外源低聚糖、水杨酸诱导杨树抗病生理机制的研究

以杨树离体叶片为材料,研究了水杨酸、低聚糖对杨树抗病性的诱导作用。结果表明,水杨酸、低聚糖以及他们共同作用对杨树PAL、木质素、β-1,3-葡聚糖酶、几丁质酶、HRGP具有明显的诱导作用。水杨酸浓度为50~100 mg.L-1时诱导效果最显著(P<0.05),低聚糖浓度为10 mg.L-1时诱导效果最佳(P<0.05),水杨酸的诱导效率高于低聚糖,二者交叉诱导的效率又高于各自单独诱导。接种试验进一步证明经激发子诱导之后杨树离体叶片的抗病性增强,明显抑制了夏孢子堆的生长,延长了潜育期。     

低聚壳聚糖激发子对杨树抗病性的诱导作用

以壳聚糖(脱乙酰几丁质)为原料,采用H2O2氧化法降解壳聚糖制备低聚壳聚糖激发子,通过诱导处理杨树愈伤组织,研究了低聚壳聚糖激发子对杨树抗病性的诱导作用。结果表明:低聚壳聚糖激发子对PAL、几丁质酶、β-N-乙酰葡萄糖苷酶、SOD活性具有明显的诱导作用,酶在达到各自的峰值时其活性是无菌水(对照)的2.83、3.35、2.78、4.8倍。酶活性的增高表明低聚壳聚糖激发子能够诱导杨树的抗病反应,提高抗病性。病原菌接种试验进一步证实了经激发子诱导处理后杨树愈伤组织抗病性增强,明显抑制病原菌菌丝的生长,降低感病指数。在一定浓度范围内,激发子的诱导作用随浓度增加而增强,浓度为10μg.mL-1时诱导效果达到最大,再增加浓度诱导,诱导作用不再增强。     

寡聚糖激发子对杨树防御酶系活性的影响

采用3种寡聚糖(溃疡菌菌丝体、壳聚糖、果胶糖)激发子A1、B、C3分别诱导处理毛白杨愈伤组织,并在诱导48h后接种杨树溃疡病菌,测定体内4种病害防御酶系活性的变化。结果表明:毛白杨愈伤组织经这3种激发子处理后,其过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和多酚氧化酶(PPO)活性均明显高于对照(未经激发子处理而直接接种病菌的愈伤组织),从而证实了这几种激发子能诱导毛白杨愈伤组织对杨树溃疡病产生一定抗病性。     

稻瘟病菌激发子诱导玉米病害防御酶活性的变化

室内研究了广东省稻瘟病菌优势生理小种之一ZC13(菌株为97-151a)的菌丝细胞胞壁激发子(ceu wall elicitor,CWE)诱导玉米体内几种病害防御酶活性的变化.结果表明:各玉米品种幼苗经激发子处理后,其过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、多酚氧化酶(PP0)和过氧化氢酶(CAT)活性均明显高于对照和未经激发子处理而直接接种病茵的幼苗,从而证实了该激发子能诱导玉米对玉米小斑病(Helminokosporicum turcicum)产生一定抗病性.     

不同抗性杨树接种溃疡病菌后过氧化氢及其氧化酶的表达差异

为探讨不同抗性杨树接种溃疡病菌(Botryosphaeria dothidea)后过氧化氢(H2O2)及相关酶与其抗性间的关系,对抗病毛白杨(Populus tomentosa)和感病北京杨(P.×beijingensis)接种溃疡病菌后H2O2摩尔质量浓度、APX和POD酶活性及基因表达进行了研究.结果发现,毛白杨在接种溃疡病菌后,H2O2摩尔质量浓度显著高于北京杨,在接种72 h时,H2O2摩尔质量浓度达到最大值(737.52 mol/g),此时对杨树韧皮部进行H2O2亚细胞化学定位,发现抗病毛白杨有大量H2O2-CeCl3沉淀颗粒,且增加的沉淀主要起源于细胞壁;两种杨树接种溃疡病菌后的APX和POD酶活性,毛白杨的变幅显著高于北京杨,且APX和POD的活性变化与寄主抗病性呈正相关;RTPCR研究表明,溃疡病菌诱导了两种互作体系中杨树APX和POD基因的表达.实验结果表明不同抗性杨树接种溃疡病菌后,其体内H2O2、APX和POD表达差异与其抗性密切相关,H2O2摩尔质量浓度的积累程度对杨树抗病性具有重要的作用.     

杨树对落叶松-杨栅锈菌抗性生理机制研究

采用叶盘法对供试寄主杨树进行落叶松-杨栅锈菌夏孢子人工接种处理，研究了杨树对落叶松-杨栅锈菌抗病性的生理机制。结果表明，接种病原菌后1~8 d，6种杨树的PAL、PPO、几丁质酶和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性均升高，且酶活性的变化与树种的抗性表现了较好的正相关。抗病较强的美黑01和中绥12号接种病原菌后，PAL、PPO、几丁质酶和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性不仅升高幅度大，而且这些酶活性绝对值也明显高于抗病性较弱（或感病）树种中林美荷、69杨等。同时抗病较强的树种中这些酶高活维持的时间也较长。这些变化促进了抗病物质的形成和积累，从而表现出抗病性。从几种酶活性测定的总体结果来看， PAL和几丁质酶在受侵各杨树种（品种）体内的活性增幅较其他酶类明显较高，故这几种酶可作为杨树抗叶锈病的生理指标。     

病原菌激发子对毛白杨愈伤组织酶活性的诱导作用

以杨树溃疡病病原茵提取物制备的2种激发子对毛白杨愈伤组织进行诱导,结果表明,苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶均能被有效诱导,几丁质酶和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶活性在诱导处理后4 h出现最高峰,而PAL活性则在48 h出现峰值.2种激发子诱导效果对比,经部分酸解的激发子诱导作用更强.     

