中华鲟溃疡病的组织病理学观察

为了对患溃疡病中华鲟(Acipenser sinensis)进行病因初步探讨，本试验主要采用组织切片技术，对患病中华鲟的肝脏、脾脏、肾脏和肠道组织进行病理学观察。结果显示，患病中华鲟4种组织经苏木精-伊红染色后，光学显微镜下观察可见肝脏组织结构紊乱，肝细胞广泛空泡化，大量肝细胞破裂，结构消失，出现大面积坏死灶；脾脏实质内结构松散，细胞间间隙变大；头肾中网状组织结构疏松，体肾肾间质疏松，肾小球萎缩，少量肾小管上皮细胞坏死脱落；肠道毛细血管内淤血。对肝脏组织进行抗酸染色，光学显微镜下观察到大量略弯曲的杆状细菌聚集在一起，符合分枝杆菌的染色特征。结果表明，肝脏是中华鲟溃疡病损伤的最主要靶器官，分枝杆菌感染可能是引起肝脏淤血、广泛空泡化，并导致肝脏门脉压力增高，进而造成脾脏、肾脏等器官空泡变性、淤血的主要原因。随着病程的延长，肝脏进一步恶化，大面积坏死致使患病中华鲟肝脏功能衰竭而死亡。     

华南虎疑似感染猫细小病毒的PCR鉴定与病理组织学检查

对1例疑似感染猫细小病毒的死亡华南虎幼虎进行病理剖检、病原PCR检测和病理组织切片观察。结果表明,死亡幼虎的肠道组织中能检测出猫细小病毒核酸;病理组织切片镜检结果显示,死亡幼虎胃、肠粘膜出血,大量粘膜上皮细胞坏死、脱落,严重部位粘膜层基本消失,并伴有大量炎性细胞浸润;心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑等组织也均有较为严重的病理损伤。以上结果提示,该死亡幼虎感染了猫细小病毒,且该病毒对幼虎多种主要器官造成了严重的损伤。     

清水县某养殖场鸡脂肪肝综合征的病理学观察

采用光镜技术,对甘肃省清水县某养鸡小区鸡脂肪肝综合征的10例青年蛋鸡心、肝和肾脏进行了病理学观察。结果表明,10例病鸡眼观均有不同程度的肥胖、精神沉郁,鸡冠肉髯等可视黏膜苍白发绀,腹部膨大且柔软下垂。病理剖检显示,皮下、心冠、腹腔和肠系膜等处都覆盖有大量脂肪组织;肝脏高度肿大,颜色发黄,质地明显变脆;肾脏肿大、变黄,易碎。病理变化为,心脏心外膜与心肌纤维间有大量脂肪聚集,使心肌受压变性、萎缩和断裂,其间水肿,及脂肪细胞浸润,肌纤维间间隙明显增宽;肝细胞广泛颗粒变性、脂肪变性,细胞内可见大小不等圆形脂肪小滴,肝窦隙受压萎缩、淤血;肾小管上皮细胞颗粒变性、水泡变性,严重的坏死、脱落,间质淤血,肾小球呈急性增生性肾小球肾炎。     

嗜水气单胞菌感染大鲵的病理组织学观察

为研究嗜水气单胞菌对中国大鲵组织细胞造成的病理影响,对感染嗜水气单胞菌致死的大鲵样本进行病理组织切片及H.E.染色,以观察嗜水气单胞菌对大鲵各组织器官造成的病理损伤。结果显示,大鲵病理样本中肝脏、肾脏、脾脏等均有严重的病理变化,多数组织器官出现不同程度的坏死、出血、淤血及充血;胃、肠道黏膜脱落;肝索排列紊乱,肝细胞核溶解、碎裂;脾脏内红髓、白髓减少;肺脏部分肌纤维空泡变性;肾小管上皮细胞脱落;胰脏中可见多量炎性细胞;肠肌肉层与浆膜层间隙增大。     

