赣南地区钼污染对畜禽生产的影响

<正>钼过多症(Molybdenosis)、低铜症(Hypocuprosis)、条件性铜缺乏、生理性铜缺乏和继发性铜缺乏等,都是钼中毒的同义语。1938年,Ferguson首次发现高钼[1],1976年,加拿大科学家也证实在加拿大曼尼托巴省中西部的广大地区经常发生"继发性铜缺乏症",随后日本也报道了在日本岛根县能义郡和日     

钼与家畜营养

一、钼在家畜营养中的意义 钼在动物体内的生物化学机制除与铜反应外,它和黄嘌岭氧化酶、醛氧化酶以及亚硫酸盐氧化酶的形成与所具有的特异活性相关。钼还参与嘌呤氧化酶同细胞色素C的反应,促进被醛氧化酶催化的细胞色素C的还原。在动物体组织中,这种酶的浓度与采食日粮中钼的含量有关。     

微量元素钼和反刍家畜

一、钼的重要性在动物和植物的新陈代谢中,有3种不可缺少的酶——黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亚硫酸氧化酶。现已查明,在这3种酶的作用过程中,微量元素钼(mo)是必需的。自然界中,至今未见动物缺乏钼的报道。鸡和大白鼠的饲料中含有0.2ppm钼,未发现任何障碍。反刍家畜钼的需要量为0.1ppm(Anke等,1985)。饲草(茎叶饲料)中钼的含量极低(低于0.3ppm)。在挪威,认为发生铜中毒与钼的含量不足有关。     

羔羊缺铜病的诊治

铜是绵羊正常生长发育所必需的微量元素。大量研究表明，铜是动物体内一些重要酶的组成成分或与酶的活性有关，具有多种重要的生物学功能。我国及世界许多地方均发生过羊的铜缺乏症。铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种。原发性缺铜是因长期饲喂低铜水和土壤上生长的饲草而发病。继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜，但动物对铜的吸收受到干扰，主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钼、硫等含量太多，如采食高钼土壤上生长的植物，或采食工矿钼污染的或饲喂硫酸钠、硫酸铵等含硫过多的物质，经过瘤胃微生物作用降低铜的利用。     

含铜酶在反刍动物缺铜病中的诊断价值

本文对与铜代谢有关的酶——铜蓝蛋白酶、细胞色素氧化酶、超氧化物酶岐化酶、胺氧化酶、赖氨酰氧化酶等的存在、测定、活性与作用进行了综述,对监测和诊断铜缺乏症或钼中毒有实用意义。     

波尔山羊杂交后代铜缺乏症的诊治

<正>铜是细胞色素氧化酶等多种酶的重要组成部分,对维持家畜正常的生理代谢具有重要的作用。由于饲料中铜的缺乏,或铜钼比例过低等原因,容易     

牛的缺铜症

缺铜症是全世界第二位最常见的牛矿物质缺乏疾病(其发生率仅次于缺磷症)。牛典型的缺铜症状是皮焦毛糙、下泻、憔悴不堪。但其他临床和亚临床综合症也与缺铜有关。由于铜是几种主要酶(包括细胞色素氧化酶、过氧化物歧化酶、血浆铜绿蛋白、赖氨酰氧化酶和酪氨酸酶)的成份之一,缺铜能引起种种生理功能障碍。如日粮含铜量低于动物的需要量(原发性缺铜);或日粮含铜量虽然接近正常,但因其他矿物质损害摄入铜的吸收和利用(继发性缺铜),都会导致铜缺乏。北美大部地区的土壤中含有大量和铜拮抗的矿物质,造成继发性缺铜症高于原发性缺铜症的发生率。缺铜牛群比不     

羔羊缺铜病的诊治

铜是绵羊正常生长发育所必需的微量元素.大量研究表明,铜是动物体内一些重要酶的组成成分或与酶的活性有关,具有多种重要的生物学功能.我国及世界许多地方均发生过羊的铜缺乏症.铜缺乏症的原因包括原发性和继发性两种.原发性缺铜是因长期饲喂低铜水和土壤上生长的饲草而发病.继发性缺铜症是土壤和日粮中含有充足的铜,但动物对铜的吸收受到干扰,主要是饲料中干扰铜吸收利用的物质如钼,硫等含量太多,如采食高钼土壤上生长的植物,或采食工矿钼污染的或饲喂硫酸钠,硫酸铵等含硫过多的物质,经过瘤胃微生物作用使铜,降低铜的利用.新疆的大部分地区放牧羔羊的地方性共济失调发病率高达 30%,在严重缺铜地区,发病率达 90%,给畜牧业生产带来严重经济损失.因此,临床上主要以预防为主,治疗措施为补铜.     