β-1, 3-葡聚糖酶与植物的抗病性

综述了β-1,3-葡聚糖酶在植物抗病性方面的研究进展。β-1,3-葡聚糖酶在体外抑制病原物的生长;病 原物的侵染诱导植物β-1,3-葡聚糖酶活性升高和产生新的β-1,3-葡聚糖酶同工酶,这些高活性的β-1,3-葡聚糖 酶或特异性的同工酶提高了植物的抗病性;组成型表达β-1,3-葡聚糖酶基因的转基因植物,可有效地抵抗病 原物的侵袭。由于β-1,3-葡聚糖酶和病原菌的多样性及其它们在植物体内分布的不同,使得各种β-1,3-葡聚糖 酶在植物抗病性中的作用也不尽一样。     

灰葡萄孢菌激活蛋白对番茄灰霉病的诱导抗性及防御相关酶活性的影响

为探索激活蛋白对植物诱导抗病性机理,分析诱导过程中植物的应激反应,采用室内盆栽的方法,研究了来源于灰葡萄孢菌(Botrytis cinerea)的14 kD激活蛋白PEBC2诱导番茄对灰霉病的抗性,结果表明,经1.182μg/mL激活蛋白诱导处理后番茄对灰霉病的抗性有显著提高,番茄接种灰霉菌17 d后,对灰霉病的诱抗效果达到67.03%。测定了番茄体内与抗病代谢有关的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)和多酚氧化酶(PPO)活性的动态变化,经激活蛋白处理后,番茄幼苗叶片的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(POD)和多酚氧化酶(PPO)活性均有不同程度提高,PAL活性在诱导48 h后达到最高,比对照提高53.82%;POD活性在诱导168 h后达到最高,是对照的2.63倍;PPO活性在24 h和120 h出现2个峰值,分别比对照增加77.57%和87.21%。说明防御相关酶活性的提高,是激活蛋白诱导番茄植株抗灰霉病的主要生理机制之一。     

壳聚糖诱导番茄对早疫病的抗性及其生理机制

在番茄四叶期用1 mg/mL的壳聚糖进行诱导接种,可诱导番茄植株产生对早疫病的抗病性.经壳聚糖诱导后,3个番茄品种:合作908(高抗)、合作903(中抗)、早丰(敏感)的病叶率和病情指数均显著低于接种对照,相对防效分别为39.8%、49.9%和56.4%;壳聚糖诱导番茄的叶片过氧化物酶(POD)、多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶、β-1,3-葡聚糖酶活性提高,诱导活性在不同抗性品种中表现不同,不同酶的时序变化也有所不同,并探讨了壳聚糖诱导植物抗病性的生理机制.     

Tumor cell rejection through terminal cell differentiation

Leukemic cells cultured in the presence of various conditioned media differentiate into macrophages. This finding suggested that the maintenance of undifferentiated state and self-renewal in vivo may be related to the inability of the host to generate an appropriate level of differentiation factor (DF). Evidence for this hypothesis was derived from experiments in vitro and in vivo with myeloid leukemia of rat. The following results were obtained: (i) in vitro, the percentage of cell differentiation at a fixed concentration of DF was inversely related to the concentration of cells; (ii) leukemic cell inoculates that were lethal to 7-day-old rats were rejected by 21-day-old rats; (iii) leukemic cells in diffusion chambers underwent differentiation in 21-day-old rats but not in 7-day-old rats; (iv) organs from 21-day-old rats contained more DF activity than those of 7-day-old rats; (v) treatment of rats with DF in diffusion chambers resulted in leukemic cell differentiation inside the chamber; and (vi) the development of leukemia in 7-day-old rats was aborted by treatment with DF. These results show that the differentiation of rat leukemia cells requires the appropriate level of DF. The proliferation of transplanted leukemia cells in 7-day-old rats goes unchecked because of inadequate generation of DF. Conversely, in the 21-day-old rats, rejection is accomplished by differentiation of the transplanted cells.     

Reciprocal control of T helper cell and dendritic cell differentiation

It is not known whether subsets of dendritic cells provide different cytokine microenvironments that determine the differentiation of either type-1 T helper (TH1) or TH2 cells. Human monocyte (pDC1)-derived dendritic cells (DC1) were found to induce TH1 differentiation, whereas dendritic cells (DC2) derived from CD4+CD3-CD11c- plasmacytoid cells (pDC2) induced TH2 differentiation by use of a mechanism unaffected by interleukin-4 (IL-4) or IL-12. The TH2 cytokine IL-4 enhanced DC1 maturation and killed pDC2, an effect potentiated by IL-10 but blocked by CD40 ligand and interferon-gamma. Thus, a negative feedback loop from the mature T helper cells may selectively inhibit prolonged TH1 or TH2 responses by regulating survival of the appropriate dendritic cell subset.