核受体因子PPARγ的研究进展

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族成员.PPARγ具有多种生物学效应,对机体起重要作用,是目前的研究热点.本文对PPARγ的结构、作用机理以及生物学作用等进行了综述.     

小鼠棕色脂肪转基因过表达miR-155损坏棕色脂肪细胞的分化

为探究microRNA-155(miR-155)对小鼠棕色脂肪组织分化的影响,收集广泛过表达miR-155的转基因小鼠(RL-m155小鼠)棕色脂肪组织,离体棕色脂肪大体拍照,然后收集部分组织固定、石蜡包埋和切片,并行HE染色,观察棕色脂肪细胞的大小和形态;同时RT-qPCR检测棕色脂肪组织中分化相关基因的表达水平。结果表明,RL-m155小鼠的体重、体型与对照小鼠无显著差异;与对照小鼠相比,RL-m155小鼠棕色脂肪组织中miR-155表达水平显著升高,而棕色脂肪组织体积及棕色脂肪细胞的大小均显著减小;棕色脂肪中特异表达基因(UCP1和SCA-1)、棕色脂肪分化调控因子(BMP2、BMP6、Smad1、Smad5、C/EBPB、MYO10和PTEN)、棕色脂肪分化诱导因子(PPARγ、PGC-1α、BMP2、BMP4、BMP7、BMPR1A和Sirt1)等棕色脂肪分化相关功能基因的mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。表明RL-m155小鼠棕色脂肪组织中miR-155过表达,导致棕色脂肪组织分化受损。     

过氧化物酶体增殖剂激活受体研究进展

随着人们生活水平的提高,对畜禽的肉质提出了更高要求。因此,改善肉质就成为育种工作者的主要任务之一。适量的皮下脂肪可改善胴体外观,但皮下脂肪和腹脂太多则不好,而较高含量的肌内脂肪(I MF)则能改善肉品质。近几年来,畜禽脂肪性状相关基因的研究已成为动物遗传育种研究的热     

核受体PPARs与动脉硬化

过氧化物酶体增殖激活受体 (PPARs)是配体激活转录因子 ,存在 3种亚型 ,在多种细胞组织内广泛分布。动脉硬化的特征性变化之一是巨噬细胞源和平滑肌源泡沫细胞在内皮下大量聚集 ,血脂代谢障碍和免疫因素是及其重要的病理生理变化。近年来研究发现 ,PPARα、PPARγ也在血管壁的多种细胞中表达 ,在其配体作用下 ,抑制某些致病基因的表达 ,对动脉粥样硬化斑块的形成和发展具有重要的调节作用     

冷应激对猪脂肪、肝脏、心脏与肾脏组织中PPARγ2 mRNA及蛋白表达的影响

为了研究冷应激对机体的影响及过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）在冷应激中的作用,本试验选用30头军牧一号猪,并随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在（21±2）℃饲养,冷应激组的温度设置分别为：（-10±2）、（-5±2）、（0±2）、（5±2）℃。冷应激2h屠宰后分别采集猪腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪、肝脏、心脏与肾脏组织样品提取总RNA与总蛋白。通过荧光定量PCR技术检测了PPARγ2mR-NA的表达量;通过Western blot检测PPARγ2蛋白表达量。结果显示,各温度组猪腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪、肝脏、心脏PPARγ2mRNA及蛋白表达量总体上差异显著（P〈0.01）,肾脏PPARγ2mRNA表达量总体显著升高,但其蛋白表达量总体呈下降趋势。结果表明,PPARγ2对冷刺激非常敏感,它除了可以调节冷应激时的脂肪代谢平衡,还对心脏有较好的保护作用,但是对肾脏的作用有限。本试验显示了冷应激中PPARγ2在脂肪代谢与能量代谢中作用,为研究冷应激对机体的影响及畜禽品质的提高奠定了基础。     

影响棕色脂肪组织产热活性因素的研究进展

全球性肥胖流行问题愈发严峻,而脂肪组织本身可能是解决这个问题的关键。人和哺乳动物体内存在两种脂肪组织,发挥着截然相反的作用。与白色脂肪组织存储机体过剩的能量不同,棕色脂肪组织中存在独特的解偶联蛋白,能将脂肪酸氧化磷酸化,释放热能,增加能量消耗。因此,通过激活棕色脂肪组织产热,加速体内储存的脂质氧化磷酸化,成为了一种新的预防和治疗肥胖的手段。论文阐述影响棕色脂肪产热活性的因素以及相关机制,旨在为肥胖的治疗提供新的思路和方向。     

动物脂肪性状相关基因的效应调控研究进展

脂肪细胞不仅是机体贮存能量的器官,还可通过一些细胞因子参与能量稳态的调节。在肉品质评价上,适量的皮下脂肪是不可缺少的指标之一。为此,研究脂肪特性就成了动物营养与育种工作的主要任务。作者通过对脂肪性状相关基因的特性及作用机理作一综述,以便为日后进一步研究提供参考。     

