非小细胞肺癌中MAGE-3蛋白的Western Blot分析

目的：观察黑素瘤抗原-3(MAGE-3)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达。方法：用Western blot方法对3种人肺癌细胞系和56例NSCLC标本及相邻正常肺组织标本MAGE-3蛋白的表达情况进行研究。结果：3种人肺癌细胞系均表达MAGE-3蛋白;56例NSCLC标本中,28你表达MAGE-3蛋白,而相邻正常肺组织均不表达MAGE-3蛋白。结论：MAGE-3蛋白在NSCLC中有较高比率的表达．有望以该抗原作为适宜靶点对NSCLC患者进行免疫治疗。     

circRNA-miRNA-mRNA调控网络在非小细胞肺癌诊断、预后及治疗抵抗中的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)起病隐匿,大部分患者初诊时已处于疾病晚期.环状RNA(circRNA)在NSCLC中存在表达差异并能稳定存在于外周循环中,可作为疾病早期诊断及预后指标.此外,circRNA、微小RNA(miRNA)和信使RNA(mRNA)组成的调控网络还与NSCLC疗效密切相关.该文综述了circRNA和mi...     

支气管肺癌相关肿瘤标志物的研究进展

支气管肺癌是发病率最高的恶性肿瘤,早期诊断决定着患者的生存率和寿命期,相关性标志物的检测是支气管肺癌早期诊断和预后判断的重要方法,是基础和临床研究的热门领域,对指导临床诊疗有重要意义.笔者对支气管肺癌相关性标志物检测的新近研究进行简述. 1 癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA) CEA是1965年被发现存在于成人癌组织中的一种胎儿性蛋白,属酸性糖蛋白,开始认为是结肠癌的标志物,后来发现75％肺癌也有较高表达.研究表明,非小细胞腺癌血清CEA阳性率达80％,鳞癌和小细胞癌血清CEA测定阳性率约为20％和10％,联合检测CEA和其它标志物可提高诊断肺癌的阳性率[1],最近发现,对非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)患者,用血清CEA和血浆CEA水平在NSCLC的预后指标进行了研究,均可作为NSCLC患者复发和死亡风险的预测及预后判定指标,检测多个肺癌标志物比单检CEA的水平会获得更精确的诊断依据、预后判断、复发预测的参数[2口],对临床的诊疗更有意义.     

miR-204在非小细胞肺癌患者中的表达及其对SIRT1的靶向调控作用

目的 研究miR-204在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中表达的临床意义及其对SIRT1的靶向调控作用.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.实时荧光定量PCR检测组织标本中miR-204的表达水平;并分析其与NSCLC临床病理学特征的关系.将人非小细胞肺癌细胞株A549分别转染miR-204的模拟物或抑制物,CCK-8试剂盒检测细胞的增殖,westem blot检测其潜在靶点基因SIRT1的表达.结果 癌组织中miR-204的表达量为(2.12±1.17),明显低于癌旁组织中的(3.08±1.46),P＜0.01.miR-204的表达水平与肿瘤的临床分期以及肿瘤大小有关(均P＜0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度、组织类型及淋巴转移情况无关(P＞0.05).A549细胞转染miR-204的抑制物后,细胞的增殖明显增强,SIRT1的表达上调;而转染miR-204模拟物则呈反向变化.结论 miR-204在NSCLC组织中呈低表达,并与患者的临床分期以及肿瘤大小有相关,其可能是通过靶向调控SIRT1而在NSCLC的发生发展中起重要作用.     

IGFBP-7在非小细胞肺癌患者血清和肿瘤组织中的表达

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血清和肺癌组织中的表达。方法分别采用ELISA、免疫组化法检测57例NSCLC和17例肺部良性病变患者血清、肺组织中IGFBP-7的表达,并分析IGFBP-7表达与病理参数间的关系。结果 NSCLC组血清及肿瘤组织中的IGFBP-7表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC患者血清及肿瘤组织中IGFBP-7的表达与淋巴结转移、局部侵犯、远处转移和TNM分期有关(P<0.01或0.05)。结论血清及肿瘤组织中IGFBP-7低表达在NSCLC发生、发展及转移中有重要作用,有助于NSCLC诊断及预后判断。     