牛、羊钼中毒的病因分析、诊断和防治

钼是一种能形成钼酶的必需微量营养元素,它对所有动物的健康起着重要作用。反刍动物从日粮中摄入过量钼,部分动物可引起继发性低铜症。大剂量摄入钼引起的钼中毒较罕见。反刍动物比非反刍动物对钼毒性更敏感,其他种类的动物对钼的抵抗力相对较强。现分析牛、羊钼中毒的病因、症状,并提出诊断要点及防治方法。     

绵羊实验性钼中毒研究——Ⅲ.硫酸盐对体内钼、铜、铁状态的影响

日摄食钼250ppm[15mg/(kg·d)]的成年绵羊,加喂硫酸钠7g/d能显著减少其血浆、被毛及组织中的钼蓄积,显著增加脾、肝、肾等组织的铁含量;而单纯摄入高钼则对体内铁状态无显著影响。硫酸盐对摄食高钼绵羊体内铜状态的影响与单纯投钼羊类似,表现为肝、肾等组织铜、血浆总铜以及铜蓝蛋白氧化酶(CP)活性增加;对血浆铜的组分构成具有显著影响,表现为降低三氯醋酸(TCA)不溶铜而升高TCA可溶铜。在实验期间,加喂硫酸盐并未引起钼诱导的铜缺乏。     

绵羊铜缺乏症的防治措施

在实践中,特别是在传统饲养羊时,经常发现饲料内缺铜,继则羊体内也缺乏铜,从而导致机体内物质代谢紊乱,消化过程和对饲料营养物质的利用强度降低,生长发育停滞,生殖系统紊乱、出现不育、少胎、出生的羔羊衰弱、无生命力等病症。铜缺乏症又称低铜病,分原发性和继发性两种。原发性缺铜是因饲料中铜含量太少,铜摄入不足,又称为单纯性缺铜症。主要表现为含铜酶活性下降及相关症状。继发性缺铜症是因饲料中可干扰铜吸收利用的物质如钼、硫等含量太多,即使铜含量正常,仍可造成铜摄入量不足,铜排泄过多,引起铜缺乏症。临床上以拉稀、神经脱髓鞘为主…     

钼暴露对小鼠繁殖性能及血清含铜酶的影响

将60只二月龄的清洁级ICR小鼠随机分成4组,每组雌性10只和雄性5只,雌雄分开饲养,饮水中加入不同剂量的钼（以Na2MoO4.2H2O形式）,分别是空白对照组、低钼组（100mg/L）、中钼组（200mg/L）、高钼组（400mg/L）。4周后雌雄合笼,产仔后从仔鼠中随机挑选雌性30只和雄性15只按原分组给予不同剂量的钼,8周后,再从每组中随机选取雌性10只和雄性5只合笼饲养,产仔至第4代,记录分娩率和每胎产仔数。第3代和第4代小鼠每组选取5只,眼球采血,分离血清,测定血清黄嘌呤氧化酶（XOD）、单胺氧化酶（MAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、铜蓝蛋白（CP）和超氧化物歧化酶（SOD）。试验结果表明高剂量钼能够颉抗体内的铜,使部分含铜酶活性下降,降低了小鼠繁殖性能,具体如下：（1）F1和F2代高剂量组分娩率显著低于其他组（P〈0.05）;（2）与对照组相比,试验组小鼠XOD活性、除中钼组外的F2代MAO活性、F2代中钼组SOD活性、F3代中钼组CuZn-SOD活力值和试验组CP活性均显著降低（P〈0.05）。可见高剂量钼可降低小鼠的繁殖性能,其作用机制可能是钼降低部分含铜酶的活性,导致小鼠抗氧化能力降低。     

绵羊实验性钼中毒研究——Ⅱ.超高钼摄入与体内钼、铜状态

16只健康成年绵羊,按体重随机分为4组,每组4只。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组日给钼量分别为60、30和15mg/kg体重,Ⅳ组不给钼作为对照。实验观察期(150d)间,内服超高水平钼(相当于日粮的250～1000ppm)的绵羊,主要表现为肝、肾等组织铜和血浆总铜含量以及血浆铜蓝蛋白氧化酶(Cp)活性增高,未发现钼诱导性铜缺乏的直接证据。各实验羊在投钼后10d血浆三氯醋酸(TCA)不溶铜显著增多并趋于稳定,约占血浆总铜的57.8～58.2％;血浆、组织及被毛的钼含量均极度升高,实验结束时毛钼达17～28ppm,与累计投钼量及肝、肾等组织钼含量均呈正相关。作者认为,血浆TCA不溶铜可作为绵羊钼过多症的早期特异性指标,毛钼含量可作为环境钼污染动物监测的普查指标。     