感染巴氏杆菌的兔蚓突、圆小囊组织病理学观察

试验应用常规石蜡切片,HE染色,对感染兔多杀性巴氏杆菌的蚓突、圆小囊这两个兔所特有的肠道淋巴组织进行组织病理学观察。结果表明：蚓突的病变主要在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落、淋巴细胞增生、固有层毛细血管充血、肠腺内有细胞分化增生;间区内血管充血。圆小囊的病变主要也是在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落、淋巴细胞增生、固有层毛细血管充血严重、肠腺大量增生、肠腺内有细胞分化增生;间区内血管充血。这些病变对研究兔巴氏杆菌病有重要意义。     

大肠杆菌感染对家兔肾脏组织结构及iNOS表达的影响

利用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠杆菌感染对实验兔肾脏的组织病理学损伤及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肾脏组织内的分布。结果显示,与对照组相比,大肠杆菌感染组的肾脏出现明显的病理损伤:皮质区肾小球萎缩,肾小球周围的肾间质有大量的淋巴细胞浸润,肾小管上皮细胞变性坏死,偶尔可见肾小管管腔内出现蓝染的细菌团块;髓质区有局灶性坏死,肾小管上皮细胞脱离基底膜,间质增生纤维化、充血。免疫组织化学结果显示,感染组兔肾脏组织中的iNOS的表达极显著高于对照组(P<0.01),结果表明,大肠杆菌感染可引起兔肾脏组织结构明显的病理损伤,iNOS表达量上调说明一氧化氮(NO)在一定程度上参与了大肠杆菌引起的兔肾脏损伤过程。     

鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究

试验对鲤鱼进行了喹乙醇急性中毒的病理学研究。喹乙醇对鲤鱼 (60± 5g)口服给药的LD50 为 :32 4 9 4mg/kg体重。中毒鱼表现出特征性的“应激性出血症” ,鳍条基部、嘴部和腹部充血、出血发红 ,肠道排出白色半透明粘液便 ,临死前出现明显的神经症状。病理组织学上 ,肝脂肪变性或水泡变性及凝固性坏死 ,肾上腺空泡变性 ,肠呈卡他性肠炎 ,肾小管上皮细胞、心肌纤维空泡变性 ;鳃小片水肿 ,上皮增生、变性、坏死和脱落。超微结构上 ,心肌、肝和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀 ,嵴断裂、溶解 ,肝细胞内糖原颗粒减少。中毒早期肠上皮微绒毛断裂 ,脱落 ,随着病程的发展肠上皮细胞变性、坏死、脱落。     

维生素A缺乏肉犊牛内脏器官的组织病理学观察

为观察维生素A缺乏对肉犊牛的组织病理学影响,应用常规石蜡切片技术,H.E染色,镜检观察肉犊牛的肝脏、肾脏、瘤胃、皱胃、十二指肠、空肠及结肠7个内脏器官的组织病理学变化。结果显示:肝脏的正常结构没有变化,主要病理变化是充血、淤血;肾脏肾小管上皮细胞呈现水样变性;瘤胃上皮细胞无明显变化;皱胃底腺细胞明显复层化;十二指肠绒毛上皮细胞细胞核裂解明显,空肠的肠绒毛上皮严重脱落,结肠绒毛脱落伴有静脉淤血。结果表明,维生素A缺乏对肉犊牛的上述器官的组织结构有不同程度的影响。本文旨在通过观察维生素A缺乏对肉犊牛部分组织器官的损伤变化,探索其病理特征,从而为及时对发病动物进行确诊、治疗提供形态学上的依据。     

人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究

采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。     

人工感染猪支原体肺炎的病理学观察

用猪肺炎支原体人工感染仔猪。发病猪临床表现轻度咳嗽和气喘。尸体剖解可见肺呈心叶、尖叶、中间叶和膈叶边缘胰样变,支气管淋巴结肿胀,切面湿润;右心室肥大、心包积液;肾脏稍肿大,色褐黄;肝脏轻度肿大,色泽较黄。病理组织学变化为细支气管周围有淋巴细胞增生,形成"管套"或结节,肺泡壁上皮细胞变性、坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞颗粒变性。     