胎盘PD-L1、Cx43及VEGF在重度子痫前期中的表达分析

目的 探讨PD-L1(程序性死亡配体1)、VEGF(血管内皮生长因子)、Cx43(缝隙连接蛋白43)在重度子痫前期的表达情况。方法 选取106例重度子痫前期患者为实验组,106例健康体检妊娠孕妇为对照组,测定两组孕妇分娩后胎盘组织PD-L1、Cx43及VEGF表达水平。结果 实验组胎盘PD-L1、Cx43及VEGF阳性检出率均低于对照组(P<0.05);实验组基于妊娠结局分组,不良结局组PD-L1、Cx43及VEGF阳性检出率均低于非不良结局组(P<0.05)。结论 胎盘PD-L1、Cx43及VEGF在重度子痫前期患者中表达降低,可能参与了重度子痫前期疾病的发生发展。     

SIRT1与PPARγ在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床特征和预后的关系.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.免疫组化法检测组织标本中SIRT1和PPARγ的表达水平;并分析SIRT1和PPARγ与NSCLC临床病理学特征及预后的关系.结果 癌组织中SIRT1的阳性表达率为61.54％,明显高于癌旁组织中的35.90％;癌组织中PPARγ的阳性表达率为53.85％,明显高于癌旁组织的25.64％(均P＜0.05).SIRT1与PPARγ表达呈正相关(r=0.325,P＜0.05).SIRT1表达水平与肿瘤的分化程度、临床分期以及肿瘤大小有关(P＜0.01或0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、组织类型及淋巴转移情况无关(均P＞0.05).PPARγ阳性表达率与患者的临床分期、肿瘤直径以及淋巴结转移情况有相关性(P=0.01或P＜0.05),而与患者的年龄、性别、吸烟史、组织类型、分化程度无明显相关性(均P＞0.05).SIRT1及PPARγ表达阳性组患者的中位生存时间都明显短于阴性表达组(均P＜0.05).结论 SIRT1与PPARγ可能在NSCLC的发生、发展中起到协同作用,可作为预示NSCLC恶性程度和预后评价的指标.     

长春瑞宾联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的观察长春瑞宾(VRB)加顺铂(PDD)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效.方法VRB 25mg/m2iv第1、8天,PDD30mg/m2 ivdrip第1、2、3天,21天为1周期,连用2～3周期.结果总有效率40%,毒副反应主要是骨髓抑制,其次为消化道反应和局部静脉炎.结论VRB PDD治疗晚期非小细胞肺癌可获较高疗效,毒副反应轻,是一较好的临床化疗方案.     

替吉奥或紫杉醇联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效比较

目的 比较替吉奥或紫杉醇联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法 确诊为中晚期NSCLC并接受含铂两药化疗的81例随机分成替吉奥联合顺铂组(简称替吉奥组,37例)和紫杉醇联合顺铂组(简称紫杉醇组,44例),分别接受替吉奥联合顺铂化疗和紫杉醇联合顺铂化疗.比较两组患者的生存时间、毒副作用的发生率以及近期治疗效果.结果 两组的近期疗效差异有统计学意义(Hc=4.338,P＜0.05),替吉奥组的临床获益率明显高于紫杉醇组(86.5％ vs 68.2％,P＜0.05),白细胞下降、消化道不良反应、脱发和神经毒性毒副反应的比例低于紫杉醇组,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).结论 替吉奥联合顺铂治疗中晚期NSCLC患者中,在临床获益率和降低化疗引起的毒副作用方面优于紫杉醇联合顺铂的方案.     

CT、肿瘤标记物联合检查对非小细胞肺癌的诊断价值

目的观察CT联合血清肿瘤标记物(TM)测定对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的诊断价值。方法选取经组织病理学确诊的NSCLC患者80例,其中鳞癌46例,腺癌34例,入选患者分别行CT检查及血清TM检测,观察2种诊断方法及联合检查对NSCLC诊断的准确性。结果联合检查对NSCLC的诊断符合率明显高于单一检查(P0.05)。结论 CT联合血清TM检测可提高NSCLC诊断准确性。     

