熊果酸的镇静催眠作用研究

采用足底电刺激法剥夺大鼠睡眠8h,腹腔注射熊果酸4h后将大鼠断头处死,取其大脑皮质、海马及下丘脑处脑组织匀浆制备上清,测定大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α和NO的含量。结果表明,睡眠剥夺大鼠给予熊果酸后,其各脑区内NO含量显著增加,IL-1β和TNF-α的含量变化不明显。说明熊果酸的镇静催眠作用与NO对睡眠的调节有关,IL-1β和TNF-α作为NO的上游事件,可能参与了熊果酸对睡眠的调节作用。     

穴位埋线疗法对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响

目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。 更多还原     

丹参联合aFGF对新生缺氧缺血性脑损伤大鼠大脑的保护作用

目的观察丹参联合酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠大脑的保护作用,旨在为该病临床药物治疗提供理论依据。方法制作新生HIBD大鼠模型后给予丹参、aFGF和丹参 aFGF,观察血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的水平变化;计数病变大脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数、新生血管和脑皮层的凋亡细胞数。结果(1)空白对照组中NO和iNOS含量明显增多,使用丹参后NO和iNOS下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)正常对照组和空白对照组中新生血管数和VEGF阳性细胞数少,使用aFGF后两者明显增多,丹参 aFGF组两者数量增多,与丹参组及aFGF组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(3)使用丹参或aFGF后脑皮层的细胞凋亡细胞数明显减少,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.01);丹参 aFGF组脑皮层的细胞凋亡细胞数减少更明显。与丹参组、aFGF组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复方丹参注射液联合aFGF治疗新生HIBD大鼠在保护脑功能、促进血管增生方面有一定的协同作用。     

加减知柏地黄汤对合并不育症的Ⅳ型前列腺炎细胞因子影响的临床研究

目的观察加减知柏地黄汤对合并不育症的Ⅳ型前列腺炎细胞因子的影响。方法将200例合并不育症的Ⅳ型前列腺炎患者随机分为治疗组(加减知柏地黄汤组)及对照组(前列康片组)各100例,另选30例正常健康男性作为细胞因子基础参考值。两组均治疗3个月,观察治疗后前列腺液(EPS)中白细胞(WBC)计数及白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)水平的变化。结果治疗前两组EPS-WBC计数及IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10水平均偏离正常(P<0.05),治疗后两组均能降低EPS-WBC计数及IL-1β、TNF-α、IL-8水平(P<0.05),提高IL-10水平(P<0.05),且治疗组能恢复IL-1β、TNF-α至正常水平,而对照组不能恢复至正常水平。结论Ⅳ型前列腺炎发病与细胞因子失调有关,加减知柏地黄汤能有效降低EPS-WBC计数及调整细胞因子水平。     

发酵乳杆菌对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤干预作用的研究

旨在研究发酵乳杆菌能否通过抑制NF-kB信号通路的激活,调控下游炎性细胞因子,进而对脂磷壁酸(LTA)所诱导的牛子宫内膜细胞(BEND)炎性损伤发挥保护作用,并通过体外试验对其作用机制进一步研究,为解决牛子宫内膜炎的治疗难题提供方向。以牛子宫内膜细胞为研究对象,LTA和发酵乳杆菌分别作为毒药与解药来建立体外细胞试验模型,测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量和炎性相关基因TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65 mRNA的表达量。结果表明:LTA组、LTA+Lf组、Lf组炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达水平均高于对照组。LTA组与对照组比较差异极显著(p0.01);Lf组与对照组比较,TNF-α、IL-6细胞因子差异不显著(p0.05),IL-1β、IL-8细胞因子差异显著(p0.05);LTA+Lf组与LTA组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白表达量显著降低(p0.05)。LTA组、LTA+Lf组、Lf组的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量均高于对照组。LTA组与对照组相比,7种基因m RNA的表达量极显著增加(p0.01);Lf组与对照组相比,TNF-α、IL-6基因mRNA的表达量增加不显著(p0.05),IL-8基因mRNA的表达量增加显著(p0.05),IL-1β、TLR2、MyD88、NF-kB p65基因mRNA的表达量极显著增加(p0.01);LTA+Lf组与LTA组相比,7种基因mRNA的表达量均极显著降低(p0.01)。发酵乳杆菌能够抑制NF-kB信号传导通路,调控炎性细胞因子的表达与释放,抑制炎性反应的发生,缓解LTA的细胞毒性,对LTA诱导的牛子宫内膜细胞炎性损伤起干预作用。     