钼诱导双峰驼继发性铜缺乏症的研究

本文首次报道了双峰驼高钼诱导的继发性铜缺乏症。对甘肃河西地区双峰驼的血，毛及生存环境微量元素和血液指标的研究发现，该地双峰驼发生的以异嗜，运动障碍和容易骨折等为特征的疾病是由于土壤，牧草中含钼较高，诱导双峰驼体内铜缺乏所致。血液指标变化主要表现为低色素小红细胞性贫血和血清铜蓝蛋白含量降低。     

家畜钼营养研究进展

自从Ferguson(1938)报道了高钼饲料与反刍动物(腹泻病)的关系以后,Richert等(1953)又发现了钼作为黄嘌呤氧化酶和醛氧化酶的成分是一种必需的营养因子,同时还发现钼是亚硫酸盐氧化酶的成分,也是瘤胃微生物的促进剂。随后,相继有人报道了反刍动物钼中毒,鸡和火鸡的钼缺乏症。我国也于1981年首次报道了耕牛的钼中毒,并已开始了这方面的研究。在人的营养方面,国内已有不少报道。本文对近十年来有关钼营养研究所取得的进展作一简要综述。一、钼的生物学作用 1.钼的主要生化功能是形成三种重要的酶:黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化     

不同剂量钼和锌添加水平对鸡各项血液指标的影响

钼(Mo)是动物、植物、微生物及人类必需的微量元素，是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亚硫酸氧化酶等的组成成分，参与电子的传递以及铁的释放与运输，能影响多种物质的代谢，具有重要的生理学功能，但若钼摄入过多，则可引起动物的钼中毒。目前，关于钼对鸡的影响研究较少，未见系统报道，为此在鸡日粮中添加了不同剂量的钼和锌，以观察钼对鸡血液指标的变化以及锌对钼的影响，为鸡的科学饲养以及钼中毒的防治提供参考依据。     

钼诱导反刍动物铜缺乏症发病机理研究进展

反刍动物长期采食过量的钼,引起体内铜贮备迅速耗竭,轻则引起低铜血症(Hy-pocupraemja),重则表现为拉稀、被毛褪色等临床表现,此称为铜病(Hypocupro-sis)。钼诱导反刍动物缺铜,主要是因钼干扰铜在体内的代谢,据目前研究表明其干扰作用主要在以下四个环节发生,即:1.钼与硫在瘤胃内相互作用形成硫钼酸盐,后者则影响铜的吸收。2.硫钼酸盐在血液中影响铜的输送。3。硫钼酸盐在肝脏内影响铜的利用和排泄。4.硫钼酸盐影响铜的排泄作用。     

钼对小鼠免疫功能的影响

钼（Mo）是动物、植物、微生物及人类必需的微量元素，是黄嘌呤氧化酶，醛氧化酶，亚硫酸氧化酶的组成成分，参与电子传递及铁的释放与运输，影响多种物质的代谢，具有重要的生理学功能。但过量的钼可导致动物中毒，并以反刍动物最为敏感。1938年Ferguson首次报道了牧草中钼含量过高，可使放牧牛产生以剧烈腹泻为特征的中毒性疾病。目前，有关钼对动物免疫功能的影响研究较少。本试验通过对小鼠日常饮水中加入不同剂量的钼，研究钼对小鼠免疫功能的影响，为动物钼中毒防治及科学饲养提供资料。     

奶牛亚临床慢性钼中毒症的调查研究

钼(MO)是黄嘌呤氧化酶的组成成分,也是醛氧化酶、硝酸还原酶等的重要成分之一。因此,钼和其他微量元素一样,是动物体不可缺少的必需元素。牛对钼的耐受力最低,其次是绵羊,耐受力最高的是马、猪。     

微量元素钼(Mo)的作用

钼是动植物必需的微量元素之一。钼在地壳中的平均丰度为 2 .3ｐｐｍ ,土壤中钼含量常变动在 0 .2～ 5ｐｐｍ ,平均为 2ｐｐｍ ,大多数植物中钼含量在 1～ 1 0ｐｐｍ ,钼在动物体内含量为每公斤体重约 1～ 4ｍｇ。钼在植物氮素正常同化作用中是必需的元素之一 ,Ｍｏ—醛氧化酶、黄质氧化酶、固氮酶和硝基还原酶中都含有钼。这 4种酶中钼具有相似的催化作用 ,钼能改变硝酸还原酶的活性促进植物氮代谢 ,植物中的钼蛋白就是固氮酶 ,固定Ｎ2Ｍｏ酶—→ ＮＨ3,然后被植物同化。土壤缺钼会严重影响植物生长 ,植物缺钼时 ,抗坏血酸浓度显著减少 ,是…