细胞无抑制作用(P0.05),各浓度给药组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2含量与LPS刺激模型组相比较都显著降低(P0.01),推想AFG的抗炎活性可能是通过抑制NO和PGE2等炎症介质释放,降低IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的含量而发挥了作用。