犬与水貂犬瘟热临床病理组织学观察

犬瘟热是危害犬和水貂的病毒性传染病之一,严重影响了养犬业和养水貂业的发展。笔者利用犬瘟热金标快速检测试纸条(CDV-Ag)确诊的犬犬瘟热与水貂犬瘟热病例进行了病理组织学观察,为今后本病的研究提供依据。结果显示,病犬的肝脏出血、炎性细胞浸润,肝索排列紊乱,个别肝细胞肿胀坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死脱落;脑淤血,有噬神经现象、卫星现象等。病水貂的心脏细胞间隙增宽、炎性细胞浸润;肝脏出血、炎性细胞浸润,血管内有血浆溢出,广泛性肝细胞肿胀、坏死;肾脏出血、炎性细胞浸润,部分肾小管上皮细胞肿胀坏死。结果表明,消化器官、呼吸器官及免疫器官是犬与水貂犬瘟热的主要损伤部位。     

剑尾鱼硫酸铜急性中毒的病理学研究

通过对实验动物化的剑尾鱼进行急性硫酸铜中毒实验,在观察症状和剖检变化以后,对实验96h期间死亡鱼与96h后仍存活的鱼进行石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察。主要眼观病变为肝脏水肿和白色坏死点;鳃丝肿胀,黏液分泌增多;肾脏肿胀,充血。显微病变为肝细胞水泡变性,严重坏死;鳃小片上皮细胞肿胀,脱落严重;有的鳃小片发生融合,整个鳃丝呈棒状化;肾小管上皮细胞空泡变性,间质有充血或网织细胞增多,细胞间噬铁血红素细胞增多;肝胰腺的胰腺细胞的酶原颗粒减少。     

小熊猫犬瘟热继发大肠杆菌的诊治

1病理学诊断心外膜疏松、水肿,毛细血管扩张、充血、出血,心肌纤维变性,肌横纹不清,胞浆均质红染。肝小叶中央静脉扩张瘀血,肝细胞体积增大,发生“气球样”病变,严重者发生破裂溶解,肝窦扩张瘀血。脾窦扩张瘀血、出血,白髓发生凝固性坏死。肺支气管上皮变性、坏死、脱落,管腔和肺泡腔内充满大量黏液和各种细胞,在部分上皮细胞的胞浆内可见嗜酸性的球形包涵体。肺泡壁增厚,毛细血管扩张、充血。肾小球肿大,网状内皮细胞增生,肾小囊内充满红细胞和浆液。肾小管上皮细胞肿胀,发生颗粒变性,甚至坏死。间质内可见局灶性的出血和炎症细胞的浸润,呈…     

饮用妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响研究

为了研究抗球虫药物妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响,试验选用288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只,各组饲喂相同基础日粮,试验期24 d。对照组(1组)饮用常规自来水,试验组(2组、3组和4组)仅于8～10日龄期间分别饮用添加了妥曲珠利25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L的饮用水,其他时间饮用常规自来水。分别于10日龄(停药当天)、17日龄(停药7天)、24日龄(停药14天),每组屠宰6只鸡(每个重复1只),并取肝脏、肾脏和脾脏,制作组织切片后镜检观察组织结构。结果表明:对照组各日龄肝脏、肾脏和脾脏组织发育正常,添加妥曲珠利饮水的试验组均有不同程度的组织病理学变化。停药当天,2组、3组和4组肝脏、肾脏和脾脏均出现瘀血或出血现象,且4组出现肝细胞肿胀和炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀脱落以及脾脏炎性细胞增生现象。停药7天,2组胆管周围出现炎性细胞浸润,肾脏、脾脏轻微出血;3组肝脏和脾脏炎性细胞增生明显,肾小管上皮细胞肿胀;4组肝脏瘀血以及细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞微肿胀、管腔狭窄闭塞,脾脏炎性细胞增生。停药14天,各试验组病理现象明显减轻,各脏器仅见轻微瘀血。说明妥曲珠利可导致肉鸡的肝脏、脾脏和肾脏发生不同程度病变,影响其正常发育,其病变程度具有明显的剂量效应,停药后病变逐渐减轻。     