贯叶连翘提取物对酒精性肝损伤的保护作用

【目的】研究贯叶连翘提取物(Hypericum perforatum L extract)对酒精性肝损伤的保护作用及机制.【方法】用递增法灌胃食用乙醇24周,建立大鼠肝损伤模型,造模同时用贯叶连翘提取物(100、200、300mg/kg)进行灌胃治疗.利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用免疫组织化学法及Western-blot检测Bax蛋白的表达情况.【结果】与模型组比较,HPLE治疗后,血清ALT、AST水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量、细胞凋亡及Bax蛋白表达呈降低趋势,IL-10、SOD、CAT、GR水平均显著升高,肝组织损伤明显减轻.【结论】贯叶连翘提取物对酒精性肝损伤有一定的保护作用,机制可能与其可以减少自由基损伤、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡有关.     

嗜水气单胞菌和大肠杆菌LPS对草鱼免疫相关基因表达的影响

将嗜水气单胞菌粗脂多糖(C-LPS)和大肠杆菌脂多糖(E-LPS)分别经腹腔注射草鱼(剂量为4mg/kg),以注射PBS为对照。48h后,分别提取各组草鱼的头肾、脾脏、肾脏、肝脏和肠组织中的总RNA,利用Real-time PCR的方法检测不同组织中TNF-α、IL-1β、IL-10和TLR4基因的表达情况。结果显示,与对照组相比,头肾中,TNF-α和IL-1β的表达量在E-LPS组显著升高,而IL-10的表达显著下降;C-LPS组TNF-α和IL-10的表达量显著性升高;TLR4在两试验组均有显著性降低。脾脏中,TNF-α、IL-1β和IL-10在E-LPS组与对照组无显著差异,而IL-1β和IL-10的表达在C-LPS组有显著性升高;TLR4在两试验组有显著性降低。肾脏中,TNF-α表达在E-LPS组有显著性升高;IL-1β和IL-10在C-LPS组有显著性升高;TLR4在两试验组中与对照组无显著性差异。肝脏中,TNF-α、IL-10和TLR4在两试验组均有显著性升高;IL-1β的表达在E-LPS组显著高于对照组和C-LPS组。肠组织中,TNF-α和IL-10在两试验组有显著性降低和升高;IL-1β和TLR4与对照组间无显著性差异。表明嗜水气单胞菌C-LPS和大肠杆菌LPS均可引起草鱼细胞因子基因表达的变化,对于机体免疫反应起到一定的调节作用,但LPS对TLR4基因并没有引起显著的上调作用,这与哺乳类动物的研究结果不同。     

血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将138只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、复方丹参片组、血府逐瘀胶囊A组、血府逐瘀胶囊B组6组,每组23只。采用文献报道的线栓法对SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。观察血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和梗死灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果血府逐瘀胶囊预处理可缓解脑缺血再灌注引起的大鼠行为改变,不同程度的降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.05)、并可减小脑梗死面积(P<0.05)以及减轻脑组织病理形态改变;血府逐瘀胶囊各组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多。结论血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