影响猪肌间脂肪沉积的主要因素及潜在调控机理

脂肪沉积尤其是肌间脂肪沉积与猪肉品质密切相关。遗传、营养、环境等被认为是影响脂肪沉积的主要因素,尽管相关调控机理尚不明确。基于前期研究报道,本文首先总结了脂肪沉积在种间和个体部位之间的差异,其次概述了影响脂肪沉积的主要信号通路中相关基因、蛋白和酶对脂肪氧化和合成的调控作用,最后基于前人动物试验结果,阐述了营养物质对肌间脂肪的调控作用以及肉品质的影响,以期为通过调控肌间脂肪的沉积改善猪肉品质的研究及应用提供参考。     

畜产动物过氧化物酶体增殖物激活受体基因的表达模式及功能研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核转录因子,属核受体超家族成员。自从PPARs于1990年被发现以来,研究人员对啮齿动物和人体PPARs基因的结构与多态性、组织中表达模式、影响表达的因素、信号传导途径以及调控脂类代谢等方面的功能进行了广泛和深入的研究。近年来,PPARs基因在畜禽及鱼类中的表达模式及功能的研究也逐渐开展起来,并取得了一些进展。本文对PPARs基因在畜产动物组织中的表达模式及功能研究进行了综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体对鱼类代谢的调节作用北大核心

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体,在糖脂代谢、细胞分化、胚胎发育、脂肪生成等过程中发挥重要作用。文章概述鱼类PPARs基因的克隆与表达,阐述了PPARs在鱼类糖脂代谢和能量代谢中的作用,旨为PPARs调节鱼类的糖脂代谢作用机制提供参考。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路调控脂质代谢的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。     

鸢尾素-前体基因:分子结构、表达调控和生物学功能及其与骨骼肌纤维类型转化

鸢尾素(irisin)是新近发现的可分泌型肌源细胞因子,来源于Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5水解形成的多肽片段。目前证明鸢尾素及其前体基因在糖脂代谢疾病发生与运动治疗中发挥作用,可能与骨骼肌纤维类型转化存在关联。本文通过总结鸢尾素及其前体基因分子结构特点、表达调控和生物学功能最新研究进展,结合骨骼肌纤维类型转化机制,探讨分析鸢尾素-前体基因途径与骨骼肌纤维类型转化潜在分子关联,以期为畜禽肉质改良提供新思路。     

PPARγ对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响

试验旨在研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptors γ,PPARγ）对猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响,并探讨PPARγ在猪体外血管生成中的作用。设置PPARγ激动剂组（5、10、15、20 μmol/L罗格列酮）、抑制剂组（5、10、15、20 μmol/L T0070907）及对照组,通过iCelligence细胞功能分析、划痕试验和Matrigel基质胶三维培养,构建猪体外血管生成的模型,模拟猪体内血管生成的环境,分别对猪血管内皮细胞的增殖、迁移、小管形成能力进行测定,同时根据NCBI已有的相关序列,应用Primer Premier 5.0软件设计PPARγ基因特异性引物,利用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR检测PPARγ基因mRNA相对表达量,对PPARγ的体外作用效果进行验证。结果显示,5、10 μmol/L罗格列酮能促进猪血管内皮细胞增殖、迁移及小管形成,T0070907的抑制效果在试验浓度区间内（5~15 μmol/L）随浓度升高而加强,较高浓度（20 μmol/L）的两种药物均由于药物毒性的影响对细胞活动产生干扰。此外,5~20 μmol/L罗格列酮和5~20 μmol/L T0070907能分别提高和降低PPARγ基因mRNA相对表达量,且浓度趋势与增殖、迁移、小管形成的试验结果一致。综上所述,通过激活PPARγ可以对猪血管内皮细胞的增殖、迁移及小管形成产生促进效果,提示其在猪体外血管生成中具有积极作用,可为研究PPARγ对猪胎盘血管发生的影响提供参考依据。     

奶与奶制品棕色化的产生及其控制

分析奶与奶制品产生棕色化的因素为非酶促棕色化中的前两种：羰氨反应和焦糖化。奶及奶制品发生棕色化后风味及外观恶化,物理性质降低。控制奶与奶制品棕色化发生的方法包括：控制温度,使用还原糖含量低的糖类,选用适当的稳定剂,控制原料奶的ｐＨ值,控制成品含水量和添加抑制剂。     

叶绿醇对脂肪细胞分化及糖脂代谢的调节作用

叶绿醇(phytol)是植物叶绿素分子上一个支链。动物摄入的叶绿醇在体内可以代谢产生植烷酸和降植烷酸。叶绿醇及其代谢产物不仅是机体氧化代谢的重要能量来源,而且在糖脂代谢、脂肪细胞分化聚酯调控方面具有特殊的生物学功能,近年研究指出该过程与过氧化物酶体增殖激活物受体(PPAR)和视黄醇受体(RXR)的激活密切相关。因此,本文就叶绿醇在体内的基本代谢过程,叶绿醇及其代谢产物调控糖脂代谢的功能及其信号通路的最新研究进展进行简要综述,为深入研究叶绿醇的分子营养学机制提供参考。     