磺胺类药物对猪肾脏损害的病理学观察

对14例含有磺胺结晶的猪肾脏用10%中性福尔马林固定,常规石蜡切片技术切片染色,对肾脏进行组织病理学观察。结果显示,皮质区肾小管上皮细胞肿胀变性、髄质区肾小管破坏较为严重,大部分肾小管、集合管上皮细胞脱落、变性坏死,并引起梗阻性肾病,同时,肾小球囊腔扩张、血管球萎缩。结果证实,超剂量或长期使用磺胺类药物会严重损害肾实质,导致肾功能下降甚至肾衰竭。     

犬细小病毒病的病理学观察

文章对一例吉娃娃幼犬细小病毒病肠炎综合征病例进行了病理学诊断和检查,发现肠道广泛坏死,有充血出血现象,心脏心肌柔软,凝血不良,心房扩张,且伴有慢性出血性肺炎.光镜下见肠绒毛上皮细胞广泛变性、坏死、脱落,肠腔中有大量脱落的绒毛上皮细胞和炎性渗出物,固有层有多少不等的炎性细胞浸润,肠腺和肠绒毛上皮均可见特征性的核内包涵体;心肌纤维也有程度不等的变性、坏死,炎症细胞浸润.     

三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤的初步观察

为观察三聚氰胺对小鼠肾脏病理损伤情况,以浓度700、350、175mg/kg体重给28天昆明小鼠连续灌胃,玉米油做溶剂,观察肾脏组织病理学变化及细胞化学变化。结果发现,三聚氰胺可引起小鼠肾脏肾小管管腔中出现黄色或棕黄色结晶,肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞核固缩,肾小管管腔扩张,上皮细胞脱离基底膜。试验表明高剂量的三聚氰胺可引起小鼠肾脏的严重损伤,造成肾小管上皮细胞变性、坏死,特征性的变化是肾小管管腔中三聚氰胺产物结晶沉积,此变化具有证病意义。     

高致病性猪蓝耳病的组织病理学研究

采集具有典型高致病性猪蓝耳病病变特征的心、肝、脾、肺、肾、小肠和淋巴结等制作成石蜡切片,经H.E染色后观察,显示肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落减少、肾脏局部出血、肾小球见有萎缩;肺的病例变化差异较大,可见到肺气肿、出血、肺泡壁增厚、单核淋巴细胞等炎性细胞渗出和肺泡内充满纤维素样蛋白渗出物等;肝脏见液化性坏死灶、肝小叶间结缔组织增生;脾脏的动脉鞘部位淋巴细胞减少,噬酸性粒细胞浸润,脾小体周围出血;淋巴结中见有合胞体等。     

两例病死羊驼病变组织的病理学观察

本研究旨在通过对两例病死羊驼的剖检和组织病理学观察,分析引起羊驼死亡的可能原因,为病死羊驼病因确诊及疾病防治提供参考依据。结果显示,病死羊驼肺脏肿大、充血,肺泡内有炎性细胞浸润。肝脏出现灰白色结节和坏死灶,肝组织结构崩解,伴有弥漫性胶质细胞、成纤维细胞增生。小肠肿大,出血严重,肠管变薄,肠黏膜完全脱落。初步诊断,肺脏和小肠病变是病死羊驼的主要症状,病死羊驼可能遭受了急性的细菌性或病毒性感染。     

“兔病毒性出血症”的病理学观察

本试验收集人工感染发病死亡的病例100例,综合病理学观察如下。病理解剖学变化一、肾脏:肿大1～2倍,深黑红色,表现为严重的充、出血,有时在充、出血中显露灰白色斑点(坏死组织)。二、脾脏:肿大2～3倍,无弹性,深红色,切面紫红色,红髓大量增生。三、肝脏:土黄色,肿大1～2倍,质地脆弱,切面可见中心静脉淤血。