颅脑降温仪在急性重症胰腺炎救治中的应用

目的观察颅脑降温仪在急性重症胰腺炎（SAP）中的治疗作用。方法 42例SAP患者随机分为处理组和对照组,每组21例。对照组仅给予常规治疗,处理组在常规治疗的基础上应用颅脑降温仪来控制体温,比较两组腹痛、腹胀和上腹压痛消失时间、恢复进食时间和血清TNF-α、IL-1β、淀粉酶变化。结果处理组患者腹痛、腹胀和上腹压痛消失时间、恢复进食时间均比对照组明显缩短（P〈0.01或0.05）,血清TNF-α、IL-1β和淀粉酶水平也比对照组显著下降（P〈0.01）。结论颅脑降温仪可作为SAP的有效辅助疗法。     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

阻塞性肺气肿大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10水平变化

目的探讨MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为单纯吸烟组(S组)、单纯肺炎克雷伯杆菌感染组(I组)、吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(E组)、对照组(C组)。16周后处死动物,HE染色观察肺脏病理变化,ELISA检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9、TNF-a、TGF-?1、IL-10的水平。结果 E组肺组织病理改变明显,S组和I组均较轻微。E、S、组的BALF中MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10水平均明显高于C组(P<0.01),其中E组最明显;I组的BALF中MMP-9和TGF-β1水平高于S组(P<0.01)。E组的血清MMP-9水平高于S、I和C组,但TNF-a水平降低(P<0.01);E、S、I组的血清TGF-β1水平高于C组,但IL-10水平降低(P<0.01)。结论 MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10均参与COPD的发病。     

半边旗提取物5F下调炎症因子表达对荷S_（180）肉瘤小鼠的抗肿瘤活性的影响

目的观察半边旗提取物5F对荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用及炎症因子影响。方法建立荷S180肉瘤腹水瘤及实体瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、5-Fu组及低、中、高剂量5F组;采用腹腔注射给药,末次给药后处死小鼠,记录腹水瘤小鼠的生存时间,检测实体瘤小鼠的抑瘤率、白细胞数、胸腺指数、脾指数及血清IL-1、IL-6、TNF-α和瘤内TNF-α水平。结果低、中、高剂量5F组小鼠的中位生存时间分别为（15.4±0.5）、（21.4±1.3）和（28.2±0.7）d,明显高于生理盐水组（P〈0.05）。5F组瘤重明显低于生理盐水组（P〈0.05）;中、高剂量5F对胸腺指数、脾指数、IL-1、IL-6及TNF-α水平有明显抑制作用（P〈0.05）,但对白细胞数无明显影响。结论 5F可有效抑制小鼠荷S180肉瘤的生长,可能与下调炎症因子表达有关。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中NF-κB表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组（模型对照组）,辛伐他汀干预治疗组（治疗组）。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压（mPAP）,测量右心室肥大指数（RVHI）。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。     

动脉粥样硬化的炎症机制及阿魏酸钠的干预作用

建立动脉粥样硬化(AS)大鼠模型,灌胃阿魏酸钠(SF),探讨其炎症以及干预炎症反应的机制。SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组[辛伐他汀2mg.(kg.d)-1],SF 3个剂量组[80、40、20mg.(kg.d)-1]。建模第2周开始给药,连续8周。全自动生化仪测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,酶联免疫吸附法检测血清ox-LDL、IL-10、TNF-α、CRP含量;取主动脉及肝脏制作切片,显微镜观察组织形态结构。结果表明:模型大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著升高,HDL-C有所下降,分别与正常组比较均有显著差异(P<0.01);SF可以降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG含量(P<0.01),提高HDL-C和IL-10含量(P<0.01),且可降低ox-LDL、TNF-α、CRP水平(P<0.01)。说明AS形成伴随炎症因子异常,SF通过抑制炎症因子、减少ox-LDL生成,调节血脂,减少泡沫细胞形成,进而减轻AS斑块形成,改善血管壁和肝脏脂肪变性的病理改变,从而预防AS。     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠海马组织P-STAT3、P53表达的影响