全反式视黄酸对3T3-L1前脂肪细胞分化及PPARγ和C/EBPα mRNA表达的影响

本研究旨在探讨全反式视黄酸(all trans retinoic acid,ATRA)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其机制。培养3T3-L1前脂肪细胞,分别设置对照组以及10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L ATRA的处理组,油红O染色观察3T3-L1前脂肪细胞分化的形态变化;油红O染色提取法分析不同浓度ATRA对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响;Real-time PCR技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)mRNA水平的表达。结果表明:10-7、10-6和10-5 mol/L的ATRA抑制3T3-L1前体脂肪细胞的分化(P0.01),而10-9和10-8 mol/L的ATRA对3T3-L1前体脂肪细胞分化没有显著影响(P0.05)。10-5 mol/L的ATRA处理的前脂肪细胞,分化相关基因PPARγ和C/EBPαmRNA的表达减少,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结果显示,高浓度的ATRA可以抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPARγ和C/EBPαmRNA表达有关。     

PPAR-α在酒精性脂肪肝发生中的作用研究进展

酒精性脂肪肝(AFLD)是由于长期大量饮酒导致肝脏脂肪代谢紊乱,并大量沉积的一种代谢性疾病。过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPARα)是一类配体激活的核转录因子超家族成员之一,高表达于肝脏。研究发现,PPARα与乙醇代谢,以及肝脏脂肪代谢密切相关。乙醇影响PPARα的正常功能,而PPARα的缺失或表达受抑参与了酒精性肝损伤的过程,促进了肝细胞脂肪变性及炎症的发生、发展。另外,PPARα参与脂质分解代谢的多个方面,包括脂肪酸的透膜吸收、脂肪酸在细胞内的结合、脂肪酸的氧化及脂蛋白的合成与运输。PPARα及其特异性配体的运用将会成为AFLD治疗的一个新靶点。论文综述了PPARα的结构、生物学作用及其在AFLD发生机制中的作用,可为该病的治疗提供新的思路。     

PPARγ和PCNA在口腔鳞癌组织的表达及临床意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在口腔鳞癌中(oral squamous-cell carcinoma,OSCC)的表达及其生物学意义.方法 采用免疫组织化学和流式细胞术检测50例口腔鳞状细胞癌、癌旁黏膜(距瘤缘2 cm)和切缘正常黏膜(距瘤缘≥5 cm,镜下未见癌浸润)标本中PPARγ和PCNA的表达.结果 PPARγ在癌组织中的阳性表达率为68.0% (34/50),高于癌旁组织(26.0%,13/50)和正常黏膜组织(2.0%,1/50) (P ＜0.05);PCNA在癌组织中的阳性表达率为72.0% (36/50),高于癌旁组织(26.0%,13/50)和正常黏膜组织(4.0%,2/50)(P＜0.05).流式细胞术检测PPARγ在鳞癌组织中的表达为(396.56±33.39),明显高于癌旁组织(333.36±15.93)及正常口腔黏膜组织(289.28±13.80)(P＜0.05).PCNA在鳞癌组织中的表达为(543.11±41.55),明显高于癌旁组织(456.97±23.86)和正常口腔黏膜组织(409.40±40.07) (P ＜0.05).PPARγ和PCNA的表达与细胞分化程度、淋巴结转移均有相关性(PPARγ,r分别为0.497、0.392,P＜0.05;PCNA,r分别为0.324、0.561,P＜0.05),且二者在口腔鳞癌中的表达呈正相关.结论 口腔鳞癌组织中PPARγ和PCNA的表达均升高,可能与口腔鳞癌的发生、发展相关.     

S100a10基因对小鼠前体脂肪细胞白色和棕色成脂分化的影响

旨在用小鼠模型探究全基因组关联分析(GWAS)筛选到的西门塔尔牛大理石花纹评分性状正相关基因S100钙结合蛋白A10( S100A10 )对小鼠前体脂肪细胞成脂分化的影响。本研究以来源于C57BL/6品系小鼠腹股沟两侧白色脂肪组织的前体脂肪细胞为材料,体外进行白色/棕色成脂分化。通过siRNA干扰 S100a10 基因表达,通过油红O染色检测前体脂肪细胞分化效果,通过荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光检测基因和蛋白表达变化。结果显示,敲低 S100a10 后,通过油红O染色发现脂滴明显变少;通过qRT-PCR检测白色成脂分化标志基因 Pparg 、 C/ebpa 、 Fabp4 、 Glut4 、 Adiponectin 、 Leptin 表达量显著下降( P <0.01);棕色成脂分化基因 Ucp1、Pgc1a、Fabp4、Elovl3、Cox7a 表达量显著下降( P <0.01)。敲低 S100a10 后,通过蛋白免疫印迹检测发现,FABP4和PPARG在白色成脂分化中表达量显著下降( P <0.01),通过细胞免疫荧光检测发现FABP4在白色成脂分化中表达量下降;敲低 S100a10 后通过蛋白免疫印迹和细胞免疫荧光检测发现,UCP1和FABP4在棕色成脂分化中表达量显著下降( P <0.01)。综上表明,敲低 S100a10 基因后抑制小鼠前体脂肪细胞的白色/棕色成脂分化,本研究将为探究 S100A10 基因对于肉牛肌内脂肪沉积的影响提供科学依据。