分层治疗晚期非小细胞肺癌160例

目的:将分层治疗模式应用于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗中,探讨其治疗意义及临床价值。方法:选取医院收治的NSCLC患者160例为研究对象,根据分层治疗原则,采取以化疗、放疗、靶向分子药物、中药扶正等综合治疗,观察近期疗效和远期疗效,分析远期疗效及其相关因素的关系。结果:160例患者中,有效率(RR)为70.0%(112/160),ⅢB组RR明显高于IV组(P0.05);160例患者总生存期(OS)为(29.2±4.8)个月,无进展生存期(PFS)为(11.8±2.1)个月;患者KPS评分、TNM分期、病理类型、EGFR基因、放射治疗、靶向分子药物治疗与总生存期和无进展生存期呈显著相关性(P0.05)。结论:分层治疗模式应用于晚期NSCLC患者的治疗中临床疗效显著,能为临床选择标准治疗方案提供可靠依据。     

雌二醇和孕酮对小鼠子宫半胱亚磺酸脱羧酶基因表达和牛磺酸含量的调控

实验主要研究了17β-雌二醇(E2)和孕酮(P4)对小鼠子宫组织中半胱亚磺酸脱羧酶基因(CSD)表达和牛磺酸含量的调控。给去卵巢小鼠分别皮下注射植物油(对照组)、17β-雌二醇(E2)、孕酮(P4)、E2和P4、E2和氟维司群(ICI 182780)、P4和米非司酮(RU486),24h后观察各组小鼠子宫中CSD的表达和牛磺酸的含量。Real-time PCR和Western blot定量分析结果显示,每只小鼠注射1μg E2能够显著抑制CSD的mRNA和蛋白的表达,6mg P4能够显著促进CSD mRNA和蛋白的表达,其受体抑制剂RU486和ICI182780都能逆转它们的作用。高效液相色谱(HPLC)测定结果显示,注射1μg E2和6mg P4分别下调和上调子宫组织中牛磺酸的含量。上述结果提示E2和P4可能通过受体途径参与调节子宫CSD的表达,从而调节子宫中牛磺酸含量。     

IL-35+调节性B细胞在桥本甲状腺炎免疫发病机制中的作用

目的 探讨IL-35+调节性B细胞(i35-Breg)在桥本甲状腺炎(HT)免疫发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测36例HT患者及32例对照者外周血CD 19+IL-12p35+IL-27EBI3+细胞比例及PD-L1、CD169、PD-1、CD43、IL-12p35、IL-27EBI3、IL-12Rp2、IL-27Rα、pSTAT1、pSTAT3蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测CD19+细胞SHP-2、Vav mRNA表达,ELISA检测血浆中IL-35、TNF-α、IL-12水平.结果 HT患者外周血CD 19+IL-12p35+IL-27EBI3+细胞比例及IL-12p35、IL-27EBI3、IL-10表达明显低于对照组(P＜0.01).HT患者血浆IL-35水平及CD19+B细胞IL-12Rβ2、IL-27Rα、pSTAT1、pSTAT3表达明显低于对照组(P＜0.01),而血浆TNF-α、IL-12水平及CD14+细胞PD-L1、CD169表达明显高于对照组(P＜0.01).结论 i35-Breg细胞数量及功能异常可能是导致HT患者免疫功能紊乱的重要因素之一.     

n-3多不饱和脂肪酸脱氢酶基因fat-1在人肺癌细胞H460内的表达

n-3多不饱和脂肪酸脱氢酶基因fat-1来自于秀丽线虫(C.elegans)。为检测该基因在人肺癌细胞H460中的表达效果,本项研究构建了哺乳动物表达载体pcDNA3.1(+)myc-HisA-fat-1,以Xfet polymer介导法转染到人肺癌细胞H460中,RT-PCR检测到有效的异源基因表达,MTT法证实基因表达能有效地抑制肺癌细胞的增殖率(P<0.05),气相色谱分析基因表达前后细胞中n-6/n-3多不饱和脂肪酸比例降低(P<0.05),为将该基因用于癌症的转基因治疗奠定了基础。     

肺癌的研究现状

肺癌是世界范围内发病率及死亡率最高、治疗效果相对较差的癌症.随着我国经济的发展,肺癌已成为我国城乡居民的首要死因之一.研究肺癌的流行病学特征及其相关的危险因素对提高肺癌的三级预防水平有积极意义.该文就近年肺癌的研究现状进行了综述.     