目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织磷酸化的转录激活蛋白3（STAT3）、凋亡因子P53表达的影响及其保护机制。方法 采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,利用葛根素干预,分别于缺血2 h再灌注6 h、24 h、72 h 3个不同时间点采用Longa评分法进行神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的STAT3（P-STAT3）及细胞凋亡因子P53的表达。结果 与假手术组比较,葛根素组与缺血再灌注组的神经功能缺损加重,凋亡细胞数增多,P-STAT3和P53表达增高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-STAT3和P53表达显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤后STAT3被异常激活,其磷酸化水平显著增高;葛根素可能是通过抑制STAT3的磷酸化水平,降低P53的表达起到抗神经细胞凋亡作用,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。     

鼠李糖乳杆菌对巨噬细胞先天性免疫应答的调节作用

【目的】通过测定先天性免疫效应因子分泌水平的变化,研究鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus）体外对巨噬细胞先天性免疫应答调节的影响。【方法】将培养好的鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞分为4组,分别用PBS（CT组,对照组）、Escherichia coli K88（EC组）和Lactobacillus rhamnosus（LR组）处理12 h,以及先用Lactobacillus rhamnosus预处理1 h,再用Escherichia coli K88处理12 h（LR-EC组）。试验结束时,收集各组的细胞培养液,用ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10,以及PGE2和 的含量。【结果】结果表明,CT组（对照组）可产生TNF-α、IFN-γ、IL-8和IL-10,几乎不产生IL-1β、IL-6和IL-12。与对照组相比,EC组TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-10及PGE2和 含量均极显著提高（P＜0.01）,且可大量产生IL-1β、IL-6和IL-12;LR组TNF-α、IFN-γ、IL-10及PGE2和 也极显著提高（P＜0.01）,IL-8显著增加（P＜0.05）,同样不产生IL-1β和IL-6,但可产生微量的IL-12（P＜0.01）;LR-EC组所有的促炎细胞因子（TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12）、趋化因子IL-8和PGE2均极显著高于EC组（P＜0.01）,但IL-10和 含量都显著低于EC组（P＜0.01）。【结论】在体外试验条件下,鼠李糖乳杆菌作为益生菌对生理状态下巨噬细胞先天性免疫应答的刺激作用远低于病原菌,不会产生炎症反应,但可极大增强受感染巨噬细胞的促炎免疫应答水平,且可能具有避免过度炎症反应的作用。     

促乳中草药对泌乳大鼠免疫功能的影响

选用分娩当日泌乳母鼠96只,分成4组,每组24只。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在对照组基础上添加1%中草药(分别为王不留行、黄芪、益母草)。母鼠分娩后当日将每窝仔鼠一律调整为8只。在3、11、22日龄屠宰母鼠取血清测定各免疫指标。结果表明,与对照组相比,黄芪能显著提高泌乳后期母鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平和泌乳后期母鼠脾脏淋巴细胞转化率(P<0.05),益母草能显著提高泌乳后期母鼠脾脏淋巴细胞转化率(P<0.05)。泌乳期内各组母鼠血清中免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-2(IL-2)水平均差异不显著(P>0.05)。黄芪和益母草能增强泌乳大鼠的免疫功能。     

日粮添加精氨酸对肥育猪免疫功能的调节作用

以杜×(大×长)三元杂种猪为研究对象,将其分为2组,分别饲喂基础日粮和添加1%精氨酸日粮.测定试验猪血液白细胞分类计数,血清免疫球蛋白和细胞因子水平、淋巴细胞增殖活性以及脾脏IL-2、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平,探讨日粮添加精氨酸对肥育猪免疫功能的调节作用.结果表明:日粮中添加1%精氨酸可显著增加单核细胞数和百分比、淋巴细胞百分比和增殖活性及血清IgG和IL-2水平,显著降低中性粒细胞数和百分比及血清TNF-α水平;明显增加脾脏IL-2和IFN-γ表达水平,降低TNF-α表达水平.结果提示,精氨酸可通过调节肥育猪的细胞和体液免疫水平,从而增强机体免疫功能.