茶氨酸溴香酰胺对肺癌细胞生长的影响 与其作用分子机制的研究

以茶氨酸作为对照,评估现已合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对肺癌细胞生长的抑制作用与其分子机制.采用苔芬兰染色等方法检测不同浓度的TBrC对肺癌细胞和正常细胞生长的影响,运用Hoechst 33258荧光染色观察分析有关活性成分对肺癌细胞凋亡的诱导作用,应用蛋白质印迹法检测解析这些肺癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点.此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤小鼠肺癌生长的抑制效果.实验结果显示,TBrC抑制肺癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对正常细胞和小鼠生长无明显毒性;TBrC显示了诱导肺癌细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制VEGFR1-Akt-NF-κB信号传导通路相关.本研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移肺癌和其他癌症的潜力.     

三维适形放疗同步化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的观察三维适形放疗(3D-CRT)同步化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及不良反应。方法65例患者随机分为放化组(33例)和放疗组(32例)。两组患者均行3D-CRT。放化组分别于放疗第1、4、7周行化疗。观察两组疗效及毒副反应。结果放化组CR、PR分别为18.2%和69.7%,而放疗组分别是6.3%和50.0%。两组CR、RR(CR PR)差异有统计学意义(P<0.05)。放化组和放疗组1、2a生存率分别是69.7%(23/33)、48.5%(16/33)和65.6%(21/32)、28.1%(9/32),两组的1a生存率无明显差异,2a生存率则差异有统计学意义(P<0.05)。放化组白细胞下降、恶心呕吐较放疗组明显(P<0.05)。结论3D-CRT同步化疗治疗局部晚期NSCLC疗效较好,毒副反应患者能耐受,安全可行。     

综合疗法治疗非小细胞肺癌骨转移120例临床分析

目的：了解综合疗法治疗非小细胞肺癌（NSCLC）骨转移的临床效果。方法：回顾性分析120例NSCLC骨转移采用综合疗法治疗的临床资料。结果：120例中，采用化疗78剜，骨磷治疗82例，接受局部姑息放疗64例．热疗10例，姑息性的外科手术治疗1例，10例因不能耐受放、化疗，只予支持、止痛治疗。所有患者通过以上综合治疗后，疼痛症状都有不同程度的缓解，生活质量得到改善。1a存活率为31．3％，中位生存期为6个月。结论：NSCLC骨转移患者中大多数有疼痛症状，晚期NSCLC骨转移患者通过综合性、个体化治疗可提高患者的生存质量。     

P53、nm23、PCNA在肺鳞癌和腺癌组织中的表达与淋巴结转移的关系

目的 :研究肺鳞癌与腺癌组织中抑癌基因 (P5 3)、转移抑制基因 (nm2 3)及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达与淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组织化学 S- P法检测 86例肺癌标本中 P5 3,nm2 3,PCNA基因蛋白的表达。结果 :P5 3,nm2 3,PCNA在肺癌中的阳性表达率分别为 :5 7.0 % ,73.3% ,82 .5 % ,其中 P5 3在鳞癌中的阳性表达为 5 8.7% ,在腺癌中的阳性表达为 5 2 .2 % ,有淋巴结转移者 5 1.1% ,无淋巴结转移者 5 1.2 % ;nm2 3在鳞癌中的阳性表达为 74.6 % ,腺癌 6 9.9% ,有淋巴结转移者 88.9% ,无淋巴结转移者 95 .1% ;PCNA在鳞癌中的阳性表达为 92 .1% ,腺癌 5 6 .5 % ,有淋巴结转移者 80 .0 % ,无淋巴结转移者 90 .2 %。结论 :三种蛋白的表达与肺癌淋巴结转移无关。 (P>0 .0 5 )     

长链非编码RNA-PVT1在顺铂诱导DNA损伤修复中的作用机制

目的 研究长链非编码RNA-PVT1对顺铂诱导DNA损伤修复的影响及其作用机制.方法 建立顺铂诱导非小细胞肺癌细胞株A549细胞DNA损伤模型,用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PVT1表达.通过siPVT1沉默A549细胞中PVT1表达,用qRT-PCR和Western blot检测核苷酸切除修复(NER)相关基因表达.用RNA免疫共沉淀(RIP)检测PVT1与ERCC1相互作用.结果 顺铂处理A549细胞明显下调PVT1表达.沉默PVT1后A549细胞中γH2AX表达显著增高,而NER途径中关键基因如ERCC1、DDB2表达明显降低.RIP实验表明PVT1可与ERCC1蛋白直接相互作用.结论 PVT1可能通过调节NER途径促进顺铂诱导DNA损伤修复.